Клетки иммунной системы. Клетки иммунной системы Имунные клетки

Клетки иммунной системы включают В- и Т-лимфоциты, клетки моноцитмакрофагального ряда, дендритные клетки и натуральные киллеры (NK клетки). В функциональном отношении эти клетки можно разделить на две категории: регуляторные и эффекторные. Функцию регуляторных клеток осуществляют Т-лимфоциты и макрофаги, эффекторных - В-лимфоциты, цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки (натуральные клетки-киллеры), макрофаги, полиморфно-ядерные гранулоциты и тучные клетки. Антиген-специфичный иммунный ответ вместе с врожденными механизмами ограничивают многие вирусные инфекции, снижают или предотвращают их вредоносность и создают устойчивость к реинфицированию.

Индукция иммунного ответа начинается с поглощения антигена и презентации его лимфоцитам. Важную роль в этом процессе играют макрофаги. Наряду со способными к презентации макрофагами существует специализированный класс антигенпрезентирующих клеток. К ним относятся клетки Лангерганса кожи, интердигитальные, вуалевые афферентных лимфатических сосудов и дендритные. Вскоре после инфицирования они перерабатывают вирусные антигены, превращая их в низкомолекулярную форму, доступную для взаимодействия с рецепторами эффекторных клеток и способную передать антигенную информацию в геном Т- и В-лимфоцитов.

После связывания антигена с плазматической мембраной макрофага наступает эндоцитоз и расщепление антигена гидролазами лизосом на короткие пептиды, которые экспонируются на поверхности макрофагов или выделяются в межклеточное пространство.

Небольшая часть неизмененного антигена , отличающаяся высокой иммуногенностью, остается связанной с плазматической мембраной макрофагов. Вирусные антигены различаются соответствующими клонами лимфоцитов, которые отвечают клональной пролиферацией и освобождением лимфокинов. Последние привлекают моноциты крови к месту инфицирования и вызывают их пролиферацию и дифференциацию в активированные макрофаги - основу воспалительного ответа, а также помогают соответствующим клонам В-клеток связываться с вирусным антигеном, с последующим делением и дифференциацией в плазматические клетки.

Лимфоциты имеют на своей поверхности антиген-специфические иммуноглобулиновые рецепторы, которые служат основой иммунологической специфичности. Любой Т- и В-лимфоцит обладает специфическими рецепторами для одного эпитопа антигена. Связывание Т- или В-лимфоцитов с антигеном служит сигналом этим клеткам для деления, в результате чего формируется клон антиген-стимулированных клеток (клональная экспансия). Рецепторы В-клеток различают антигены в их природном и растворимом состоянии быстрее, чем Т-клетки различают комплексы пептиды-МНС на поверхности клеток.

Следовательно, В-клетки взаимодействуют непосредственно с вирусными белками или вирионами. Т-клеточные рецепторы различают небольшие пептиды, образующиеся в результате расщепления вирусных белков; они делают это только тогда, когда чужеродные пептиды представляются связанными с мембранными гликопротеинами, известными как белки главного комплекса гистосовместимости (МНС).

Хотя Т-клеточные детерминанты и В-клеточные эпитопы вирусных белков часто перекрываются, иммунодоминантные Тц-детерминанты часто связаны с консервативными белками внутри вириона или неструктурными белками внутри инфицированных клеток. После получения соответствующих сигналов от хелперных Т-лимфоцитов В-клетки размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие антитела. Каждая плазматическая клетка секретирует антитела одной специфичности.

Т-клеточный ответ обычно обладает более широкой специфичностью, чем антитела, и создает перекрестную защиту от серотипов одного вируса или даже от антигеннородствеиного вируса, особенно после бустер-иммунизации. Такое явление отмечено при гриппе, а также у афто-, энтеро-, рео-, парамиксо- и тогавирусов.

Т-клетки СД8 обычно обеспечивают более высокую защиту, чем Т-клетки СД4.

Результат каскадного взаимодействия клеток иммунной системы с участием цитокинов выражается в интенсивности и продолжительности иммунного ответа на вирусную инфекцию и установлении иммунологической памяти (способности отвечать более быстро на реинфекцию тем же вирусом).

7. Клетки иммунной системы

Непосредственными исполнителями иммунных реакций являются лейкоциты. Их назначение – распознавать чужеродные вещества и микроорганизмы, осуществлять борьбу с ними, а также фиксировать информацию о них.

Различают следующие виды лейкоцитов:

1) лимфоциты (Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты);

2) нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядер-ные);

3) эозинофилы;

4) базофилы.

Лимфоциты – главные фигуры в иммунологическом надзоре. В костном мозге предшественники лимфоцитов делятся на две крупные ветви. Одна из них (умлекопитающих) заканчивает свое развитие в костном мозге, а у птиц – в специализированном лим-фоидном органе – бурсе (сумке). Это В-лимфоциты. После того как В-лимфоциты покидают костный мозг, они короткое время циркулируют в кровяном русле, а затем происходит внедрение их в периферические органы. Они как бы торопятся осуществить свое предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик – всего 7-10 дней. Разнообразие В-лимфо-цитов формируется уже во время внутриутробного развития, причем каждый из них направлен против определенного антигена. Другая часть лимфоцитов из костного мозга переселяется в тимус, центральный орган иммунной системы. Эта ветвь – Т-лимфоциты. После завершения развития в тимусе часть зрелых Т-лимфоцитов продолжает находиться в мозговом слое, а часть покидает его. Значительная часть Т-лимфоцитов становится Т-киллерами, меньшая часть выполняет регуляторную функцию: Т-хелперы усиливают иммунологическую реактивность, а Т-супрессоры, напротив, ослабляют ее. Хелперы способны узнавать антиген и активизировать соответствующий В-лимфоцит (непосредственно при контакте или на расстоянии с помощью специальных веществ – лимфокинов). Наиболее известным лимфокином является интерферон, который применяется в медицине при лечении вирусных болезней (например, гриппа), но он эффективен только на начальном этапе возникновения заболевания.

Супрессоры обладают способностью выключать иммунный ответ, что очень важно: если иммунная система не будет подавлена после обезвреживания антигена, составные части иммунитета будут истреблять собственные здоровые клетки организма, что приведет к развитию аутоиммунных заболеваний. Киллеры являются главным звеном клеточного иммунитета, так как они распознают антигены и эффективно их поражают. Киллеры выступают против клеток, которые поражены вирусными инфекциями, а также опухолевых, мутированных, стареющих клеток организма.

Из книги Общая и клиническая иммунология автора Н. В. Анохина

Из книги Общая и клиническая иммунология автора Н. В. Анохина

Из книги Общая и клиническая иммунология: конспект лекций автора Н. В. Анохина

Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб

Из книги Цветопунктура. 40 эффективных схем лечения автора Ки Шенг Ю

Из книги Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие автора Елена Юрьевна Зигалова

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Из книги Лечение целебными маслами автора Илья Рощин

Из книги Йод – ваш домашний доктор автора Анна Вячеславовна Щеглова

Из книги Столетник от А до Я. Самая полная энциклопедия автора Алевтина Корзунова

6. Клетки иммунной системы

А теперь остановимся подробнее на рассмотрении клеток, обеспечивающих слаженную работу иммунитета. Непосредственными исполнителями иммунных реакций являются лейкоциты. Их назначение – распознавать чужеродные вещества и микроорганизмы, осуществлять борьбу с ними, а также фиксировать информацию о них.

Различают следующие виды лейкоцитов:

1) лимфоциты (Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты);

2) нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные);

3) эозинофилы;

4) базофилы.

Лимфоциты – главные фигуры в иммунологическом надзоре. В костном мозге предшественники лимфоцитов делятся на две крупные ветви. Одна из них (у млекопитающих) заканчивает свое развитие в костном мозге, а у птиц – в специализированном лимфоидном органе – бурсе (сумке). Это В-лимфоциты. После того как В-лимфоциты покидают костный мозг, они короткое время циркулируют в кровяном русле, а затем происходит внедрение их в периферические органы. Они как бы торопятся осуществить свое предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик – всего 7-10 дней. Разнообразие В-лимфоцитов формируется уже во время внутриутробного развития, причем каждый из них направлен против определенного антигена. Другая часть лимфоцитов из костного мозга переселяется в тимус, центральный орган иммунной системы. Эта ветвь – Т-лимфоциты. После завершения развития в тимусе часть зрелых Т-лимфоцитов продолжает находиться в мозговом слое, а часть покидает его. Значительная часть Т-лимфоцитов становится Т-киллерами, меньшая часть выполняет регуляторную функцию: Т-хелперы усиливают иммунологическую реактивность, а Т-супрессоры, напротив, ослабляют ее. Хелперы способны узнавать антиген и активизировать соответствующий В-лимфоцит (непосредственно при контакте или на расстоянии с помощью специальных веществ – лимфокинов). Наиболее известным лимфокином является интерферон, который применяется в медицине при лечении вирусных болезней (например, гриппа), но он эффективен только на начальном этапе возникновения заболевания.

Супрессоры обладают способностью выключать иммунный ответ, что очень важно: если иммунная система не будет подавлена после обезвреживания антигена, составные части иммунитета будут истреблять собственные здоровые клетки организма, что приведет к развитию аутоиммунных заболеваний. Киллеры являются главным звеном клеточного иммунитета, так как они распознают антигены и эффективно их поражают. Киллеры выступают против клеток, которые поражены вирусными инфекциями, а также опухолевых, мутированных, стареющих клеток организма.

Нейтрофилы, базофилы и эозинофилы – это разновидности лейкоцитов. Названия свои они получили за способность по-разному воспринимать красящие вещества. Эозинофилы реагируют в основном на кислые красители (конго красный, эозин) и в мазках крови имеют розово-оранжевый цвет; базофилы – щелочные (гематоксилин, метиловый синий), поэтому в мазках выглядят сине-фиолетовыми; нейтрофилы воспринимают и те, и другие, поэтому окрашиваются серо-фиолетовым цветом. Ядра зрелых нейтрофилов сегментированы, т. е. имеют перетяжки (поэтому их называют сегментоядерными), ядра незрелых клеток называют палочкоядерными. Одно из названий нейтрофилов (микрофагоциты) указывает на их возможность фагоцитировать микроорганизмы, но в меньших количествах, чем это делают макрофаги. Нейтрофилы защищают от проникновения в организм бактерий, грибов и простейших. Эти клетки ликвидируют погибшие клетки тканей, удаляют старые эритроциты и очищают раневую поверхность. При оценке развернутого анализа крови признаком воспалительного процесса является сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением числа нейтрофилов.

Макрофаги (они же фагоциты) – «пожиратели» инородных тел и самые древние клетки иммунной системы. Макрофаги происходят из моноцитов (разновидности лейкоцитов). Первые стадии развития они проходят в костном мозге, а затем покидают его в виде моноцитов (округлых клеток) и определенное время циркулируют в крови. Из кровяного русла они попадают во все ткани и органы, где изменяют свою округлую форму на другую, с отростками. Именно в таком виде они приобретают подвижность и способны прилипать к любым потенциально чужеродным телам. Они распознают некоторые чужеродные вещества и сигнализируют о них Т-лимфоцитам, а те в свою очередь – В-лимфоцитам. Затем В-лимфоциты начинают продуцировать антитела – иммуноглобулины против того агента, о котором «сообщили» клетка-фагоцит и Т-лимфоцит. Оседлые макрофаги можно найти практически во всех тканях и органах человека, что обеспечивает равносильный ответ иммунной системы на любой антиген, попавший в организм в любом месте. Макрофаги ликвидируют не только микроорганизмы и чужеродные химические яды, которые попадают в организм извне, но и умершие клетки или токсины, произведенные собственным организмом (эндотоксины). Миллионы макрофагов окружают их, впитывают и растворяют, чтобы вывести из организма. Снижение фагоцитарной активности клеток крови способствует развитию хронического воспалительного процесса и возникновению агрессии против собственных тканей организма (появлению аутоиммунных процессов). При угнетении фагоцитоза также наблюдается дисфункция разрушения и выведения из организма иммунных комплексов.

Иммунитет человека – это состояние невосприимчивости к различным инфекционным и вообще инородным для генетического кода человека организмам и веществам. Иммунитет организма определяется состоянием его иммунной системы, которая представлена органами и клетками.

Органы и клетки иммунной системы

Остановимся здесь кратко, так как это сугубо медицинская информация, ненужная простому человеку.

Красный костный мозг, селезенка и тимус (или вилочковая железа) – центральные органы иммунной системы .
Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) – это периферические органы иммунной системы .

Запомните: миндалины и аппендикс – НЕ ненужные органы, а очень даже важные органы в организме человека.

Основная задача органов иммунной системы человека – выработка различных клеток.

Какие бывают клетки иммунной системы?

1) Т-лимфоциты . Делятся на различные клетки – Т-киллеры (убивают микроорганизмов), Т-хелперы (помогают распознавать и убивать микробов) и другие виды.

2) В-лимфоциты . Главная их задача – выработка антител. Это вещества, которые связываются с белками микроорганизмов (антигены, то есть инородные гены), инактивируют их и выводятся из организма человека, тем самым «убивая» инфекцию внутри человека.

3) Нейтрофилы . Эти клетки пожирают инородную клетку, разрушают ее, при этом также разрушаясь. В итоге появляется гнойное отделяемое. Характерный пример работы нейтрофилов – воспаленная рана на коже с гнойным отделяемым.

4) Макрофаги . Эти клетки также пожирают микробов, но сами не разрушаются, а уничтожают их в себе, либо передают на распознавание Т-хелперам.

Есть еще несколько клеток, которые выполняют узкоспециализированные функции. Но они интересны специалистам-ученым, а простому человеку достаточно тех видов, что указаны выше.

Виды иммунитета

1) И вот теперь, когда мы узнали, что такое иммунная система, что она состоит из центральных и периферических органов, из различных клеток, теперь мы узнаем про виды иммунитета:

  • клеточный иммунитет
  • гуморальный иммунитет.

Эта градация очень важна для понимания любому врачу. Так как многие лекарственные препараты действуют либо на один, либо на другой вид иммунитета.

Клеточный представлен клетками: Т-киллеры, Т-хелперы, макрофаги, нейтрофилы и т.д.

Гуморальный иммунитет представлен антителами и их источником – В-лимфоцитами.

2) Вторая классификация видов – по степени специфичности:

Неспецифический (или врожденный) – например, работа нейтрофилов в любой реакции воспаления с образованием гнойного отделяемого,

Специфический (приобретенный) – например, выработка антител к вирусу папилломы человека, или к вирусу гриппа.

3) Третья классификация – виды иммунитета, связанные с медицинской деятельностью человека:

Естественный – появившийся в результате болезни человека, например, иммунитет после ветрянки,

Искусственный – появившийся в результате прививок, то есть введения ослабленного микроорганизма в организм человека, в ответ на это в организме вырабатывается иммунитет.

Пример работы иммунитета

Теперь давайте рассмотрим практический пример, как вырабатывается иммунитет на вирус папилломы человека 3 типа, который вызывает появление юношеских бородавок.

В микротравму кожи (царапина, потертость) проникает вирус, постепенно проникает дальше в глубокие слои поверхностного слоя кожи. В организме человека ранее еще его не было, поэтому иммунная система человека еще не знает, как надо на него реагировать. Вирус встраивается в генный аппарат клеток кожи, и они начинают неправильно расти, принимая уродливые формы.

Таким образом формируется бородавка на коже. Но такой процесс не проходит мимо иммунной системы. Первым делом включаются Т-хелперы. Они начинают распознавать вирус, снимают с него информацию, но уничтожить его сами не могут, так как его размеры очень малы, а Т-киллер могут убить только более крупные объекты типа микробов.

Т-лимфоциты передают информацию В-лимфоцитам и те начинают выработку антител, которые проникают через кровь в клетки кожи, связываются с частичками вируса и таким образом обездвиживают их, а затем весь этот комплекс (антиген-антитело) выводится из организма.

Кроме того, Т-лимфоциты передают информацию о зараженных клетках макрофагам. Те активизируются и начинают постепенно пожирать измененные клетки кожи, уничтожая их. А на месте уничтоженных постепенно нарастают здоровые клетки кожи.

Весь процесс может занимать от нескольких недель до месяцев и даже лет. Все зависит от активности как клеточного, так и гуморального иммунитета, от активности всех его звеньев. Ведь если, например, в какой-то период времени выпадает хотя бы одно звено – В-лимфоциты, то рушится вся цепочка и вирус беспрепятственно размножается, внедряясь во все новые клетки, способствуя появлению все новых бородавок на коже.

На самом деле представленный выше пример – лишь очень слабое и очень доступное объяснение работы иммунной системы человека. Существуют сотни факторов, которые могут включать то один механизм, то другой, ускорять или замедлять иммунный ответ.

Например, иммунная реакция организма на проникновение вируса гриппа происходит намного быстрее. А все потому, что он пытается внедриться в клетки мозга, что для организма куда опаснее, чем действие папилломавируса.

И еще один наглядный пример работы иммунитета - смотрим видео.

Хороший и слабый иммунитет

Тема иммунитета стала развиваться в последние 50 лет, когда были открыты многие клетки и механизмы работы всей системы. Но, к слову сказать, до сих пор открыты не все ее механизмы.

Так, например, наука пока еще не знает, каким образом запускаются те или иные аутоиммунные процессы в организме. Это когда иммунная система человека ни с того, ни с сего начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться. Это как в 37-м году – НКВД начало бороться против собственных граждан и поубивало сотни тысяч людей.

В целом же надо знать, что хороший иммунитет – это состояние полной невосприимчивости к различным инородным агентам. Внешне это проявляется отсутствием инфекционных заболеваний, здоровьем человека. Внутренне это проявляется полной работоспособностью всех звеньев клеточного и гуморального звена.

Слабый иммунитет – это состояние восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Проявляется слабой реакцией того или иного звена, выпадением отдельных звеньев, неработоспособностью тех или иных клеток. Причин его снижения может быть довольно много. Следовательно, и лечить его надо, устраняя все возможные причины. Но об этом поговорим в другом материале.

Основные " солдаты" иммунной системы (ИС) представляют собой класс подвижных белых клеток крови - лейкоцитов .
Есть два различных типа лейкоцитов : фагоциты - макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки и лимфоциты - В-клетки, Т- клетки и естественные киллеры (рисунок 1). Фагоциты поглощают и уничтожают микробы и другие частицы . Они являются частью ИС и включают моноциты / макрофаги , нейтрофилы и дендритные клетки . Моноциты циркулируют в крови как предшественники макрофагов и дифференцируются в макрофаги после выхода из циркуляции и миграции в ткани организма . Макрофаги и нейтрофилы имеют рецепторы , которые помогают им распознавать структуры , общие для многих возбудителей - этоToll- подобные рецепторы (см вставку №1 ) .

Вставка №1

Рецепторы основных клеток иммунной системы, которые распознают "чужие" молекулярные структуры
Первейшая задача иммунной системы не распознавать всевозможные антигены, но выделить несколько, высоко консервативных молекулярных структур, которые характерны для всех микроорганизмов. Эти структуры распознаются специфическими рецепторами, которые называют рецепторы распознавания образов (PRR). Структура этих рецепторов инвариантна, в отличие от крайне разнообразных структур В и Т-клеточных рецепторов. PRR - это типичные шаблоны, которые расположены исключительно на поверхности микробных патогенов. Эти шаблоны называют патоген-ассоциированные молекулярные моделей (PAMP).
PAMP отвечают трем важным требованиям:

  • Присутствуют только на патогенных микроорганизмах, а не клетках человека
  • Общие для целых классов патогенов
  • Необходимы для выживания или патогенности
  • микроорганизмов
Важный класс PRR - семейство Toll-подобных рецепторов.
Toll-подобные рецепторы распознают PAMP, такие как липополисахариды всех грамотрицательных бактерий, двухцепочечные РНК вирусов и многие другие структуры. Как только PRR макрофагов или нейтрофилов идентифицирует конкретную структуру PAMP, они немедленно активируются для выполнения своих эффекторных функций. Toll-подобные
рецепторы - важное звено между иммунологическими сигналами и компонентами пищи, регулируя экспрессию генов, ведущих к повышению антимикробной защиты (например, витамин D).

Связывание Toll-подобных рецепторов на нейтрофилах и макрофагах с патоген ассоциированными молекулами возбудителя запускает механизмы активации иммунных клеток - они поглощают и убивают возбудителя и секретируют химические медиаторы - цитокины и хемокины (вставка №2)
Некоторые питательные вещества (нутриенты) , например, витамин Д, связываются Toll-рецепторами и индуцируют синтез антибактериальных пептидов в клетках иммунной системы (макрофаги и нейтрофилы).

Вставка №2

Цитокины - продукты секреции основных клеток иммунной системы
Цитокины - белки, синтезируемые разными видами иммунных и не имммунных, влияющие на поведение других клеток.
Каждый цитокин имеет несколько эффектов на различные типы клеток. Цитокины, вырабатываемые лейкоцитами и оказывающие эффекты, главным образом, на другие лейкоциты, называются интерлейкины (IL). Цитокины действуют избирательно на те или иные клетки с помощью специфических рецепторов на клетках-мишенях . Связывание рецептора вызывает активацию клетки: рост, дифференциацию или смерть. Цитокины, которые синтезируются в начале иммунного ответа, действуя определенные иммунные клетки, определяют тип развивающегося иммунного ответа (воспаление, реакция образования антител). Различные подгруппы Т-лимфоцитов секретируют разный цитокиновый профиль:

  • Т хелперы 1 (Th 1): ИЛ-2 и интерферон γ (стимуляция воспалительных процессов)
  • Т-хелперы 2 (Th2): ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и IL-13 (стимуляция образования антител)
  • Т-хелперы 17 (Th17): Ил-17 (посредник воспалительных и аутоиммунных заболеваний)
  • Т регуляторные (Т рег): Ил-10, трансформирующий фактор роста-бета (ингибирование воспалительных процессов)

Большинство цитокинов действуют согласованно с другими, и вызывают физиологические эффекты. Кроме того, цитокины клеток иммунной системы могут повлиять и на не-иммунные клетки тканей таких как мозг и печень.

Хемокины - белки, члены семейства цитокинов. Они действуют как хемоаттрактанты и стимулируют миграцию и активацию клеток, особенно фагоцитов и лимфоцитов. Хемокины играют центральную роль в воспалительных процессах.

Дендритные клетки иммунной системы

Это антиген-представляющие клетки периферических тканей, способны к поглощению возбудителя, его процессингу (специфическому расщеплению) и презентации (представлению) Т лимфоцитам, которые затем дифференцируются в активные, иммуногенные Т лимфоциты. Из-за своих функциональных свойств дендритные клетки расположены в поверхностных тканях тела, граничащих с окружающей средой: кожа и слизистые дыхательных путей, мочеполовая система и желудочно-кишечный тракт.

Вставка №3

Подробнее о В и Т-клетках как основных в ИС
Каждая В клетка запрограммирована на синтез специфического антитела, которое способно вступать в реакцию с одним специфическим антигеном, по принципу ключ-замок. Когда В клетка встречается с антигеном-триггером, она пролифеирует с образованием дочерних клеток, которые синтезируют и секретируют большие количества специфических антител, которое соответствуют антигену-триггеру. Антитела связываются с молекулой антигена и обеспечивают его уничтожение. В совокупности, В лимфоциты могут синтезировать тысячи различных типов антител, что позволяет человеку противодействовать большому разнообразию антигенов, которые он может встретить на протяжении жизни. На поверхности В лимфоцитов есть специфические мембранные антитела, выполняющие функцию распознавания и связывания антигена с последующей пролиферацией.
Когда В лимфоциты встречают антиген первый раз, они связывают его и активируются, превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические антитела, часть В лимфоцитов превращается в клетки памяти. Если же антиген встречается повторно, В клетки
памяти очень быстро сразу синтезируют большое количество соответствующих антител с высоким сродством к антигену.
Т-клетки еще одно подмножество лимфоцитов . Характеризуются способностью синтезировать цитокины активации или ингибирования иммунных реакций. О ни делятся на Т-хелперы (например Th0, Th1, Th2, Th1 7) и регуляторные T клетки (см вставку 4 ). Третья группа - цитотоксические Т-клетки, хорошо оснащенные для киллинга инфицированных вирусом клеток.
Как В- клетки, Т-клетки активируются в ответ на конкретные антигены. Oни могут распознавать антигены с помощью рецепторов на их поверхности, клеточные рецепторы. Особенность Т-лимфоцитов: они распознают антиген, который им представят дендритные клетки, В-лимфоциты или макрофаги. Когда антиген распознан, Т-лимфоцит активируется, его цитокины инициируют каскад определенных реакций - воспаление или синтез антител.

В лимфоциты

Это класс лимфоцитов, созревание которых происходит в костном мозге. При стимуляции антигенами В лимфоциты развиваться в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Антитела - сложные белки, которые называют иммуноглобулины. Каждая В-клетка производит один тип антител, который специфически реагирует с одним антигеном. Антигены, стимулирующие В лимфоциты, как правило, белковые молекулы (см вставку 3 ). Некоторые функции В-лимфоцитов находятся под контролем Т-лимфоцитов.

Т лимфоциты

Эта популяция основных клеток ИС возникает в костном мозге, но важные этапы развития проходит в вилочковой железе, тимусе. Под влиянием специфических сигналов недифференцированные Т лимфоциты развиваться в функционально различные виды Т лимфоцитов (см вставку 4 ).

Естественные киллеры (ЕК)

ЕК - основные клетки ИС, способны распознавать и убивать клетки-мишени быстро. Мишени ЕК включают инфицированные вирусом и опухолевые клетки. Распознавание мишеней и их последующее уничтожение (киллинг) ЕК не регулируется антиген-зависимыми механизмами, а только через рецепторы на ЕК. Рецепторы срабатывают при контакте с потенциальными клетками-мишенями.

Вставка № 4
Почему иммунные реакции должны регулироваться?
Иммунный ответ не может быть слишком сильным, и не может быть подавленным. Разве не задача иммунной системы убить и ликвидировать вредных патогенов, так быстро и эффективно, насколько это возможно?
Но нет. Чтобы происходило, если бы Т хелперы сами активировались, покидали тимус и поступали в кровообращение? Они нападали бы на здоровые клетки тела. Без адекватного иммунного подавление они бы размножились и инициировали аутоиммунный ответ, нап равленный против собственных структур организма. Однако, в случае опухолей т от же механизм иммуносупрессии, подавляет иммунный ответ, необходимый для уничтожения раковых клеток. Или, что случается, когда белковые фракции пищи проходят через кишечную стенку и вступают в контакт с лейкоцитами кишечника? Без регуляторных механизмов и индукции оральной толерантности это вызывает пищевую аллергию, иммунный ответ против безвредных компонентов пищи.
Лимфоциты иммунной системы, которые наиболее важны в регуляции интенсивности и продолжительности соответствующего иммунного ответа, называют регуляторными Т лимфоцитами. Они могут быть идентифицированы по различным поверхностным маркерам и по секреции определенных цитокинов. Иммунорегуляция - непрерывный баланс между стимулированием и подавлением иммунных эффекторных лимфоцитов и лейкоцитов. Другие лимфоциты также могут быть вовлечены в регуляцию иммунных реакций. Так, В лимфоциты синтезируют специфические IgA антитела к антигенам продуктов питания в кишечнике млекопитающих.