10320 0
Основные энергетические ресурсы живого организма — углеводы и жиры обладают высоким запасом потенциальной энергии, легко извлекаемой из них в клетках с помощью ферментных катаболических превращений. Энергия, высвобождаемая в процессе биологического окисления продуктов углеводного и жирового обменов, а также гликолиза, превращается в значительной степени в химическую энергию фосфатных связей синтезируемого АТФ.
Аккумулированная же в АТФ химическая энергия макроэргических связей, в свою очередь, расходуется на разного вида клеточную работу — создание и поддержание электрохимических градиентов, сокращение мышц, секреторные и некоторые транспортные процессы, биосинтез белка, жирных кислот и т.д. Помимо «топливной» функции углеводы и жиры наряду с белками выполняют роль важных поставщиков строительных, пластических материалов, входящих в основные структуры клетки, — нуклеиновых кислот, простых белков, гликопротеинов, ряда липидов и т.д.
Синтезируемая благодаря распаду углеводов и жиров АТФ не только обеспечивает клетки необходимой для работы энергией, но и является источником образования цАМФ, а также участвует в регуляции активности многих ферментов, состояния структурных белков, обеспечивая их фосфорилирование.
Углеводными и липидными субстратами, непосредственно утилизируемыми клетками, являются моносахариды (прежде всего глюкоза) и неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), а также в некоторых тканях кетоновые тела. Их источниками служат пищевые продукты, всасываемые из кишечника, депонированные в органах в форме гликогена углеводов и в форме нейтральных жиров липиды, а также неуглеводные предшественники, в основном аминокислоты и глицерин, образующие углеводы (глюконеогенез).
К депонирующим органам у позвоночных относятся печень и жировая (адипозная) ткань, к органам глюконеогенеза — печень и почки. У насекомых депонирующим органом является жировое тело. Кроме этого, источниками глюкозы и НЭЖК могут быть и некоторые запасные или другие продукты, хранящиеся или образующиеся в работающей клетке. Разные пути и стадии углеводного и жирового обменов взаимосвязаны многочисленными взаимовлияниями. Направление и интенсивность течения этих обменных процессов находятся в зависимости от ряда внешних и внутренних факторов. К ним относятся, в частности, количество и качество потребляемой пищи и ритмы ее поступления в организм, уровень мышечной и нервной деятельности и т.д.
Животный организм адаптируется к характеру пищевого режима, к нервной или мышечной нагрузке с помощью сложного комплекса координирующих механизмов. Так, контроль течения различных реакций углеводного и липидного обменов осуществляется на уровне клетки концентрациями соответствующих субстратов и ферментов, а также степенью накопления продуктов той или иной реакции. Эти контролирующие механизмы относятся к механизмам саморегуляции и реализуются как в одноклеточных, так и в многоклеточных организмах.
У последних регуляция утилизации углеводов и жиров может происходить на уровне межклеточных взаимодействий. В частности, оба вида обмена реципрокно взаимоконтролируются: НЭЖК в мышцах тормозят распад глюкозы, продукты же распада глюкозы в жировой ткани тормозят образование НЭЖК. У наиболее высокоорганизованных животных появляется особый межклеточный механизм регуляции межуточного обмена, определяемый возникновением в процессе эволюции эндокринной системы, имеющей первостепенное значение в контроле метаболических процессов целого организма.
Среди гормонов, участвующих в регуляции жирового и углеводного обменов у позвоночных, центральное место занимают следующие: гормоны желудочно-кишечного тракта, контролирующие переваривание пищи и всасывание продуктов пищеварения в кровь; инсулин и глюкагон — специфические регуляторы межуточного обмена углеводов и липидов; СТГ и функционально связанные с ним «соматомедины» и СИФ, глкжокортикоиды, АКТГ и адреналин — факторы неспецифической адаптации. Следует отметить, что многие названные гормоны принимают также непосредственное участие и в регуляции белкового обмена (см. гл. 9). Скорость секреции упомянутых гормонов и реализация их эффектов на ткани взаимосвязаны.
Мы не можем специально останавливаться на функционировании гормональных факторов желудочно-кишечного тракта, секретируемых в нервно-гуморальную фазу сокоотделения. Их главные эффекты хорошо известны из курса общей физилогии человека и животных и, кроме того, о них уже достаточно полно упоминалось в гл. 3. Более подробно остановимся на эндокринной регуляции межуточного метаболизма углеводов и жиров.
Гормоны и регуляция межуточного углеводного обмена. Интегральным показателем баланса обмена углеводов в организме позвоночных является концентрация глюкозы в крови. Этот показатель стабилен и составляет у млекопитающих примерно 100 мг% (5 ммоль/л). Его отклонения в норме обычно не превышают ±30%. Уровень глюкозы в крови зависит, с одной стороны, от притока моносахарида в кровь преимущественно из кишечника, печени и почек и, с другой — от его оттока в работающие и депонирующие ткани (рис. 95).
Рис. 95. Пути поддержания динамического баланса глюкозы в крови
Мембраны мышечных и адилозных клеток имеют «барьер» для транспорта глюкозы; Гл-6-ф — глюкозо-6-фосфат
Приток глюкозы из печени и почек определяется соотношением активностей гликогенфосфорилазной и гликогенсинтетазной реакции в печени, соотношением интенсивности распада глюкозы и интенсивности глюконеогенеза в печени и отчасти в почке. Поступление глюкозы в кровь прямо коррелирует с уровнями фосфорилазной реакции и процессов глюконеогенеза.
Отток глюкозы из крови в ткани находится в прямой зависимости от скорости ее транспорта в мышечные, адипозные и лимфоидные клетки, мембраны которых создают барьер для проникновения в них глюкозы (напомним, что мембраны клеток печени, мозга и почек легко проницаемы для моносахарида); метаболической утилизации глюкозы, в свою очередь зависимой от проницаемости к ней мембран и от активности ключевых ферментов ее распада; превращения глюкозы в гликоген в печеночных клетках (Левин и др., 1955; Ньюсхолм, Рэндл, 1964; Фоа, 1972).
Все эти процессы, сопряженные с транспортом и метаболизмом глюкозы, непосредственно контролируются комплексом гормональных факторов.
Гормональные регуляторы углеводного обмена по действию на общее направление обмена и уровень гликемии могут быть условно разделены на два типа. Первый тип гормонов стимулирует утилизацию глюкозы тканями и ее депонирование в форме гликогена, но тормозит глюконеогенез, и, следовательно, вызывает снижение концентрации глюкозы в крови.
Гормоном такого типа действия является инсулин. Второй тип гормонов стимулирует распад гликогена и глюконеогенез, а следовательно, вызывает повышение содержания глюкозы в крови. К гормонам этого типа относятся глюкагон (а также секретин и ВИП) и адреналин. Гормоны третьего типа стимулируют глюконеогенез в печени, тормозят утилизацию глюкозы различными клетками и, хотя усиливают образование гликогена гепатоцитами, в результате преобладания первых двух эффектов, как правило, также повышают уровень глюкозы в крови. К гормонам данного типа можно отнести глюкокортикоиды и СТГ — «соматомедины». Вместе с тем, обладая однонаправленным действием на процессы глюконеогенеза, синтеза гликогена и гликолиза, глюкокортикоиды и СТГ — «соматомедины» по-разному влияют на проницаемость мембран клеток мышечной и адипозной ткани к глюкозе.
По направленности действия на концентрацию глюкозы в крови инсулин является гипогликемическим гормоном (гормон «покоя и насыщения»), гормоны же второго и третьего типов — гипергликемическими (гормоны «стресса и и голодания») (рис. 96).
Рис 96. Гормональная регуляция углеводного гомеостаза:
сплошными стрелками обозначена стимуляция эффекта, пунктирными — торможение
Инсулин можно назвать гормоном усвоения и депонирования углеводов. Одной из причин усиления утилизации глюкозы в тканях является стимуляция гликолиза. Она осуществляется, возможно, на уровне активации ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, особенно одной из четырех известных ее изоформ — гексокиназы II, и глюкокиназы (Вебер, 1966; Ильин, 1966, 1968). По-видимому, определенную роль в стимуляции катаболизма глюкозы инсулином играет и ускорение пентозофосфатного пути на стадии глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции (Лейтес, Лаптева, 1967). Считается, что в стимуляции захвата глюкозы печенью при пищевой гипергликемии под влиянием инсулина важнейшую роль играет гормональная индукция специфического печеночного фермента глюкокиназы, избирательно фосфорилирующего глюкозу при высоких ее концентрациях.
Главная причина стимуляции утилизации глюкозы мышечными и жировыми клетками — прежде всего избирательное повышение проницаемости клеточных мембран к моносахариду (Лунсгаард, 1939; Левин, 1950). Таким путем достигается повышение концентрации субстратов для гексокиназной реакции и пентозофосфатного пути.
Усиление гликолиза под влиянием инсулина в скелетных мышцах и миокарде играет существенную роль в накоплении АТФ и обеспечении работоспособности мышечных клеток. В печени усиление гликолиза, по-видимому, важно не столько для повышения включения пирувата в систему тканевого дыхания, сколько для накопления ацетил-КоА и малонил-КоА как предшественников образования многоатомных жирных кислот, а следовательно, и триглицеридов (Ньюсхолм, Старт, 1973).
Образующийся в процессе гликолиза глицерофосфат также включается в синтез нейтрального жира. Кроме того, и в печени, и особенно в адипозной ткани для повышения уровня липогенеза из глюкозы существенную роль играет стимуляция гормоном глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, приводящей к образованию НАДФН — восстанавливающего кофактора, необходимого для биосинтеза жирных кислот и глицерофосфата. При этом у млекопитающих только 3-5% всасываемой глюкозы превращается в печеночной гликоген, а более 30% накапливается в виде жира, откладываемого в депонирующих органах.
Таким образом, основное направление действия инсулина на гликолиз и пентозофоофатный путь в печени и особенно в жировой клетчатке сводится к обеспечению образования триглицеридов. У млекопитающих и птиц в адипоцитах, а у низших позвоночных в гепатоцитах глюкоза — один из главных источников депонируемых триглицеридов. В данных случаях физиологический смысл гормональной стимуляции утилизации углеводов сводится в значительной мере к стимуляции депонирования липидов. Одновременно с этим инсулин непосредственно влияет на синтез гликогена — депонируемой формы углеводов — не только в печени, но и в мышцах, почке, и, возможно, жировой ткани.
Гормон оказывает стимулирующий эффект на гликогенообразование, повышая активность гликогенсинтетазы (переход неактивной D-формы в активную I-форму) и ингибируя гликогенфосфорилазу (переход малоактивной 6-формы в л-форму) и тем самым тормозя гликогенолиз в клетках (рис. 97). Оба эффекта инсулина на эти ферменты в печени опосредуются, по-видимому, активацией мембранной протеиназы, накоплением гликопептидов, активацией фосфодиэстеразы цАМФ.
Рис 97. Основные этапы гликолиза, глюконеогенеза и синтеза гликогена (по Ильину, 1965 с изменениями)
Еще одним важным направлением действия инсулина на углеводной обмен является торможение процессов глюконеогенеза в печени (Кребс, 1964; Ильин, 1965; Икстон и др., 1971). Торможение глюконеогенеза гормоном осуществляется на уровне снижения синтеза ключевых ферментов фосфоенолпируваткарбоксикиназы и фруктозо- 16-дифосфатазы. Эти эффекты опосредуются также повышением скорости образования гликопептидов — медиаторов гормона (рис. 98).
Глюкоза при любых физиологических состояниях — главный источник питания нервных клеток. При увеличении секреции инсулина происходит некоторое повышение потребления глюкозы нервной тканью, по-видимому, благодаря стимуляции в ней гликолиза. Однако при высоких концентрациях гормона в крови, вызывающих гипогликемию, возникает углеводное голодание мозга и торможение его функций.
После введения очень больших доз инсулина глубокое торможение мозговых центров может приводить сначала к развитию судорог, затем к потере сознания и падению кровяного давления. Такое состояние, возникающее при концентрации глюкозы в крови ниже 45-50 мг%, называют инсулиновым (гипогликемическим) шоком. Судорожную и шоковую реакцию на инсулин используют для биологической стандартизации препаратов инсулина (Смит, 1950; Стюарт, 1960).
Содержание углеводов в живом организме - не более 2 % от сухого остатка массы тела. Основная часть находится в мышцах и печени в виде гликогена. Энергетические расходы организма покрываются преимущественно за счёт окисления углеводов. Они используются для синтеза глюкопротеидов, мукополисахаридов, нуклеиновых кислот, коферментов и аминокислот, а также входят в состав клеточных структур элементов.
Углеводы представляют собой важный источник энергии. Хотя непосредственным донором энергии в процессах жизнедеятельности является АТФ, его ресинтез в значительной мере является результатом расщепления углеводов. (Зимкин Н.В. 1975 ). При полном окислении 1 г. углеводов освобождается 4,1 ккал энергии, т.е. в 2,3 раза меньше, чем при окислении жиров.
Углеводы в пище человека в основном растительного происхождения. После всасывания моносахариды попадают через брыжеечную и воротную вены в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Глюкоза подвергается окислению, а также накапливается в виде гликогена. Гликоген составляет 5 % всей массы печени. Это важное дело углеводов в организме. (Платонов В.Н. 1988 ). В печени осуществляется синтез углеводов также из жирных кислот, лактата, жерувата и безазотистого остатка аминокислот. Одновременно с окислением и депонированием в печени идут процессы ферментативного образования свободной глюкозы (в присутствии глюкозо-6-фосфатозы). В отличие от печени, в мышцах нет глюкозо-6-фосфатозы. Поэтому в них свободная глюкоза не образуется.
В печёночные клетки глюкоза проходит свободно, без затрат энергии. Проницаемость мышечной клетки для глюкозы по сравнению с печёночными клетками понижена. В мышцах, как и в печени, депонируется гликоген. Его содержание в скелетных мышцах доходит до 1,5-2 % от всей массы этой ткани. Общая емкость депо углеводов организма человека, имеющего массу 70 кг, составляет 400-700 г. Однако гликоген мышц не может служить регулятором уровня глюкозы в крови, а является резервным горючим для мышечной работы. Освобождение энергии гликогена происходит при гликогенолизе: на каждый глюкозный остаток гликогена синтезируется 3 молекулы АТФ. При изобильном поступлении углеводов в организм они превращаются в жирные кислоты и депонируются в виде жира. (Петровский Б.В. 1984 ).
В процессе окисления углеводов освобождается энергия, которая используется для биосинтеза, образования тепла, а также для осуществления специфических форм жизнедеятельности. В организме происходит постоянный обмен глюкозой между печенью, кровью, мышцами, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы - скелетные мышцы. Расщепление в них углеводов осуществляется по типу анаэробных и аэробных реакций. Окислительное фосфорирование глюкозы является энергетически более выгодным, чем её бескислородный распад. В условиях относительного мышечного покоя анаэробные процессы расщепления глюкозы (гликолиз) тормозятся аэробным обменом. И только в зрелых электролитах гликолитические процессы являются ведущими. (Ноздрачёв А.Д. 1991 ). В клетках новообразований окислительные процессы подавлены гликолетическим распадом углеводов. Анаэробные расщепления гликогена или глюкозы заканчивается образованием молочной кислоты, большинство которой превращается в лактат и выходит в кровь. Лактат крови может быть использован в сердечной мышце как непосредственный субстрат окисления, а в покоящихся мышцах и печени - для ресинтеза гликогена. Продуктами аэробного расщепления углеводов является вода и углекислый газ, которые выводятся из организма по своим каналам. (Коц Я.М. 1982 ).
Многие ткани организма удовлетворяют свои запросы в энергетических веществах за счёт поглощения глюкозы из крови. Нормальный уровень глюкозы в крови (80-120 мг %) поддерживается с помощью регуляторных воздействий на синтез или расщепление гликогена в печени. Снижение содержания глюкозы в крови ниже 70 мг % (гипогликемия) нарушает снабжение тканей глюкозой. Превышение нормального уровня глюкозы в крови наблюдается после приёма пищи (алиментарная гипергликемия), во время кратковременной и интенсивной мышечной работы (миогенная, или рабочая гипергликемия) и при эмоциональном возбуждении (эмоциональная гипергликемия). Если содержание глюкозы в крови превышает 150-180 мг %, то глюкоза обнаруживается в моче (глюкозурия). Это представляет собой путь выведения из организма лишнего количества углеводов. Опасность для жизни представляет нарушение углеводного обмена, при котором гипергликемия является результатом нарушения проницаемости клеточных мембран для сахара при недостатке инсулина. При этом с мочой выделяется не избыточный, а жизненно необходимый клеткам сахар. (Воробьёва Е.А. 1981 ).
Углеводный обмен в организме регулируется нервной системой. Это было установлено Клодом Бернаром, который после укола иглой в дно IX желудочка мозга ("сахарный укол") наблюдал усиленный выход углеводов из печени с последующими гипергликемией и гликозурией. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии в продолговатом мозгу центров, регулирующих углеводный обмен. Позднее было установлено, что высшие центры, регулирующие обмен углеводов, находятся в подбугровой области промежуточного мозга. При раздражении этих центров наблюдаются такие же явления, как и при уколе в дно IX желудочка. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеют условнорефлекторные раздражители. Одним из доказательств этого служит увеличение концентрации глюкозы в крови при возникновении эмоций (например, у спортсменов перед ответственными стартами). (Геселевич В.А. 1969 ).
Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным образом посредствам симпатической иннервации. Раздражение симпатических нервов усиливает образование адреналина в надпочечниках. Он вызывает расщепления гликогена в печени и скелетных мышцах и повышение в связи с этим концентрации глюкозы в крови. Гормон поджелудочной железы глюкоген также стимулирует эти процессы. Гормон поджелудочной железы инсулин является антагонистом адреналина и глюкогена. Он непосредственно влияет на углеводный обмен печёночных клеток, активирует синтез глюкогена и тем самым способствует его депонированию. В регуляции углеводного обмена участвуют гормоны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. (Зимкин Н.В. 1975 ).
Углеводный обмен при мышечной деятельности.
В начале мышечной работы, а иногда еще в предстартовый период мобилизируются углеводные ресурсы организма. Результатом усиленного расщепления гликогена печени является умеренная гипергликемия. Скорость выхода глюкозы из печени составляет при работе большой мощности 300 мг/мин. Основным потребителем глюкозы крови во время работы является мозговая ткань. Определённую часть глюкозы крови поглощает сердечная мышца. Относительно мало потребляют глюкозы крови скелетные мышцы, которые предпочтительно используют в энергетических процессах собственный гликоген, расщепление которого начинается с самого начала работы. Лишь по мере снижения уровня собственного гликогена в мышцах усиливается использование глюкозы крови. (Ноздрачёв А.Д. 1991 ).
По мере продолжения работы содержание глюкозы в крови нормализуется, и оно поддерживается в течение весьма длительного периода в пределах нормы. В то же время происходит снижение содержания гликогена в мышцах и печени, что приводит в конце концов к падению концентрации глюкозы в крови, сопровождающееся ухудшением работоспособности. Гипогликемию и сопровождающие её явления можно успешно предотвратить при длительных физических нагрузках своевременным приёмом углеводных растворов. Если уровень глюкозы в крови снижается до 40 мг %, резко нарушается деятельность Ц.Н.С., вплоть до потери сознания. Это состояние называется гипогликемическим шоком. (Ильин Е.П. 1980 ).
Введение
В организме человека до 60% энергии удовлетворяется за счет углеводов. Вследствие этого энергообмен мозга почти исключительно осуществляется глюкозой. Углеводы выполняют и пластическую функцию. Они входят в состав сложных клеточных структур (гликопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др.). Углеводы делятся на простые и сложные. Последние при расщеплении в пищеварительном тракте образуют простые моносахариды, которые затем из кишечника поступают в кровь. В организм углеводы поступают главным образом с растительной пищей (хлеб, овощи, крупы, фрукты) и откладываются в основном в виде гликогена в печени, мышцах. Количество гликогена в организме взрослого человека составляет около 400г. Однако эти запасы легко истощаются и используются главным образом для неотложных потребностей энергообмена.
Углеводы - главные энергетические субстраты для ресинтеза АТФ при интенсивных и длительных физических нагрузках. От их содержания в скелетных мышцах и печени зависит физическая работоспособность, развитие процессов утомления.
Оптимальное количество углеводов в сутки составляет около 500 г., но эта величина в зависимости от энергетических потребностей организма может значительно изменяться. Необходимо учитывать, что в организме процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны, возможны их преобразования в определенных границах. Дело в том, что промежуточный обмен углеводов, белков и жиров образует общие промежуточные вещества для всех обменов. Основным же продуктом обмена белков, жиров и углеводов является ацетилкоэнзим А. При его помощи обмен белков, жиров и углеводов сводится к циклу трикарбоновых кислот, в котором в результате окисления высвобождается около 70% всей энергии превращений.
1. Углеводы
Углеводы - группа органических соединений, состоящих из углерода, кислорода и водорода, необходимых для жизнедеятельности животных и растительных организмов. Общая формула углеводов - Сn(H2O)m, где n и m не меньше трех.
В зависимости от строения углеводы (сахара) делятся на:
1. Моносахариды:
Глюкоза С6Н12О6
Фруктоза С6Н12О6
рибоза С5Н10О5
дезоксирибоза C5H10O4
галактоза C6H12O6
2. Дисахариды:
Сахароза С12Н22О11
мальтоза C12H22O11
лактоза C12H22O11
3. Полисахариды:
Растительные:
крахмал (С6Н10О5)n
целлюлоза (С6Н10О5)n
Животные:
гликоген (C6H10O5) n
хитин (C8H13NO5)n
В живых организмах углеводы выполняют следующие функции:
1.Структурная и опорная функции. Углеводы участвуют в построении различных опорных структур. Так целлюлоза является основным структурным компонентом клеточных стенок растений, хитин выполняет аналогичную функцию у грибов, а также обеспечивает жёсткость экзоскелета членистоногих.
2.Защитная роль у растений. У некоторых растений есть защитные образования (шипы, колючки и др.), состоящие из клеточных стенок мёртвых клеток.
.Пластическая функция. Углеводы входят в состав сложных молекул, например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.
.Энергетическая функция. Углеводы служат источником энергии: при окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды.
.Запасающая функция. Углеводы выступают в качестве запасных питательных веществ: гликоген у животных, крахмал и инулин - у растений.
.Осмотическая функция. Углеводы участвуют в регуляции осмотического давления в организме. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.
.Рецепторная функция. Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов или молекул-лигандов.
2. Углеводный обмен
Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.
В результате углеводного обмена происходит снабжение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например, гормонов, ферментов, транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.
Основные этапы углеводного обмена
. Пищеварительный этап. Основные углеводы корма - крахмал и гликоген - начинают перевариваться в желудке (внутри пищевого корма, в щелочной среде действуют амилолитические ферменты слюны, корма, микрофлоры), а заканчивают в тонком кишечнике под действием амилазы, мальтазы, лактазы, инвертазы поджелудочного и кишечного соков. Моносахариды (глюкоза и фруктоза) всасываюися в кровь. У жвачных животных клетчатка в рубце расщепляется ферментами целлюлозолитических бактерий до глюкозы. Крахмал и глюкоза сбраживаются уксуснокислыми, молочнокислыми до ЛЖК - уксусной, масляной, пропионовой кислот, которые всасываются через стенку рубца в кровь. Из глюкозы и дисахаридов инфузории синтезируют полисахариды и откладывают их в форме крахмальных зерен в цитоплазме. Это предотвращает избыточное брожение в рубце. В сычуге инфузории погибают, и в кишечнике крахмал переваривается до глюкозы. У лошадей клетчатка переваривается таким же образом в толстом отделе кишечника. ЛЖК используются на образование энергии, синтез глюкозы, кетоновых тел, образование молока.
2. Промежуточный этап обмена углеводов. По воротной вене глюкоза поступает в печень. Здесь происходят следующие процессы: гликогенез - образование гликогена из глюкозы; неогликогенез - образование гликогена из молочной кислоты, ЛЖК, глицерина, безазотистых остатков аминокислот; гликоненолиз - распад гликогена до глюкозы. Аналогичные процессы происходят в мышцах. Распад глюкозы происходит двумя путями. Аэробный распад (окисление) - до углекислого газа и воды, при этом полностью освобождается энергия. Часть энергии переходит в потенциальную энергию химических связей - макроэргов (АТФ, АДФ, креатин-фосфат, гексозофосфат), остальная тратится организмом непосредственно. Анаэробный распад (бескислородный) идет до молочной кислоты. В процессе многостадийных реакций энергия освобождается не сразу, а порциями, что предотвращает потери энергии в виде избытка тепла.
3. Конечный этап обмена углеводов. Конечными продуктами углеводного обмена являются углекислый газ и вода, которые выделяются из организма. Молочная кислота, образующаяся при анаэробном распаде углеводов, частично распадается до углекислого газа и воды, частично идет на ресинтез гликогена.
углевод организм расщепление обмен
3. Регуляция углеводного обмена
У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.
Нервная регуляция
Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемический эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.
Гормональная регуляция
Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез.
Антагонист инсулина - глюкагон - стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями.
В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций углеводного обмена важную цель играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са2+-связывающим белком - калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования - дефосфорилирования.
Глюкокортикоиды вырабатываются корой надпочечников, усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона.
Гормоны щитовидной железы усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.
Заключение
Таким образом, мы подробнее рассмотрели значение различных углеводов для живых организмов. Углеводы выполняют множество необходимых функций, они входят в состав ДНК и РНК, являются главным энергетическим ресурсом в организме для физических и умственных нагрузок.
Обмен углеводов - неотъемлемая часть полноценного существования любого живого организма. Углеводный обмен происходит в три этапа, контролируемых сложной системой механизмов нервной и гуморальной регуляции.
Список литературы
1)Козлова, Т.А. Биология в таблицах. 6-11 классы: Справочное пособие / Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. - М: Дрофа, 2002. - 240 с.
)Скопичев, В.Г. Морфология и физиология животных: Учебное пособие / В.Г. Скопичев, Шумилов Б.В. - СПб.: Изд. «Лань», 2004. - 416 с.
Репетиторство
Нужна помощь по изучению какой-либы темы?
Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку
с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.
26 . 05.2017
Сказ про углеводный обмен в организме человека, про причины сбоя в организме, про то, как можно улучшить обмен углеводами и лечится ли этот сбой таблетками. Я все рассказал в этой статье. Поехали!
— Ты, Иван-царевич, на меня не смотри. Я — Волк. Мне положено одним мясом питаться. Для человека важны и травки всякие, и фрукты-овощи. Без них не будет у тебя ни сил, ни здоровья...
Привет, друзья! О том, насколько важен углеводный обмен в организме человека, сказано немало, но нет ничего более забываемого, чем прописные истины. Поэтому, не расписывая сложную биохимию, я кратко поведаю то основное, что ни в коем случае нельзя выбрасывать из головы. Итак, читайте мою презентацию и запоминайте!
Полезное многообразие
В других статьях я уже сообщал о том, что все подразделяются на моно- , ди- , три- , олиго- и полисахариды. Всасываться из кишечного тракта могут только простые, сложные должны сперва расщепиться на составные части.
Чистый моносахарид — это глюкоза. Именно она ответственна за уровень сахара в нашей крови, накопление гликогена в качестве «топлива» в мышцах и печени. Она даёт силу мускулам, обеспечивает мозговую деятельность, образует энергетические молекулы АТФ, которые расходуются на синтез ферментов, пищеварительные процессы, обновление клеток и выведение продуктов распада.
Диеты при различных заболеваниях порой включают полный отказ от углеводов, но такие воздействия могут быть только кратковременными, до достижения терапевтического эффекта. Зато можно регулировать процесс похудения путём уменьшения углеводов в пище, ибо много запасов — так же нехорошо, как и мало.
Углеводный обмен в организме человека: цепочка превращений
Углеводный обмен в организме человека (УО) начинается, когда ты кладёшь в рот углеводистую пищу и начинаешь её пережёвывать. Во рту присутствует полезный фермент — амилаза. Он кладёт начало расщеплению крахмала.
Пища поступает в желудок, потом в двенадцатиперстную кишку, где начинается интенсивный процесс расщепления, и наконец — в тонкий кишечник, где этот процесс продолжается и готовые моносахариды всасываются в кровь.
Большая часть оседает в печени, преобразуясь в гликоген — наш главный энергетический запас. В печёночные клетки глюкоза проникает без труда. Накапливают , но в меньшей степени. Чтобы проникнуть через клеточные оболочки внутрь миозитов, нужно потратить часть энергии. Да и места там маловато.
Зато мышечные нагрузки помогают проникновению. Получается интересный эффект: мышечный гликоген при физической активности быстро израбатывается, но одновременно с этим новому пополнению проще просочиться сквозь клеточные мембраны, и накопиться в виде гликогена.
Этот механизм отчасти объясняет выработку нашей мускулатуры в процессе занятий спортом. Пока мы не тренируем мускулы — они не в состоянии накапливать много энергии «про запас».
Про нарушение белкового обмена (БО), я писал .
Сказ про то, почему нельзя выбирать одно и игнорировать другое
Итак мы выяснили, что самый главный моносахарид — это глюкоза. Именно она обеспечивает наше тело энергетическим запасом. Тогда почему нельзя питаться только ею, и плюнуть на все остальные углеводы? На это есть несколько причин.
- В чистом виде она сразу же всасывается в кровь, вызывая резкий скачок сахара. Гипоталамус даёт сигнал: «Снизить до нормы!» Поджелудочная железа выбрасывает порцию инсулина, он возвращает баланс, отправляя излишки в печень и мышцы в виде гликогена. И так снова и снова. Очень быстро клетки железы износятся и перестанут нормально функционировать, что приведёт к и другим тяжёлым осложнениям, исправить которые уже будет невозможно.
- Хищник имеет самый короткий пищеварительный тракт, и нужные для энергетической подпитки углеводы синтезирует из тех же остатков белковых молекул. Он к этому привычен. Наш человеческий устроен несколько по-другому. Мы должны получать углеводистую пищу, в объёме около половины всех питательных веществ, в том числе и ради , которые помогают перистальтике и дают пищу полезным бактериям в толстом отделе. Иначе запор и гнилостные процессы с образованием ядовитых отходов нам обеспечены.
- Мозг — это орган, который не может накапливать энергетический запас, как мышцы или печень. Для его работы необходимо постоянное поступление глюкозы из крови, и больше половины всего запаса гликогена печени уходит именно ему. По этой причине, при значительных умственных нагрузках (научная деятельность, сдача экзаменов и пр.) может . Это нормальный, физиологичный процесс.
- Для синтеза белков в организме нужна не только глюкоза. Остатки молекул полисахаридов дают нужные фрагменты для образования нужных нам «строительных элементов».
- Вместе с растительной пищей к нам приходят и прочие полезные вещества, которые можно получить и из животной пищи, но без пищевых волокон. А мы уже выяснили, что они нашему кишечнику очень необходимы.
Есть и другие, не менее важные причины, почему нам нужны все сахара, а не только моносахариды.
Углеводный обмен в организме человека и его болезни
Одними из известных нарушений углеводного обмена являются наследственные непереносимости тех или иных сахаров (глюкогенозы). Так непереносимостть лактозы у детей развивается из-за отсутствия или недостаточности фермента — лактазы. Развиваются симптомы кишечной инфекции. Перепутав диагноз, можно нанести непоправимый вред малышу, накармливая его антибиотиками. При подобном нарушении лечение состоит в добавлении соответствующего фермента в молоко перед употреблением.
Существуют и другие сбои переваривании отдельных сахаров из-за недостаточности соответствующих ферментов, в тонком или толстом отделе кишечника. Улучшить положение можно, но таблеток от нарушений не существует. Как правило, эти хвори лечатся исключением тех или иных сахаров из питания.
Другим известным нарушением является диабет, который может быть как врождённый, так и приобретённый в результате неправильного пищевого поведения, (форма яблока), и других заболеваний, поражающих поджелудочную железу. Поскольку инсулин — единственный фактор, который снижает сахар крови, его недостаточность вызывает гипергликемию, которая приводит к сахарному мочеизнурению — большое количество глюкозы выводится из организма через почки.
При резком снижении сахара в крови страдает прежде всего головной мозг. Возникают судороги, больной теряет сознание и впадает в гипогликемическую кому, из которой его можно вывести, если сделать внутривенное вливание глюкозы.
Нарушения УО приводят к связанному с ним нарушению жирового обмена, повышением образования триглицеридов в низкоплотных липопротеинов в крови — и как результат, нефропатия, катаракта, кислородное голодание тканей.
Как нормализовать углеводный обмен в организме человека? Баланс в организме достигается . Если речь не идёт о наследственных болячках и хворях, мы сами, вполне сознательно, несём ответственность за все нарушения Вещества, о которых шла речь, в основном поступают с пищей.
Отличная новость!
Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!
На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!
Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.
«Обмен углеводов по мере накопления сведений раскрывается как всё более сложный процесс, поскольку вновь устанавливаемые факты требуют внесения некоторых изменений в уже сложившиеся представления о механизмах реакций» (Дж. Роут, 1966).
Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.
Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена). Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.
«Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральной нервной системе (ЦНС), которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма. Любые раздражители, как внутренние, так и внешние, воспринимаются соответствующими центрами мозга и немедленно на них реагируют. В организме естественным раздражителем служит сниженное против нормы содержание глюкозы в крови (гипогликемия). Поступая в мозг, такая кровь раздражает определенный центр, который вырабатывает импульсы, вызывающие повышение распада гликогена до глюкозы и восстановление её уровня в крови до нормы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).
В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г. «Гликоген печени легко превращается в глюкозу, поэтому он является резервом, за счёт которого организм получает глюкозу, если её содержание в крови падает ниже нормального. Образование гликогена из глюкозы называется гликогенезом, а превращение гликогена в глюкозу — гликогенолизом. Мышцы также способны накапливать глюкозу в виде гликогена, но мышечный гликоген превращается в глюкозу не так легко, как гликоген печени» (Дж. Роут, 1966).
Кроме ЦНС большую роль в регуляции углеводного обмена играет гормональная система. Важное место в углеводном обмене и в регуляции содержания глюкозы в крови принадлежит гормону поджелудочной железы инсулину. По химической природе инсулин является белком. «В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также не допуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы» (Дж. Роут, 1966).
В последние годы много внимания уделяют способности инсулина снижать уровень глюкозы в крови путем усиления её использования клетками. «Механизм его действия заключается в том, что инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, в результате чего её уровень в крови снижается (гипогликемический эффект)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).
Первой ступенью химических превращений при образовании гликогена из глюкозы является процесс фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Этот процесс контролируется инсулином.
Конечными продуктами окисления глюкозы в организме являются углекислота и вода; окисление сопровождается выделением энергии. Главное соединение, участвующее в обмене глюкозы, — это опять же глюкозо-6-фосфат (активированная глюкоза). Только в таком (фосфорилированном) виде глюкоза может участвовать в дальнейших её превращениях до конечных продуктов обмена с выделением энергии. Фосфорилирование глюкозы (присоединение к молекулам глюкозы фосфора за счет АТФ клетки) контролируется инсулином, стимулирующим активность фермента глюкокиназы в клетках. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фосфат задерживается. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат выйти из клетки не может и подвергается различным превращениям. При избытке глюкозы в клетках инсулин стимулирует синтез гликогена и жиров.
«Широко известно, что пища, богатая углеводами, вызывает тучность. Организм обладает способностью превращать углеводы в жиры, однако механизм этого превращения еще неясен» (Дж. Роут, 1966).
Исходным материалом для утилизации углеводов на клеточном уровне являются гликоген или глюкоза. И в том, и в другом случае образуется глюкозо-6-фосфат (фосфатная группа присоединяется к шестому атому углерода молекулы глюкозы), подвергающийся дальнейшим превращениям.
Отметим, что в процессе освобождения глюкозы из гликогена участвует специфически действующий фермент печени глюкозо-6-фосфатаза, отсутствующая в мышцах. Освобожденная из гликогена глюкоза поступает в ток крови для поддержания необходимого уровня глюкозы.
Важную роль в регуляции углеводного обмена в организме играет и гормон адреналин. Этот гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников. В углеводном обмене действие адреналина противоположно действию инсулина. Адреналин способствует расщеплению гликогена в печени с образованием глюкозы и повышает уровень глюкозы в крови. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты.
Усиленное выделение адреналина надпочечниками в кровь наступает, например, при сильных эмоциональных возбуждениях (страх, гнев и т. п.). В историческом плане за сильным эмоциональным возбуждением следовало усиление физических нагрузок на организм (преследование добычи, противника, бегство от более сильного противника и т. п.), требовавшее увеличения уровня глюкозы в крови. Эволюционно это так и закрепилось. При сильных эмоциональных возбуждениях усиленно выделяется адреналин, что и вызывает образование глюкозы из гликогена печени и увеличение содержания сахара в крови. Это совершенно нормальный физиологически обусловленный процесс. Таким же образом организм обеспечивает усиленное питание органов глюкозой и при интенсивной работе. Значительное усиление секреции адреналина в кровь при неоправданно бурных эмоциях часто приводит к развитию в результате этого гипергликемии, превышающей почечный «порог» и к непроизводительному выделению глюкозы с мочой.
Гормон поджелудочной железы глюкагон проявляет себя в печени. Глюкагон, как и адреналин, повышает уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы.
Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки глюкозы из неуглеводных компонентов.
Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень глюкозы в крови.
Необходимо подчеркнуть, что из гормонов только инсулин снижает уровень глюкозы в крови, все другие гормоны, влияющие на углеводный обмен, повышают этот уровень и носят название контрин-сулярных гормонов. В здоровом организме такое противоположно направленное действие гормонов обеспечивает сбалансированное нормальное снабжение глюкозой органов и тканей.
Очень своеобразно влияет на уровень глюкозы в крови гормон щитовидной железы тироксин. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже.
Нарушения обмена углеводов в организме практически проявляются в патологических изменениях уровня глюкозы в крови. Такими нарушениями могут быть гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови) и гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови). При гипергликемии часть глюкозы может попадать в мочу (глюкозурия). В моче здорового человека обычно глюкозы практически нет, в лаборатории обычного типа она не обнаруживается. Из первичной мочи глюкоза практически полностью реабсорбируется (всасывается обратно в кровь) в почечных канальцах и во вторичной моче уже не фиксируется. При некоторых заболеваниях, а также при определенных условиях и у здорового человека уровень глюкозы в крови оказывается в такой степени повышенным, что часть глюкозы в почках не всасывается обратно в кровь из первичной мочи (не реабсорбируется) и выделяется с вторичной мочой. Глюкоза в моче (глюкозурия) обнаруживается при превышении в крови почечного «порога» глюкозы, равного примерно 7,21 ммоль/л (160 мг глюкозы в 100 мл крови, 160 мг%).
Выше говорилось о гипергликемиях, в основе которых заложены эмоциональные возбуждения, связанные с усилением поступления в кровь адреналина из надпочечников. Это вызывает усиление освобождения глюкозы из гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Такого типа гипергликемии могут сопровождаться повышением уровня глюкозы в крови до значений, превышающих почечный «порог». В результате наступает эмоциональная глюкозурия. «Этот тип глюкозурии могут вызвать, например, особенно трудный экзамен или эмоциональное напряжение при спортивных состязаниях» (Дж. Роут, 1966).
Эмоциональная глюкозурия может оказывать решающее влияние на результаты спортивных состязаний, особенно состязаний высокого уровня. У спортсменов довольно сложное положение. С одной стороны, спортсмен не должен в своем эмоциональном возбуждении переходить ту неуловимую границу, за которой начинается расточительное выделение глюкозы крови с мочой. Потеря глюкозы (а с нею и воды) непременно ухудшит личные результаты спортсмена. В таких случаях говорят: «Спортсмен перегорел».
Но, с другой стороны, спортсмен не должен оставаться спокойным во время состязаний, т. к. в этом случае он не использует запасы глюкозы из печени, не доведёт уровень глюкозы крови до почечного «порога» и не израсходует излишки глюкозы крови немедленно на состязаниях. Это неизбежно снизит личные результаты спортсмена.
Степень необходимого эмоционального возбуждения спортсмена во время состязаний устанавливается опытным путем.
Эмоционально обусловленное повышение уровня глюкозы в крови необходимо учитывать в лечебной работе в связи с сахарным диабетом.
В нашей практике имел место довольно курьёзный случай. Прошедшая акупунктурный курс лечения от сахарного диабета пожилая женщина без всяких видимых оснований приходила в возбуждение при каждом посещении для определения уровня глюкозы крови поликлиники, расположенной буквально в соседнем здании. Соответственно этому состоянию анализы крови на сахар показывали несколько повышенные значения. Оказалось, что у больной несколько лет тому назад при посещении этой же поликлиники случился инфаркт миокарда. С тех пор каждое посещение поликлиники сопровождалось у этой женщины возбуждением и естественным физиологическим повышением уровня глюкозы крови. Родственникам больной пришлось прибегнуть к услугам лаборатории, производившей забор крови для анализа на дому. Уровень глюкозы в крови, как и предполагалось, оказался нормальным.
Совершенно естественная (физиологическая) глюкозурия может наблюдаться у здоровых людей при употреблении в пищу большого количества сахара, большого количества легко усваиваемых организмом углеводов (сладости, виноград и др.). В таких случаях часто наступает пищевая глюкозурия. Это кратковременный тип глюкозурии. Сахар всасывается быстрее, чем организм успевает превратить его в гликоген и поддерживать содержание глюкозы в крови ниже почечного «порога». Начинается выделение глюкозы с мочой. Даже в тех случаях, когда эта глюкоза вовсе не избыточна в организме. Как только уровень глюкозы в крови окажется ниже почечного «порога», выделение глюкозы с мочой прекратится.
Некоторые способы определения сахара в моче могут дать ошибочную реакцию на сахар на последних стадиях беременности и в период кормления грудью. Такой тип глюкозурии называют ложной глюкозурией, т. к. реакцию на сахар дает присутствующая в моче лактоза.
В очень редких случаях встречаются люди со сниженным против нормы почечным «порогом». В этом случае глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании глюкозы в крови (почечный диабет, ренальный диабет).
Повышенным против нормы уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) часто сопровождаются токсикозы различного происхождения (отравления окисью углерода, фосфором и др.). Это обычная защитная (стрессовая) реакция организма. Особенно опасны отравления ацетоном, дающие ложную клиническую картину диабетической комы (высокий сахар в крови, запах ацетона, потеря сознания).
Очень важное значение при сахарном диабете приобретает вопрос о так называемых инсулярных гипергликемиях, развивающихся при снижении продукции инсулина поджелудочной железой. Дефицит инсулина в крови приводит к нарушению механизма отложения глюкозы в виде гликогена в печени, в крови остаётся излишняя глюкоза, уровень её заметно повышается. Исследованию этой и других клинических картин, типичных для сахарного диабета, будут посвящены следующие главы этой работы.
Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) оказывает очень существенное влияние на организм человека. «Гипогликемия… клинически проявляется слабостью, потерей сознания, диффузным потоотделением, снижением деятельности клеток нервной системы, для которых глюкоза является основным и единственным источником энергии, и поэтому они наиболее чувствительны к её недостатку. Эти признаки начинают появляться при концентрации глюкозы в крови 2,4 ммоль/л (0,432 г/л) и становятся клинически выраженными при 2,1 ммоль/л (0,378 г/л) глюкозы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).
Гипогликемия часто проявляется при передозировке инсулина, вводимого больным сахарным диабетом. Возможность появления гипогликемии постоянно учитывается при применении экзогенного инсулина.
Для оценки состояния углеводного обмена в организме наибольшее практическое значение имеет определение концентрации глюкозы в крови и в моче. Существует несколько методов определения уровня глюкозы в крови. Одни из них позволяют определять только глюкозу, а метод Хагедорна-Йенсена обнаруживает как глюкозу, так и некоторые другие вещества (мочевую кислоту, креатин, пентозу и пр.). Эти вещества вместе с глюкозой получили название «сахара крови», уровень которого выше уровня истинной глюкозы в крови.
Для оценки способности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина часто прибегают к функциональной пробе на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантному тесту, ГТТ). У этого теста есть и другое название — «сахарная нагрузка». Тест сопровождается построением «сахарных кривых», дающих представление о динамике уровня глюкозы в крови после сахарной нагрузки.
В качестве сахарной нагрузки обычно используют однократный прием натощак 50 г глюкозы в стакане воды. У обследуемого до приема глюкозы берут кровь из пальца для определения концентрации в ней глюкозы. Затем дается сахарная нагрузка с определением глюкозы крови через каждые 30 минут в течение 2—3 часов.
