Нужно ли лечить анемию у грудничка. Симптомы и лечение анемии у грудничка

Анемия и анемичные синдромы, наблюдаемые у детей в младенческом возрасте, упоминаются педиатрами как наиболее часто встречающиеся патологические состояния. К этой группе заболеваний нужно отнести различные отклонения, причиной которых является снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов на единицу объема крови. Среди самых опасных последствий анемии – кислородное голодание тканей и органов, приводящее к задержке развития ребенка.

Пониженный уровень гемоглобина у младенцев: норма и патология

Для определения критериев нормы гемоглобина в гематологической практике принято использовать следующие показательные значения:

• 0–1 сутки жизни: 145 г/л.
• 1–14 дней: 130 г/л.
• 14–28 дней: 120 г/л.
• 1 мес. - 6 лет: 110 г/л.

Отклонение в меньшую сторону вызвано дефицитом железа и провоцирует рост инфекционных болезней органов дыхательной системы и ЖКТ. Достаточный уровень железа крайне необходим для адекватной работы головного мозга и нервной системы. При усугубленном анемией недостатке этого микроэлемента – появляются видимые нарушения нервно-психического развития малыша.

Дети, столкнувшиеся в младенческом возрасте с железодефицитной анемией, к 4 годам могут страдать от проблем с передачей нервных импульсов от мозга к органам зрения и слуха. Развивается миелинизация, что и становится причиной ухудшения проводимости сигналов.

При сопутствующих врожденных заболеваниях норма гемоглобина вариабельна и устанавливается индивидуально, с учетом возрастной погрешности.

Симптоматика грудничковой анемии

Понижение уровня гемоглобина в крови – причина кислородного голодания тканей растущего детского организма. Хронические анемичные состояния приводят к задержке в росте, весе, развитии и имеют целый ряд характерных симптомов:

• На ранней стадии патология практически никак себя не проявляет, клиническая картина невразумительна, а отдельные признаки не обладают достаточной диагностической ценностью.
• В легком течении выявить анемию при внешнем осмотре ребенка не представляется возможным, заболевание обнаруживается только по результатам развернутого анализа крови.

Единственный и основной симптом анемии – это недостаток гемоглобина в крови. Без соответствующего лечения болезнь перейдет к следующему этапу, появится внешняя симптоматика:

• Вялость, мышечная атония, слабость.
• Беспокойные состояния, нарушения сна.
• Синюшность, побледнение и сухость кожи.
• Расслаивание ногтей, шелушение и растрескивание кожи.
• Выпадение волос.
• Отсутствие плановой прибавки в весе при сохранении аппетита.
• Отказ от пищи и частое срыгивание.
• Регулярные ОРЗ.
• Расстройство ЖКТ.
• Торможение развития по физическому и психомоторному типу.

Чем лечить анемию младенцев: препараты, принимаемые при низком гемоглобине

Лекарство первого выбора при лечении анемичных состояний – это железосодержащие медикаментозные средства. Поскольку все процессы, происходящие в детском организме, нестабильны и продолжают формироваться, единой терапевтической схемы не существует. Лечение и дозировка будут подбираться индивидуально для каждого малыша, основываясь на клинической картине заболевания и степени отставания в развитии.

Принимать лекарства нужно в промежутках между основными кормлениями. Очень важно запомнить: рацион младенца в основном состоит из грудного молока и стерилизованной молочной продукции, а молочный белок имеет свойство связываться с молекулами железа. Это затрудняет всасывание препаратов посредством пищеварительного тракта, а значит, неправильный прием не только не улучшит состояние малыша, но и усугубит его.

Детям грудничкового возраста обычно назначаются жидкие формы лекарств . Средняя доза принимаемого средства – до 3мг из расчета на 1 кг массы тела. Благодаря такой терапии уровень гемоглобина придет в норму достаточно быстро. Но лечение нельзя прерывать! Его курсовая длительность составляет от 2 до 7 месяцев, в зависимости от начального состояния здоровья. Этого времени организму хватает для формирования достаточного запаса железа.

Если ребенок поступает в гематологическое отделение в тяжелом состоянии – микроэлемент вводится ему посредством инъекций.

Большинство видов анемических синдромов являются полидефицитными, что значит – ребенок страдает от нехватки не одного, а нескольких макро и микроэлементов. От комплексности зависит и симптоматика заболевания и метод его лечения. Ранее такие патологии встречались редко, теперь же их количество растет с каждым годом и виной тому ухудшение экологии.

При диагностировании подобных состояний в терапевтическую схему включаются препараты, нормализирующие процессы окисления свободных радикалов. Они же необходимы для защиты клеточной мембраны от повреждений и истончения. Нужно увеличить суточную дозу селена, витаминов С, А и Е.

Железо, предназначенное для перорального приема, поставляется в организм ребенка в виде закиси соли, например, сульфата. Он максимально быстро и полно всасывается из кишечника. Препараты изготавливаются из солей железа, комбинированных с аминокислотами, что способствует образованию легко растворимого соединения, способного в максимально короткие сроки повлиять на уровень гемоглобина.

Если малыш отказывается принимать лекарство в чистом виде, можно предложить ему запивать капли фруктовыми соками, что подкрепит положительный рефлекс и поспособствует быстрому выздоровлению.

Но анемия не отступит, а уровень гемоглобина останется вариативным, если рацион ребенка не будет корректироваться по мере его взросления. Гематологи советуют придерживаться особого режима питания. В меню прикорма обязательно нужно ввести продукты, помогающие системе кроветворения справляться со своей работой. Для этого организму необходимы витамины В12, РР и С.

Немаловажно и содержание белков, поэтому к стандартному прикорму добавляют пастеризованные:

• яйца.

Важно: любое изменение рациона обязательно должно быть согласовано с детским врачом и гематологом.

Не нужно забывать, что основой питания младенцев до 1 года все же является грудное молоко. Однако вскармливание может быть прервано по разным причинам, а в некоторых случаях малышу его просто бывает недостаточно. Тогда грудничка рекомендовано прикармливать специальными смесями, в составе которых есть вышеуказанные витамины и железо.

Согласно педиатрическим рекомендациям – давать ребенку этого возраста коровье молоко небезопасно. Можно остановить выбор на яблочном пюре, качественной овсяной каше. По мере взросления рацион нужно разнообразить гранатовым или свекольным соком, шпинатом, петрушкой, брюссельской капустой. Полезным лакомством станет суп-пюре, сваренный на печени.

Гомеопатические способы лечения

Фитопрепаратами лечат не саму анемию, а функциональные нарушения в ЖКТ, развившиеся как следствие изменений в процессе всасывания. Любые травы, применяемые для устранения колик и вздутия живота, должны быть одобрены педиатром. Детям дают отвары и настои, обладающие противовоспалительным действием. Гомеопатия призвана поддержать организм ребенка, страдающего от анемии, восстановить слизистые оболочки и нормальную работу кишечника, нормализовать микрофлору.

Если дефицит железа сказался на печени, то помогут сборы с травой бессмертника, ромашки, кукурузных рылец, шиповника и зверобоя. При метеоризме и сложностях с перевариванием пищи, гомеопаты рекомендуют алтей, лен, спорыш и подорожник. Для нормализации перистальтики нужны отвары из коры дуба, череды и васильков.

С целью стабилизации микрофлоры и купирования дисбактериоза – применяют плоды малины, обыкновенную рябину, фенхель и тысячелистник.

Народные средства и способы при грудничковой анемии

Родители должны понимать, что попытки самостоятельного лечения анемии могут привести к печальным последствиям. Заболевание отличается разнообразием форм и типов, поэтому средства, эффективные в одном случае, в иных ситуациях становятся причиной неблагоприятных последствий.

Проверенных народных средств от грудничковой анемии – нет, организм в этом возрасте настолько хрупкий, что ставить эксперименты над здоровьем собственных детей родители просто не рискуют. Лечение должно быть традиционным, а вот профилактика и предупреждение дефицита железа у ребенка до года – вполне под силу каждому взрослому.

Что советуют справочники народной медицины для склонных к анемии деток? Во-первых, это разнообразный рацион, с необходимым содержанием полноценного белка, минералов и витаминов. Белковая пища нужна для нормализации работы органов кроветворения, но грудничку нельзя давать все и сразу. Творог, яйца, рыбу, бобовые, печень – все нужно вводить постепенно, с разрешения педиатра.

Отдельно нужно обратить внимание на овощи и фрукты, употребляемые как в виде фабричных, консервированных пюре, так и в отварном (тушеном) виде. Они богаты медью, никелем, марганцем, железом, кобальтом и витаминами группы В.

Фолиевая и аскорбиновая кислота содержатся в говядине, яичном желтке, гречневой и овсяной каше, свекле, черной смородине, моркови и яблоках. Из любого овоща или фрукта может быть приготовлен сок, суп или пюре. Категорически запрещено давать младенцам эти продукты в свежем виде, кусочками и в большом объеме.

Правила кулинарной обработки должны стать для родителей непреложными, тогда и здоровье ребенка будет в безопасности, и все вещества, важные для растущего организма, сохранятся в приготовленных блюдах.

А во-вторых, никакое лечение не сможет помочь, если родители будут пренебрегать правильным чередованием детского сна и отдыха, ограничивать пребывание ребенка на свежем воздухе, отказываться от закаливания, сеансов массажа и профилактической гимнастики.

При комплексной терапии, включающей в себя традиционное медикаментозное лечение и поддерживающие домашние средства, прогноз на купирование дефицитной анемии – благоприятный. Все зависит от своевременной диагностики и строгого следования рекомендациям гематологов и педиатров. Но основной принцип борьбы с анемией заключается именно в возмещении дефицита железа.

Приветствую, дорогие подписчики и случайные гости моего блога! Вы ещё не успели примерить на себя роль родительства, а вокруг вас уже возник вихрь вопросов? Не переживайте, совместными усилиями мы постараемся решить любую возникшую проблему) К примеру, сегодня мы рассмотрим с вами такую проблему, как анемия у новорожденных. В теме статьи мы постараемся разобраться с причинами и последствиями пониженного гемоглобина.

Анемия в младенческом возрасте

Анемия у новорожденных довольно частое явление в первый год жизни крохи. Чаще всего у младенцев диагностируется железо дефицитная анемия, которая может нести серьёзную опасность для ребёнка и вызывать нежелательные последствия.

В чём заключается главная проблема такого состояния? Выявить нехватку железа в организме у младенца можно только путём лабораторного исследования крови. А такие анализы без инициативы родителей делают ребёнку по протоколу всего 3 раза: в первые дни жизни, второй раз в течение года, и третий раз в годовалом возрасте. Согласитесь, что этого может оказаться недостаточно. Поэтому маме и папе иногда нужно брать инициативу в свои в руки и просить о «внеплановой» сдаче анализов.

Исходя из данных лабораторного анализа врач определит степень заболевания у крохи:

1. Начальная степень — уровень гемоглобина в организме составляет чуть выше 90 г/л.
2. Средняя степень – уровень гемоглобина находится в промежутке между 70 и 90 г/л.
3. Тяжёлая степень – уровень гемоглобина ниже 70г/л.

Однако стоит учитывать, что в первый год жизни крохи эти показатели нестабильны и могут значительно отличаться спустя несколько месяцев. Чтобы понять, когда речь идёт о норме, необходимо ознакомиться с нормальными показателями гемоглобина для деток первого года жизни. Больше информации в статье: Какие могут быть последствия повышенного гемоглобина у ребёнка?

Реже у детей может наблюдаться такая форма анемии, как гемолитическая.
При этом недуге у крохи происходит повышенное разрушение эритроцитов в селезёнке.

Причины появления железо дефицитной анемии у младенца

Все причины можно условно поделить на 2 категории:

1. Причины анемии до 3-месячного возраста (врождённая).
2. Причины анемии старше 3-месячного возраста.

Какие причины способны вызвать столь серьёзную проблему?

Для начала рассмотрим причины, входящие в первую группу:

1. Питание мамы во время беременности.

Питание во время беременности очень важно для малыша. В конце второго — третьем триместре у будущей матери резко начинает падать уровень гемоглобина в крови, что может привести к кислородному голоданию плода. Во избежание этого будущая мамочка должна внимательно следить за нормой гемоглобина в крови, принимать больше продуктов с высоким содержанием железа, и специальные препараты (Сорбифер, Тотема, Ферлатум).

1. Инфекционное заболевание матери.

Инфекция может перейти к ребёнку от матери, даже несмотря на барьерную защиту плаценты. В результате негативного влияния инфекции блокируется поступление железа к малышу, которое приводит к его нехватке.

1. Малыш родился раньше срока.

По статистике недоношенные малыши чаще страдают от железо дефицитной анемии.

1. Кормление.

У малышей до трёх месяцев нехватка железа может возникнуть на фоне неправильно организованного процесса кормления или несбалансированного питании мамы, и даже способ вскармливания может оказать ключевую роль в этом вопросе. Так, младенцы, питающиеся смесями, больше подвержены развитию анемии. Если анализ показал низкий уровень гемоглобина у вашего крохи, то стоит подобрать специальную смесь, которая содержит в своём составе большее количество железа.

Что касается грудного вскармливания, то тут мамочка должна внимательно следить за уровнем железа у себя в организме. К тому же, нужно обогатить рацион полезными продуктами, организовать дробное питание небольшими порциями, а также при необходимости принимать железосодержащие препараты.

1. Большая потеря крови у матери во время родов.

При большой кровопотери у мамочки в процессе родоразрешения, у её ненаглядного крохи может развиться железо дефицитная анемия.

Также выделяют такие причины, как:

• патологии или нарушения в работе плаценты;
• дефицит фолиевой кислоты (больше в статье:Чем опасна нехватка фолиевой кислоты при беременности?);
• резус-конфликт между мамой и плодом.

Выше я описала причины, которые возможны у новорожденных до 3 месяцев, далее рассмотрим причины для деток постарше:

• (недостаточный набор веса и плохой аппетит вполне могут спровоцировать подобную проблему);
• пониженное внутри-сосудистое давление;
• проблемы со стороны ЖКТ;
• настоящий соня (если малыш постоянно хочет спать, то повышается риск «недополучения» полезных микроэлементов и витаминов, в том числе и железа).

Какие признаки могут говорить о нехватке железа у карапуза?

Наличие любой проблемы со здоровьем сопровождается определёнными признаками, железо дефицитная анемия не исключение.

Мамочка может отметить у своего чада следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• вялость, слабость мышц;
• ребёнок становится капризным;
• низкая активность, малыш постоянно спит;
• сон у крохи довольно долгий;
• отмечается шелушение и сухость кожи;
• может увеличиться печень.

Хотя бы один из этих признаков уже говорит о наличии патологии, поэтому срочно сдавайте анализ крови!

В чём кроется опасность анемии у малышей?

Не хочу вас пугать, но банальное снижение гемоглобина в крови младенца действительно может быть очень опасно.

Речь даже не идёт о плохом самочувствии, которое сопровождает малыша. Вялость, постоянное желание поспать преследуют ребёнка ежесекундно.

Это в свою очередь грозит задержкой малыша в развитии, снижается тонус мышц.

К тому могут возникнуть серьёзный проблемы со стороны иммунной системы ребёнка, который будет цеплять болячки буквально на лету.

Тяжесть последствий зависит от имеющейся степени недуга, поэтому чем раньше приступите к лечению, тем быстрее восстановите нормальные показатели гемоглобина без вреда для здоровья чада.

Как лечить железо дефицитную анемию у карапуза?

Способ лечения подбирает врач в индивидуальном порядке. Лечить такое состояние можно и дома, но только при лёгкой и средней степени. Лёгкая степень не представляет опасности для грудничков и лечится простой корректировкой ежедневного рациона мамы или малыша. При средней степени только правильное питание не поможет, необходимо прибегать к приёму препаратов (Мальтофер, Ферлатум, Тотема).

Чем лечат тяжёлую степень дефицита железа?

Что касается третьей степени, то малышу в больничных условиях вводят внутривенно препараты железа.
Народные методы – это проверенные временем способы лечения, поэтому недооценивать их не стоит. Однако в случае с грудничком и речи не может быть о народной медицине. Травки, отвары, настои и прочие снадобья не должны использоваться для детей! Детский организм стремительно растёт, поэтому все процессы протекают иначе, нежели у взрослых. Экспериментировать со здоровьем своего ребёнка я вам однозначно не рекомендую!!!

Профилактические меры

Как же уберечь малыша от анемии?
Соблюдая некоторые несложные правила, вы не столкнётесь с подобной проблемой у своего ребёнка.

Способы профилактики:

• обогащённое витаминами и микроэлементами питание крохи и мамы;
• полноценный отдых, нормализованный режим дня;
• частое времяпровождение на свежем воздухе;
• постоянная проверка уровня гемоглобина путём лабораторных анализов (раз в 3-6 месяцев).

Как вы видите, перечисленные меры не только уберегут ваше сокровище от подобной проблемы, но и улучшат общее состояние здоровья, сформируют крепкий иммунитет!

Надеюсь теперь вы знаете, что это такое – железо дефицитная анемия у грудничков) Рада была осветить вам ещё одну тему, которая так часто беспокоит новоиспечённых маму и папу.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

• физиологические процессы,
• потерю крови,
• снижение продукции эритроцитов,
• усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• кровоизлиянием от плода к матери,
• трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
• пороками развития пуповины,
• плацентарными нарушениями,
• диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
• коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

• врожденными,
• приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

• инфекции,
• дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

• иммунными расстройствами,
• дефектами мембраны эритроцитов,
• дефицитом ферментов,
• гемоглобинопатиями,
• инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

• из подсчета ретикулоцитов,
• исследования периферического мазка.

• титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
• уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
• уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Наверное, почти каждая мама сталкивалась в своей жизни с гемоглобином в анализах, если не у своего ребенка, так у соседского – знакомая на площадке пожаловалась на анализы, подруга позвонила узнать, а какой же гемоглобин у вашего ребенка.

Так что ж это за зверь такой – гемоглобин и чем страшно его понижение.
Гемоглобин – белок, содержащийся в эритроцитах, составляет 98%. То есть, гемоглобин находится внутри эритроцитов. Основная функция эритроцитов – перенос кислорода из легких в ткани и обратный перенос углекислого газа от тканей в легкие. Перенос происходит за счет связывания кислорода или углекислого газа с гемоглобином.

Анемия – состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. При снижении уровня гемоглобина в эритроцитах снижается способность транспортировать газы крови. В связи с этим возникает гипоксия тканей (снижение обеспеченности кислородом). Чем тяжелее анемия, тем более выраженная гипоксия.

Гемоглобин содержит белок (глобин) и комплексное соединение железа (гем). И самый распространенный вид анемии – железодефицитный, когда недостаток железа в организме приводит к нарушению строения гемоглобина.

Чтобы уменьшить риск анемии у ребенка в будущем важно:
- во время беременности будущей маме есть пищу, богатую железом, чтобы оптимизировать запасы железа у новорожденного.
- очень важно во время родов не пережимать и не перевязывать пуповину до тех пор, пока она пульсирует. Согласно проведенному исследованию 6тимесячные дети из группы, в которой при родах было отсроченное пережатие пуповины (задержка до 2х минут), имели достоверно более высокий гематокрит (относительная величина эритроцитов в крови), ферритин (показатель запасов железа в организме) и содержание железа в организме, тогда как в группе детей с ранним пережатием пуповины больше детей имели железодефицитную анемию.

Ребенок рождается и в жизни может случиться анализ крови. Когда же стоит пугаться результата анализа крови? Рассмотрим классификацию степеней анемии у детей до 5ти лет.

Уровни гемоглобина (г/л) и эритроцитов (млн/л)

Легкая степень анемии

Гемоглобин 100 -110 (до 6ти мес. 90-110) эритроцитов 3,5–3

Умеренная степень анемии

Гемоглобин< 100 (у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет.) < 90 (у грудных детей младше 6 месяцев) эритроциты 3–2,5

Тяжелая степень анемии

Гемоглобин< 70 эритроциты <2,5

Попробуем перевести сухие цифры на человеческий язык.
В анализе стоит число, больше 110 - жизнь прекрасна, гемоглобина достаточно.
От 100 до 110. Обращаем внимание на то, чем питается ребенок.
Если это только грудное молоко и малыш не старше 6ти месяцев, при этом ребенок чувствует себя нормально (нет вялости, быстрого утомления, головокружения, снижения аппетита, ребенок нормально растет и развивается), то риск анемии минимален, можно для успокоения пересдать анализ через время.
Если младенец не на грудном вскармливании, то возможно вам нужно будет попробовать другую смесь с повышенным содержанием железа после консультации с педиатром.
Подросшему малышу можно улучшить показатели гемоглобина коррекцией рациона питания.
Если при пересдаче гемоглобин падает или же его значение меньше 100 (у грудничков до 6ти мес. меньше 90), то лечения не избежать. Но при этом нужно учитывать в целом общий анализ крови, поскольку не всякая анемия (тем более у ребенка младше 6 месяцев) требует введения дополнительного железа. В частности должен оцениваться цветовой показатель крови (ЦП), который уже укажет - это железодефицитная анемия или другого происхождения (если анемия железодефицитная, то ЦП всегда меньше 0,85). Если же анемия точно есть, уровень цветового показателя низкий (т. е. есть дефицит железа), то просто пищей уже не исправить.
Формула для вычисления ЦП (тут-то и пригодится содержание эритроцитов в крови)
ЦП = Уровень гемоглобина*3/Число эритроцитов/100.
В некоторых ситуациях уровень гемоглобина может оставаться близким к норме (108-110-115) или нормальным, но при подсчете цветового показателя оказывается, что у человека есть скрытый железодефицит.

Как можно предупредить анемию и откорректировать незначительное падение гемоглобина у ребенка без введения лекарственных препаратов:

1. Кормить ребенка грудью, потому что на грудном вскармливании потребности ребенка в железе удовлетворяются до 6ти месяцев. Биологическая доступность железа в молоке около 50%, что намного выше, чем у других продуктов питания. Для сравнения: среди продуктов наиболее высокий процент всасываемости железа в мясе - 23%.
2. С введением прикорма мы можем подкорректировать содержание железа в организме с помощью мяса, рыбы, бобовых. Помогают всасыванию железа Витамин С, лимонная, яблочная, винная, молочная кислоты (цитрусы, овощи, фрукты, кисломолочные продукты, квашеная капуста). В одном исследовании, проведенном ВОЗом, охватывавшем 8-10месячных детей, в группе, получавшей 27 грамм мяса в день, уровни гемоглобина через два месяца были значительно выше, чем у детей, получавших только 10 гр мяса в день. Этот пример показывает, что даже незначительные количество мяса в рационе положительно сказывается на уровне гемоглобина, но много мяса тоже не стоит давать ребенку, поскольку перегруз белками в таком возрасте имеет отрицательные последствия.

Чего не стоит делать:

Опасно вводить немодифицированное (цельное) коровье молоко до 9ти месяцев, поскольку оно может вызывать повреждение слизистой оболочки ЖКТ, что в свою очередь увеличивает потерю железа детским организмом.
- все виды чая (в том числе травяные) и кофе препятствуют усвоению железа.

Хотелось бы также отметить, что кормление грудью не только уменьшает риск развития железодефицитной анемии у детей, но и помогает уменьшить вероятность анемии у кормящей мамы:

Грудное вскармливание ускоряет сокращение матки до размеров, которые были до беременности, тем самым снижая риск кровотечения в период непосредственно после родов, а значит и сохраняя запасы железа в материнском организме.
- затраты железа на лактацию обычно меньше, чем потери при менструации, в результате лактационной аменории, вызываемой исключительно грудным вскармливанием.
- у кормящих матерей улучшается всасывание железа из желудочно-кишечного тракта.
- лактация повышает мобилизацию железа в организме женщины.

Тема «страшного» низкого гемоглобина на слуху и рождает довольно много мифов о пользе и вреде различных продуктов питания.

Один из самых распространенных предрассудков: в яблоках много железа, именно поэтому они приобретают цвет ржавого железа на срезе. Гречку и гранаты также часто пытаются использовать в роли источника, богатого железом. На самом деле, в продуктах растительного происхождения содержание железа в разы ниже, чем в мясе, а кроме того, оно представлено в виде негемного железа, которое усваивается намного хуже, чем гемное, содержащееся в мясе и рыбе. Хотя содержащаяся в яблоках кислота, как и витамин С в других фруктах и овощах, катализирует процесс всасывания железа из мяса, например. Кроме того, т.н. «мясной фактор» улучшает всасываемость и негемного железа из зерновых, бобовых, овощей и фруктов. Что еще раз доказывает пользу разнообразного и рационального питания.

Еще один миф говорит о поднятии гемоглобина ребенка путем введения железосодержащих продуктов и препаратов в рацион кормящей мамы. Возможно, маме это и будет полезно, если у неё низкий гемоглобин, но на ребенке это никак не отразится, поскольку железо входит в группу веществ, характер потребления которых матерью, включая недостаточность потребления, практически не влияет на концентрацию в грудном молоке.

Еще одно распространенное мнение: любое молоко, будь то коровье или материнское, отрицательно сказывается на гемоглобине. Многие исследования показали, что введение немодифицированного коровьего молока оказывает отрицательное влияние на содержание железа, особенно в первые 6 месяцев жизни ребенка. В то же время железо из грудного молока и после 6ти месяцев продолжает быть самым доступным и усваиваемым для детского организма, хотя и без адекватного прикорма не обойтись.

Кроме недостаточности железа, анемию могут вызывать

Факторы питания: недостаток витаминов А С, В 12, фолиевой кислоты, рибофлавина и меди.
- Свинец, который уменьшает всасываемость железа
- Инфекции, особенно такие, которые связаны с потерей крови (нематодная инвазия, малярия, дизентерия и др.)
- Наследственные заболевания, такие как талассемия, серповидно-клеточная анемия, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Надеюсь, приведенные данные помогут родителям разобраться с анализами ребенка, а также удержат от ненужных, а иногда и вредных действий.