Гиперостоз бедренной кости. Что за патология гиперостоз костей? Гиперостоз лобной кости

Гиперостоз это заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием костной ткани. Болезнь способна поражать несколько костей одновременно, на фоне прогрессирующего недуга проявляются симптомы нарушения работы внутренних органов.

Причины

Чаще гиперостоз костей проявляется как наследственная патология, является ответной реакцией на развитие или радиационного поражения. Другими причинами развития болезни являются:

Травмы, сопровождающиеся присоединением воспалительных процессов;
Отравление свинцом, мышьяком или висмутом;
Онкология;
Эхинококкоз;
Сифилис;
Лейкемия;
Болезнь Педжета (фаза остеосклеротирования);
Хронические патологии почек и печени;
Дефицит витамина А и D.

Распространенной причиной гиперостоза является постоянная чрезмерная нагрузка на одну из конечностей, когда другая нога часто находится в состоянии покоя.

Классификация

Гиперостоз костей рассматривается как самостоятельная патология или один из симптомов при развитии других заболеваний. Код по МКБ – это М85 (другие нарушения плотности и структуры костей).

По способу разрастания костной ткани различают два вида:

Периостальный – изменяется губчатый слой, поэтому просвет трубчатой кости сужается, нарушается кровообращение в очаге патологии;
Эндостальный – патологический процесс затрагивает все костные слои, что приводит к утолщению надкостницы, коркового и губчатого слоев.

При диагностике болезни выделяют две формы распространения гиперостоза:

Локальную (местную) – патология поражает только одну кость, чаще развивается вследствие возрастных изменений, опухолей;
Генерализованный (диффузную) – костная ткань разрастается в нескольких костях, этиология развития – это наследственность или не установленная причина гиперостоза.

Интересно!
При разрастании костного вещества в трубчатых костях заболевание называется периостозом. Для патологии характерно поражение предплечий и голеней.

Симптоматика

На ранней стадии признаки заболевания отсутствуют, в костях развиваются очаги воспаления в соединительнотканной строме периоста.

В зависимости от возраста, пола и очага болезни гиперостоз костей подразделяется на следующие типы:

Синдром Мари-Бамберга – характеризуется множественным симметричным гиперостозом голени, предплечий и плюсневых костей. Фаланги утолщаются и деформируются, ногтевая пластина становится более выпуклой. Пациенты испытывают боль в пораженных конечностях и суставах. При осмотре отмечается повышенное потоотделение, гиперемия очага патологии или бледность кожных покровов. Развитию синдрома предшествует нарушение кислотно-щелочного баланса и дефицит кислорода в костной ткани;
Синдром Каффи-Силвермана – развивается у грудных детей, клиническая картина развивается по типу острого инфекционного заболевания – это гипертермия, беспокойство и потеря аппетита. На лице, руках и ногах визуально диагностируются плотные припухлости, при пальпации безболезненны. При осмотре отмечается «лунообразная» форма лица: в зоне нижней челюсти образуется припухлость, что является типичным признаком синдрома;
Кортикальный гиперостоз костей – является наследственным заболеванием, проявляется поражением лицевого нерва, ухудшением зрения и слуха, утолщением ключ и образованием припухлости на подбородке. Проявляется патология в подростковом возрасте;
Болезнь Камурати-Энгельманна – гиперостоз бедренной кости, характеризующийся тугоподвижностью пораженного сустава, атрофией мышц на стороне поражения, поэтому у пациента меняется походка, болезненность при движении. Чаще патология проявляется в детском возрасте.

Интересно!
В климактерическом периоде у женщин возможно развитие фронтального гиперостоза костей, характеризующегося утолщением лобной кости, развитием ожирения и вторичных половых признаков (мужских).

Диагностика

Врач во время прием собирает анамнез и жалобы пациента, проводит внешний осмотр и пальпацию, устанавливает причину гиперостоза.

Инструментальные методы диагностики болезни:

Рентгенография – на снимках симметричные периостальные наслоения, эпифизарные отделы костей не поражены, большеберцовая кость дугообразна искривлена;
Биохимический анализ крови – выявление эндокринных нарушений, воспалительных процессов;
Радионуклидное исследование.

В качестве вспомогательных методов диагностики проводят МРТ и КТ, ультразвуковое исследование назначается при необходимости выявить патологию внутренних органов.

Необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом, врожденным сифилисом, токсической остеопатией или остеомиелитом.

Лечение

При развитии гиперостоза на фоне другого заболевания первоначально проводится симптоматическое лечение основной болезни.

Лечение гиперостоза первичной формы проводятся с использованием следующих средств:

Кортикостероидные гормоны (Гидрокортизон, Лоринден) обладают противовоспалительным иммунорегулирующим и противоаллергическим эффектом;
Общеукрепляющие средства (настойка аралии, Иммунал) повышают жизненный тонус организма, повышают аппетит, повышает скорость регенерации в организме;
Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Нурофен) назначаются в виде мазей при болевом синдроме, отечности тканей.

Обязательно лечение сопутствующих заболеваний – ожирения, гипертензии. Проводится профилактика обострений хронических болезней (ревматоидных артритов, артрозов). Соответствующую схему лечения подбирает эндокринолог, ревматолог или хирург-ортопед.

Важно соблюдение диеты –употребление в пищу продуктов, богатых белками и витаминами (овощи, фрукты, говядина и курица, творог). Обязательно исключение алкоголя, блюд быстрого приготовления, жирной пищи, консервации.

Для восстановления двигательной функции суставов проводятся физиопроцедуры: аппликации из озокерита, электрофорез и грязевое лечение.

Для нормализации трофики тканей и разработки суставов проводится массаж пораженной конечности (10-12 процедур). Во время процедуры исключаются интенсивного разминания в очаге патологии, при появлении боли массаж прекращается.

Оперативное лечение гиперостоза проводится для удаления участков костной ткани с замещением дефектов метилметакрилатом по показаниям хирурга. Проведение хирургического вмешательства возможно только после проведения консервативного лечения.

Профилактика и прогноз

Специфических методов профилактики гиперостоза костей не существует, поэтому для предотвращения болезни рекомендуется придерживаться следующих правил:

Исключение вредных привычек;
Активный образ жизни (занятие в бассейне, фитнес);
Своевременное лечение хронических инфекций и травм опорно-двигательного аппарата;
Регулярное прохождение диспансеризации и медицинских осмотров.

При своевременном выявлении и лечении прогноз гиперостоза благоприятный. Без медицинской помощи болезнь прогрессирует и способна привести к инвалидизации пациента и ограничению функциональности сустава.

В норме внутренняя пластинка лобной кости на рентгенограммах черепа имеет достаточно ровный и четкий контур. Но в ряде случаев, обычно случайно, при рентгенологических исследованиях черепа (в т.ч. КТ) у больных с различной патологией обнаруживается эндокраниальный гиперостоз, чаще всего лобный [гиперостоз (ЛГ)].

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (СМСМ) является клинико-рентгенологическим синдромом, для которого характерно наличие гиперостоза внутренней пластинки лобной кости (возможно также обызвествление внутренней пластинки теменной кости, турецкого седла, обызвествление серповидного отростка, или только лишь утолщение внутренней пластинки костей свода черепа диплоэтического слоя), метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, гиперпролактинемия, гиперпаратиреоз), психических и неврологических синдромов (мигренеподобные головные боли, снижение интеллектуально-мнестических функций, депрессия, эпилепсия), вирилизма и возможного сочетания с аутоиммунными заболеваниями (артриты, псориаз, гигантоклеточный артериит и др.). Часто наблюдается головокружение, описано единичное наблюдение больной с СМСМ, в клинической картине заболевания которой доминировала высокая артериальная гипертензия, в анамнезе - неоднократные нарушения мозгового кровообращения. В литературе имеется описание клинического наблюдения 20-летней больной, на краниограмме которой имелись характерные изменения в сочетании с признаками вовлечения в процесс 1, 2, 6, 8-й пар черепных нервов.

Обратите внимание ! Согласно современным предположениям, этот синдром является одним из ярких клинических вариантов нейро-эндокринно-обменной формы гипоталамического синдрома. Данное предположение подтверждается множеством этиологического компонента (включая конституциональный и наследственный характер), большой частоты этого синдрома среди больных с нервно-психическими заболеваниями, а также полиморфизмом клинической картины, которая проявляется и другими признаками несостоятельности гипоталамических структур. Несмотря на описанные единичные случаи успешного хирургического лечения СМСМ, в основном синдром выявляется на поздних стадиях и лечится симптоматически.

читайте также пост: Гипоталамический синдром (на сайт)

Обратите внимание ! На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле [!!! ] в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.

Судить о распространенности СМСМ достаточно сложно, так как данные литературы существенно различаются в зависи мости от того, получены они в результате клинических или археологических исследований. По данным клинических исследований распространенность данного синдрома составляет 140 случаев на 1000000, по данным патологоанатомов, распространенность составляет 3 - 14% в общей популяции и 22,8% в популяции женщин старше 70 лет. Все авторы единодушны в том, что данный синдром поражает преимущественно женщин (при этом более 84% лиц с СМСМ составляют женщины старше 60 лет). СМСМ редко диагностируется до 40 лет, и частота его встречаемости значительно возрастает с возрастом. По сочетанию лобного гиперостоза с изменениями костной плотности элементов турецкого седла можно определить следующие степени (В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган, 2014):

Существует множество теорий, объясняющих возможную этиологию и патогенез СМСМ. Одна из них, генетическая, базируется на сведениях о наличии семейных случаев СМСМ, данных генетических исследований, случаях развития синдрома у монозиготных близнецов и данных о различной частоте встречаемости СМСМ у представителей разных этнических групп. Данная теория частично объясняет факт развития синдрома преимущественно у женщин (предполагается связанный с полом тип наследования [известны единичные наблюдения этого синдрома среди мужчин, но они носят спорадический характер]). Интересно, что во всех наблюдавшихся семейных случаях рост женщин был значительно ниже среднего (например, рост монозиготных близнецов с СМСМ составил 146 см), что авторы объясняли как следствие генетического дефекта и/или гормонального дисбаланса (избытка эстрогенов [см. далее]).

Эндокринная теория патогенеза СМСМ. У предрасположенных субъектов под влиянием избытка эстрогенов (или недостатка андрогенов) происходит изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза соматотропного гормона, кортикотропных гормонов, пролактина, что приводит к гиперплазии костной ткани и метаболическим нарушениям. Подтверждают данное предположение результаты исследования гормонального статуса пациентов, выявление у пациентов с СМСМ множественных микроаденом гипофиза и тот факт, что у мужчин СМСМ описан только в сочетании с гипогонадизмом (передача заболевания по мужской линии неизвестна). Эксперименты на животных показали, что у самок мышей инъекции эстрогенов ассоциируются с формированием гиперостоза лобной кости в 42% случаев, подавление активности центра насыщения и ожирение - в 11% случаев, а сочетанное воздействие обоих факторов при водит к гиперостозу лобной кости у 70% животных.

Вариантом гипотезы, рассматривающей гиперэстрогению как пусковой фактор СМСМ, является предположение о роли питания, включающего значительное количество фитоэстрогенов, в развитии СМСМ. Помимо изменения питания, связанного со стимуляцией выработки эстрогенов, существует теория, связывающая развитие СМСМ с общим повышением калорийности питания в сочетании с уменьшением физической активности человека (теория «микроэволюции человека»), приводящим к метаболическому синдрому и, как следствие, - нарушению обмена биомолекул (например, адипокинов), в первую очередь лептина. Изменение уровня лептина при ожирении и в постменопаузе и его способность влиять на костеобразование может определять его роль в развитии СМСМ. Теория «гормональной микроэволюции человека», подразумевающая возможность постепенного изменения антропометрических данных человека на фоне изменения особенностей питания, передающихся в семьях на протяжении нескольких поколений и приводящих к стойким изменениям гормонального фона в популяции, косвенно подтверждается данными археологических исследований, показавших, что гиперостоз лобной кости до XIX века встречался исключительно среди останков лиц, принадлежавших высшему социальному классу, что указывает на то, что СМСМ - отчасти социальная болезнь, основная роль в развитии которой может принадле жать ожирению. Установлено, что среди лиц с гиперостозом лобной кости повышение индекса массы тела встречается в 86% случаев. Роль ожирения в формировании СМСМ определяется участием клеток жировой ткани в обмене ряда биомолекул (адипокинов), в развитии инсулинорезистентности, аутоиммунной агрессии и системного воспаления, которые изменяют нормальное костеобразование. Типичные для СМСМ изменения глюкозы крови, инсулинорезистентность и повышение уровня щелочной фосфатазы крови также связаны с наличием избыточной массы тела. Однако несмотря на показанную роль ожирения в развитии СМСМ, ряд авторов предполагают, что первичным является не ожирение, а поражение гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием аутоантител, по отношению к которому изменения костной, нервной и эндокринной систем являются вторичными.

Несколько отличается от рассмотренных выше механическая теория, согласно которой основой болезни является развитие гиперостоза лобной кости, а эндокринный, гормональный и неврологический дисбаланс являются следствием атрофии коры лобной доли головного мозга и вещества головного мозга в целом, что приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Явным недостатком данной теории является отсутствие объяснения первопричины гиперостоза лобной кости, который с высокой долей вероятности может определять всю остальную клиническую картину (вирилизм, ожирение, сахарный диабет, нарушения когнитивных функций), характерную для данного синдрома. Таким образом, этиопатогенез СМСМ в настоящий момент остается неясным.

Обратите внимание ! Информирование врачей психиатров, неврологов, эндокринологов, рентгенологов, терапевтов о сути СМСМ может способствовать ранней диагностике и профилактике формирования тяжелых форм заболевания путем коррекции образа жизни, питания, нарушений обмена веществ, гормонального и психического статуса веществ у женщин с отягощенной наследственностью по СМСМ и у мужчин с гипогонадизмом. [!!! ] Несмотря на этот оптимистичный прогноз, приходится признать, что до настоящего времени в изучении СМСМ больше вопросов, чем ответов.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

Зрительная объектная агнозия

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
ПИТ-синдром (PICS-синдром)

Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…

8740 0

К ним относятся остеопетроз, болезнь Пэджета черепа, внутренний лобный гиперостоз (ВЛГ ).

Внутренний лобный гиперостоз

ВЛГ представляет собой доброкачественной неравномерное узловое утолщение внутренней пластинки лобной кости, которое практически всегда распространяется на обе стороны. Место прикрепления фалькса по средней линии остается интактным. Описаны случаи односторонней локализации; при этом необходимо исключить такие заболевания как менингиому, кальцифицированную эпидуральную гематому, остеому, фиброзную дисплазию, эпидуральную фиброзную опухоль и болезнь Пэджета.

Частота ВЛГ среди общего населения составляет ≈1,4-5%. ВЛГ чаще встречается у ♀ (♀:♂=9:1) с частотой 15-72% у пожилых женщин. Описан ряд сопутствующих состояний (большинство из них недоказано); большинство из них носят метаболический характер, в результате чего возникло понятие метаболической краниопатии . Сопутствующие состояния включают:

синдром Морганьи (т.н. синдром Морганьи-Стюарта-Мореля): Г/Б, ожирение, вирилизм и нейропсихиатрические расстройства (включая задержку умственного развития)
эндокринные нарушения

акромегалия (повышенное содержание гормона роста)
гиперпролактинемия

метаболические нарушения

гиперфосфатаземия
ожирение

диффузный идиопатический гиперостоз скелета

Клинические данные

ВЛГ может протекать бессимптомно и быть случайной находкой при краниографии, произведенной по другим причинам. ВЛГ приписывают множество симптомов: гипертензию, припадки, Г/Б, нарушения функций ЧМН, деменцию, раздражительность, депрессию, истерию, утомляемость, умственные нарушения. Среди пациентов с ВЛГ частота Г/Б может быть выше, чем среди обычного населения.

Диагностика

Анализы крови для исключения некоторых из вышеуказанных состояний: контроль уровня ГР, ПРЛ, фосфата, алкалиновой фосфатазы (для исключения болезни Пэджета).

Обзорные краниограммы: имеется утолщение лобной кости, которое, однако, не захватывает среднюю линию. Иногда наблюдается распространение процесса на теменные и затылочную кости.

КТ: утолщение лобной кости обычно составляет 5-10 мм, но есть описания случаев с утолщением до 4 см.

Изотопное исследование скелета: при ВЛГ обычно имеется умеренное накопление препарата (обычно не столь интенсивное, как при костных mts ). Также при ВЛГ наблюдается накопление индия-111 в лейкоцитах (тест на определение скрытой инфекции) (ложно положительный тест).

Лечение

Несмотря на большое количество публикаций начала и середины ХХ века, описывающих эту патологию, в них мало говорится о возможном лечении тех случаев, когда предполагается, что симптомы связаны с ВЛГ. В одном описании при удалении участка утолщенной кости были обнаружены спайки с ТМО; в дальнейшем наблюдалось улучшение симптомов имевшейся истерии.

Хирургическая методика

Одним из методов является выпиливание краниотомом участка утолщенной кости (для разметки можно использовать обзорные краниограммы), которую затем расщепляют до нормальной толщины с помощью высокооборотной дрели, а затем этот лоскут ставят на место. Другим вариантом является пластика дефекта метилметакрилатом.

Гринберг. Нейрохирургия

Деформация пальцев на руках

Деформация челюсти

Избыток кожи в лобной области

Оволосение по мужскому типу

Потливость

Припухлости на конечностях

Разрастание лобных костей черепа

Расширение ногтевых пластин

Увеличение веса

Гиперостоз – представляет собой патологическое состояние костей, сопровождающееся высокой концентрацией костного вещества в неизменной костной ткани, что приводит к её патологическому разрастанию. Основная причина развития болезни состоит в том, что осуществляется повышенная нагрузка на ту или иную кость.

Симптомы заболевания будут отличаться в зависимости от разновидности патологического процесса. Наиболее тяжело протекает оно у грудных детей. Основным клиническим проявлением является припухлость или деформация кости, а также тугоподвижность.

Очень часто гиперостоз клинически никак себя не проявляет, отчего поставить правильный диагноз можно на основании данных, полученных в результате проведения инструментальных диагностических мероприятий.

Тактика лечения напрямую зависит от базового недуга, вызывавшего подобную костную патологию.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев гиперостоз костей выступает в качестве наследственного нарушения, при этом разрастание костных тканей происходит одновременно на нескольких костях. Более того, на этом фоне появляются признаки поражения иных внутренних органов и других врождённых патологий.

Тем не менее такое заболевание могут вызвать следующие источники:

колоссальное возрастание нагрузки на одну конечность при условии отсутствия другой;
серьёзные травмы, дополняющиеся воспалительным или инфекционным процессом;
острая интоксикация ядовитыми веществами – сюда стоит отнести свинец, мышьяк и висмут;
продолжительное влияние на организм радиационного излучения;
протекание или ;
формирование онкологических новообразований;
диагностированный ранее ;
наличие или ;
системные заболевания крови, среди которых выделяют и ;
широкий спектр патологий почек;
патологические состояния аутоиммунной природы;
дисфункция органов эндокринной системы, а именно гипофиза и щитовидной железы;
недостаток витаминов А и D;
, при условии её протекания на последней стадии склерозирования;
ревматические недуги.

В некоторых случаях установить причину развития патологии не представляется возможным – в таких случаях говорят про идиопатический гиперостоз.

Классификация

Помимо первичной и вторичной формы, подобное заболевание также делится на:

местные или локальные гиперостозы – характеризуются тем, что в патологию вовлекается лишь одна кость. Например, у представительниц женского пола в период или у мужчин при зачастую диагностируется гиперостоз лобной кости;
общие или диффузные гиперостозы – диагностируются у детей в младенчестве на фоне дисбаланса половых гормонов, что происходит из-за генетических мутаций.

Патологическое разрастание костной ткани может развиваться несколькими способами:

периостально – при этом происходит изменение губчатого слоя кости, что чревато сужением просвета и нарушением кровоснабжения. Болезнь может поразить голени, предплечья, а также пальцы верхних конечностей;
эндостально – изменению поддаются все слои кости, а именно надкостница, губчатый и корковый. Это приводит к тому, что они уплотняются и становятся более толстыми, что влечёт за собой визуально ярко выраженную деформацию. При диагностике отмечается скопление большого количества незрелого костного вещества и замещение костного мозга волокнами соединительной ткани.

Симптоматика

Клинические признаки подобного заболевания описывались большим количеством врачей, отчего были объединены в синдромы и получили названия их фамилий. Именно по этой причине современные клиницисты рассматривают симптоматику гиперостоза с позиции нескольких синдромов.

Двустороннее поражение предплечий, голеней, пястных и плюсневых костей получило название оссифицирующий периостоз или синдром Мари-Бамбергера, для которого характерно:

При синдроме Морганьи-Стюарт-Мореля симптоматика будет следующей:

сильнейшие головные боли;
возрастание массы тела;
обильный рост волос на лице и теле у женщин по мужскому типу;
отсутствие сна;
нарушение менструального цикла, вплоть до полного не наступления критических дней;
повышение показателей АД;
учащение ЧСС;
одышка;
утолщение внутренней пластинки лобной кости – обнаруживается во время инструментальной диагностики;
развитие вторичного ;
разрастание лобных костей черепа.

Симптомы инфальтивного гиперостоза, что также носит название синдром Каффи-Силвермана:

припухлости на верхних и нижних конечностях или же на лице, которые редко сопровождаются болезненностью. Стоит отметить, что полностью отсутствуют признаки воспалительного процесса;
приобретение лицом «лунообразной» формы, наблюдается при деформации нижней челюсти;
уплотнение костной ткани в зоне ключиц и иных трубчатых костей, а также искривление большеберцовой кости.

Отличительной чертой является то, что все вышеуказанные симптомы такой разновидности гиперостоза могут спонтанно исчезнуть в течение нескольких месяцев.

Локальный гиперостоз наследственной формы, который также называется кортикальный, представлен следующими признаками:

, т. е. выпучиванием глаз;
понижением остроты слуха и зрения;
увеличением подбородка;
уплотнением ключиц;
формированием остеофитов.

Врождённому недугу Камурати-Энгельмана или системному диафизарному гиперостозу свойственны:

тугоподвижность и боли в суставах плечевых, бедренных и большеберцовых костей;
недоразвитость мышц;
поражение затылочной кости – наблюдается крайне редко;
формирование «утиной» походки.

Гиперостоз Форестье отличается тем, что одновременно наблюдается несостоятельность связочного аппарата суставов и развитие неподвижности. Наиболее часто локализуется в грудном и поясничном отделе позвоночника. Наиболее часто диагностируется у людей старше пятидесяти лет, преимущественно у мужчин. При этом в качестве симптомов будут выступать:

болевые ощущения в позвоночнике, которые усиливаются после сна, физической активности и длительного отсутствия движений;
поражение передней продольной связки;
невозможность наклонить или повернуть туловище.

Стоит отметить, что подобная патология у детей выражается в:

повышении температуры тела;
беспокойстве и раздражённости;
формировании припухлостей, плотных на ощупь;
уменьшении мышечной ткани.

Диагностика

На фоне того, что гиперостоз внутренней лобной ткани или любой другой локализации формируется на фоне широкого спектра этиологических факторов, а также имеет множество вариантов течения, то может осуществить диагностику и назначить лечение один из следующих специалистов:

гастроэнтеролог или эндокринолог;
фтизиатр и пульмонолог;
онколог и педиатр;
ортопед и венеролог;
ревматолог и терапевт.

В первую очередь врач должен:

для установления причины развития недуга ознакомиться с историей болезни и жизненным анамнезом не только пациента, но и его ближайших родственников;
для определения разновидности болезни провести тщательный физикальный осмотр;
для составления полной симптоматической картины детально опросить пациента или его родителей, в случаях, если пациентом является ребёнок.

Лабораторная диагностика ограничивается проведением общеклинического анализа крови.

Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные процедуры, среди которых:

рентгенография костей свода черепа и всего тела – для выявления очага патологии;
КТ и МРТ – выступают в качестве вспомогательных методик;
энцефалография;
радионуклидное исследование – в настоящее время используется достаточно редко.

В некоторых случаях поставить правильный диагноз удаётся при помощи дифференциальной диагностики с патологиями, имеющими схожую симптоматику, а именно:

остеопатиями;
врождённым .

Лечение

Тактика терапии первичного и вторичного гиперостоза будет отличаться.

Если подобная патология костной ткани была вызвана протеканием иного недуга, то, прежде всего, стоит вылечить базовую болезнь. В таких случаях лечение будет носить сугубо индивидуальный характер.

Для устранения первичной формы недуга используют:

кортикостероидные гормоны;
общеукрепляющие лекарственные препараты;
диетотерапию, направленную на обогащение рациона большим количеством белков и витаминов;
лечебный массаж теменной, затылочной, лобной и иных проблемных зон;
физиотерапевтические процедуры – для разработки суставов.

Вопрос о проведении операции решается в индивидуальном порядке с каждым пациентом.

Профилактика и прогноз

Специфических профилактических мероприятий, предупреждающих развитие гиперостоза, не существует. Во избежание проблем с подобным недугом нужно лишь:

полностью избавиться от вредных привычек;
питаться так, чтобы организм в достаточном количестве получал витамины и питательные элементы;
вести в меру активный образ жизни;
на ранних стадиях лечить те заболевания, которые могут привести к подобной костной патологии;
регулярно проходить профилактические осмотры в медицинском учреждении.

Сам по себе гиперостоз имеет благоприятный прогноз – при комплексном лечении удаётся полностью устранить симптоматику. Тем не менее игнорирование ярко выраженных признаков может привести к инвалидности. Также пациентам не стоит забывать об осложнениях, связанных с той или иной болезнью-провокатором.

Гиперостоз лобной кости является редким, но опасным заболеванием. Этот недуг мало распространен, поэтому не до конца изучен. Масштабные исследования в этой области не проводились. В Международном классификаторе болезней гиперостоз находится под номером М85 в категории других нарушений плотности костных тканей.

Особенности заболевания

Специалисты определяют данную болезнь как патологическое разрастание костей, что может происходить под влиянием опухолевого процесса. Медицинская практика показывает, что гиперостоз может быть и самостоятельным недугом, и последствием раковой опухоли.

Особенностью данного заболевания является то, что оно может развиваться очень быстро. Однако так происходит не всегда. В некоторых случаях диагностируется предельно медленное течение болезни. Наиболее часто гиперостоз поражает трубчатые кости. Однако череп тоже может страдать. Тут наиболее распространенной проблемой является лобный гиперостоз. Данное заболевание не влияет на содержание кальция в теле больного. Количество этого важного элемента при наличии болезни будет тем же, что и у здорового человека.

Гиперостоз может протекать в двух вариантах. В первом случае происходит поражение всех костей в организме пациента. При этом костная структура будет оставаться в норме, но костный мозг атрофируется и со временем заменяется соединительными тканями. Во втором случае происходит поражение только отдельных костей, к примеру, лобной. Проблема концентрируется в губчатом веществе. Кроме того, образуются склеротические участки.

Этиология недуга

Данная проблема не является частой, но она опасна тем, что гиперостоз может распространяться очень быстро. Чтобы определить патологию своевременно и получить лечение до того, как ситуация станет критичной, необходимо при появлении первых неприятных симптомов сразу обращаться к врачу. Определить гиперостоз можно при помощи рентгена. Снимок покажет повышенную плотность надкостницы и иные нарушения в структуре костных тканей.

Причин, которые могли спровоцировать развитие гиперостоза, может быть много. Чаще всего патология развивается из-за инфекции и по причине гормонального сбоя. Дисфункции эндокринной системы и недолеченные инфекции являются не единственными причинами. Патология может развиться после невралгического криза, радиационного поражения и из-за плохой наследственности.

В результате воздействия данных факторов может проявиться локализованный гиперостоз лобной части. При этом ткани разрастаются внутрь и покрываются твердой оболочкой мозга. Чаще всего выросты образуются одновременно на двух сторонах равномерно, но бывают и исключения.

Кто находится в группе риска?

Учитывая, что одним из главных провоцирующих факторов для развития гиперостоза является нарушение в работе эндокринной системы, люди с гормональным сбоем особенно сильно рискуют. Именно у представительниц прекрасного пола в период климакса чаще всего происходит возникновение проблем с костной тканью. Примерно в 70% случаев диагноз гиперостоз получают пожилые женщины.

Представительницы слабого пола, у которых имеются подобные патологии, могут определить проблему по некоторым видимым признакам. Учитывая, что у женщины при гиперостозе лобной кости часто происходит гормональный сбой, могут появиться мужские признаки, то есть волосы на лице. Нередко отмечается избыточный вес и сильное уплотнение во фронтальной лобной кости.

В группе риска находятся люди, у родственников которых уже были диагностированы подобные неприятности. Частые инфекции, которым подвергается организм, тоже редко проходят без осложнений. Если пациент не будет спешить лечить свои болезни на начальном этапе их развития, то со временем они перейдут в хроническую стадию либо вызовут осложнения, среди которых может оказаться и гиперостоз кости.

Вне зависимости от того, что именно стало причиной патологии, симптомы будут выражаться в виде головной боли, сильной беспричинной усталости, бессонницы и невроза. Если вовремя не вылечить гиперостоз лобной части, у пациента может развиться сахарный диабет. В дополнение появятся одышка, гипертония и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

Мужчины страдают подобными патологиями реже. Как уже было сказано, в основном проблема затрагивает пожилых дам, но и молодые женщины могут получить диагноз лобный гиперостоз. В данном случае определить патологию можно по нарушениям менструального цикла, частым депрессиям без причины и набору веса даже при нормальном рационе и употреблении качественных продуктов.

План обследования больных

Если пациент обратится к врачу с характерными симптомами, по которым специалист заподозрит развитие гиперостоза, то будут назначены необходимые диагностические процедуры. В первую очередь больного отправляют на рентгенографию. На снимке черепа можно будет увидеть изменения в костной ткани проблемной области. Данные этой диагностики показывают достаточно информации для того, чтобы увидеть, насколько сильно поражена надкостница и какова область локализации патологии.

Если рентгеновский снимок показал, что в черепе пациента развивается заболевание, будут назначены дополнительные анализы для того, чтобы уточнить все детали. В первую очередь берется кровь, после чего проводится общее исследование и определение уровня сахара. Если последний показатель будет повышен, это говорит о том, что гиперостоз зашел далеко и уже вызвал осложнения в виде сахарного диабета.