Версия: Справочник заболеваний MedElement

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Эпидемиология

В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Факторы и группы риска

- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;

Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

Сахарный диабет в анамнезе;

Повторный инфаркт.

При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы, течение

Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Аритмическая форма

1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика

1. Биохимический анализ крови :
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма :
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Осложнения

- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.

Медицинский туризм

4.1.2. Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.

Клинические критерии кардиогенного шока.

1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;

2. Нитевидный пульсо*;

3. Бледность кожных покровово*;

4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;

5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.

Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).

Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):

1. Рефлекторный,

2. Аритмический,

3. Истинный,

4. Ареактивный.

Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.

I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.

II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.

III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.

Механизм развития кардиогенного шока.

Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).

. Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.

r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.

. Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.

r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.

. Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.

r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :

Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;

Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;

ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.

+ Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.

Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.

Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.

Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.

. Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).

r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).

Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.

Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.

Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение

действие на сосуды

Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-

b-1-рецепторов ствие брадикардии,

когда невозможно

провести кардиости-

__________________________________________________________________________________

Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный

b-1-рецепторов дилатация выброс при

АД < 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.

кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.

тация от обычного

______________________________________________________________________________

Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше

b-1-рецепторов

______________________________________________________________________________

Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше

a-1-рецепторов констрикция

__________________________________________________________________________________

Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-

a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на

использование

допамина

__________________________________________________________________________________

Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

или добутамина

__________________________________________________________________________________

Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

фодиэстеразы эффекта допамина

или добутамина

__________________________________________________________________________________

Примечание: АД – артериальное давление.

Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.

Одним из самых опасных заболеваний является кардиогенный шок, симптомы которого не всегда удается распознать вовремя. Это приводит к тому, что больной скоропостижно умирает, так как ему не успевают оказать скорую помощь, не говоря уже о лечении. Чтобы распознать первые признаки этого грозного заболевания, необходимо ознакомиться с течением болезни, особенностями симптоматики шока.

Симптоматика кардиогенного шока

Основные признаки кардиогенного шока характерно выражены, их трудно спутать с другими, особенно когда у человека до этого наблюдались проблемы с сердцем. Последовательность всех изменений в организме при таком заболевании, т. е. механизм кардиогенного шока, можно условно представить так:

1. Систолический выброс сильно уменьшается, наблюдается каскад компенсаторных, приспособительных механизмов.
2. Возникает генерализованное сужение артериальных и венозных сосудов.
3. Наблюдается генерализованный спазм артериол, как следствие появляется периферическое сопротивление, централизация кровотока.
4. Объем циркулирующей крови увеличивается, это оказывает дополнительную серьезную нагрузку на сердечную мышцу, на левый желудок, с чем орган уже не может справиться.
5. Появляется развитие сердечной левожелудочковой недостаточности, диастолическое давление повышается.
6. Бассейн микроциркуляции претерпевает сильнейшие нарушения.

Симптомы кардиогенного шока на этом не заканчиваются. Возможны следующие процессы:

• обеднение капиллярного русла;
• появление метаболического ацидоза;
• снижение наполненности кровью коронарных артерий;
• некробиотические, дистрофические, некротические явления в органах, тканях (обычно это печень, почки, кожные покровы);
• повышение уровня гематокрита, т.е. соотношения между красной кровью и плазмой крови;
• повышение проницаемости капилляров.

Все эти нарушения становятся причиной появления отдельных очагов ишемии. Выход плазмы постепенно падает. Процесс развивается стремительно, остановить его вовремя сложно . Постепенно нарушения затрагивают весь организм, процесс распространяется словно пожар. В легких образуются отеки, как и в области головного мозга. Появляются множественные очаги внутренних кровоизлияний.

Такой механизм развития в итоге приводит к смерти больного, так как течение стремительное, вовремя определить симптомы практически невозможно. Часто случается так, что относительно здоровый внешне человек просто падает на улице и умирает в течение нескольких часов, никакая помощь ему не помогает. Осложняется это и тем, что большая часть прохожих просто не замечает, думая, что больной пьян.

Диагностика кардиогенного шока

Особенностью диагностики является то, что у врача нет много времени для постановки верного диагноза. Поэтому на первое место выходят так называемые первичные признаки, т. е. объективные данные. Среди них необходимо выделить:

• понижение температуры тела, появление одновременно с этим липкого холодного пота;
• цианоз, так называемая мраморная кожа, слишком сильное побледнение;
• затрудненное, поверхностное либо частое дыхание, особенно на фоне падения артериального давления;
• частый пульс, тахикардия, малое наполнение, пульс нитевидный или совсем перестает прощупываться;
• систолическое давление сильно снижено, не повышается от 60 мм рт. ст. часто не определяется совсем;
• при сдаче ЭКГ наблюдается картина ИМ;
• тоны глухие, редко удается прослушать протодиастолический ритм, III тон;
• нарушаются функции почек, появляется анурия, сниженный диурез;
• в области сердца наблюдаются болевые ощущения.

У каждого пациента симптомы могут различаться, поэтому поставить диагноз сможет только опытный врач. Дополнительно могут быть назначены УЗИ, ЭКГ и прочие диагностики, которые помогут увидеть картину болезни более расширено. Меры не занимают много времени, но проводятся они часто уже на фоне терапевтических мероприятий, так как даже минута промедления может стоить больному жизни. Если есть возможность, то некоторые типы исследований выполняются непосредственно в реанимобиле по дороге в больницу.

Скорая помощь при кардиогенном шоке

Добраться до клиники при таком состоянии, как кардиологический шок, не всегда получается вовремя. Именно поэтому пристальное внимание требуется уделить первой помощи. Чтобы она была действенной, необходимо хорошо разбираться в симптоматике. Важно помнить, что кардиогенный шок может наступить в любом месте и в любое время. Многие совершают ошибку, приняв упавшего на улице человека, за пьяного. На самом деле ему можно было бы спасти жизнь, если бы не безразличие и заблуждения окружающих. Свое негативное влияние оказывает и незнание основ первой помощи при сердечных заболеваниях, ведь даже правильно выполненное искусственное дыхание и массаж сердца могли бы спасти жизнь.

Что необходимо знать о первой помощи? Изначально надо обратить внимание на следующие признаки:

• липкий холодный пот, покрывающий кожу;
• бледный цвет лица, почти синюшный;
• гипотермия, т. е. резкое снижение температуры тела;
• отсутствие реакции на окружающие события;
• артериальное давление сильно падает (обычно это может определить только медработник или человек, у которого есть портативный инструмент для измерения давления).

При кардиогенном шоке необходимо выполнить такой комплекс действия:

1. Ноги человека поднимают примерно на 15 градусов вверх.
2. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха, для чего он получает кислород (в реанимобиле) или надо открыть окна, расстегнуть слишком тесные воротнички, обеспечить приток кислорода.
3. Когда больной находится в бессознательном состоянии, требуется провести интубирование трахеи, чтобы обеспечить необходимое дыхание.
4. В условиях больницы уже проводятся специальные меры, например, если нет противопоказаний, вводятся такие средства, как преднизолон, тромболитики, антикоагулянты (противопоказаниями являются отеки легких, набухание вен в области шеи).
5. Вазопрессоры вводятся для того, чтобы поддержать артериальное давление хотя бы на минимальном уровне.
6. При аритмии необходимо купирование. При тахикардии используется электроимпульсная терапия, при брадиартрии - специальная ускоряющая кардиостимуляция, при фибрилляции - дефибрилляция желудочков. Если есть асистолия, выполняется непрямой массаж.

Прогнозы развития заболевания

Даже если клинические признаки были распознаны вовремя, прогнозы при таком заболевании не самые лучшие.

Если шок непродолжительный и общее состояние удалось стабилизировать, на его фоне развиваются тромбозы крупных сосудов, инфаркты таких органов, как селезенка, легкие, некрозы кожного покрова, геморрагии.

Многое зависит от того, насколько упало артериальное давление, какими являются признаки нарушений периферических систем, общей реакции организма на лечение. Нет такого понятия, как легкая степень кардиогенного шока, такое заболевание всегда серьезно. Многие врачи не советуют особо обольщаться и по поводу диагноза средняя тяжесть, так как состояние тоже сложное. Важно следить, чтобы не развилось побочных явлений, не началось ухудшение состояния. Именно поэтому рекомендуется больному время проводить под постоянным наблюдением.

Тяжелая форма, проявления которой более серьезные, шансов на выживание почти не оставляют, даже если вовремя оказать скорую помощь. Подавляющее большинство пациентов, а это примерно 70%, гибнут уже за первые 24 часа, но чаще всего смертность наблюдается в первые 4-6 часов после шока. Некоторые больные могут прожить пару суток, но больше 3-х дней редко кто выживает. Согласно статистике, только десяти пациентам из ста удается после шока выжить, но состояние их нельзя назвать нормальным или здоровым. Часто такие больные вскоре погибают от сердечной недостаточности.

Признаков кардиогенного шока довольно много, но все они вместе создают довольно характерную картину, позволяющую поставить точный диагноз. Даже обычный человек может распознать такие признаки, после чего оказать быструю неотложную помощь до прибытия врача. Именно экстренные меры являются жизненно необходимыми для спасения человека.

Кардиогенный шок

Код протокола : СП-010

Коды по МКБ -10:

R57.0 Кардиогенный шок

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках

Определение : Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-

сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-

нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-

стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,

прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-

го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически

как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-

сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-

ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как

кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Классификация по течению:

Истинный кардиогенный.

лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.

Факторы риска :

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда

2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-

3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка

4. Падение сократительной функции миокарда

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-

чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии

6. Тампонада сердца

Критерии диагностики :

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед

глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-

хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом

выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-

ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с

отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление

перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-

зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-

лее чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-

ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-

пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А . Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в

период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-

ческого сосудистого сопротивления.

Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот

Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока

Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-

мостоятельно или после купирования болевого синдрома

Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов

Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-

Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести

Б . Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания)при пароксизмальной же-

лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной

мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

Значительная артериальная гипотензия

Симптомы недостаточности периферического кровообращения

Олигоанурия

У 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность

Осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-

Рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-

диогенного шока

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант ) кардиогенного шока

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-

ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной

атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-

генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-

та миокарда

Течение шока тяжелое

Летальность достигает 60% и более

Причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-

лия сердца, фибрилляция желудочков

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности

клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые

мероприятия:

1. Первая степень :

Длительность не более 3-5 час

АД систолическое 90 -81 мм Hg

Пульсовое АД 30 - 25 мм Hg

Симптомы шока выражены слабо

Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена

Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

2. Вторая степень :

длительность 5 – 10 час

АД систолическое 80 – 61 мм Hg,

Пульсовое АД 20 – 15 мм Hg

Симптомы шока выражены значительно

Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

3. Третья степень :

Больше 10 часов

Систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

Пульсовое АД менее 15 мм Hg

Течение шока крайне тяжелое

Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,

Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние

Перечень основных диагностических мероприятий :

ЭКГ диагностика

Перечень дополнительных диагностических мероприятий :

Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)

Тактика оказания медицинской помощи :

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное

обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или

кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-

ческое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке

1.Общие мероприятия

1.1. Обезболивание

1.2. Оксигенотерапия

1.3. Тромболитическая терапия

1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг

2. Внутривенное введение жидкости

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления

4. Повышение сократимости миокарда

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация

6. Хирургическое лечение.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких :

Уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;

Провести оксигенотерапию;

Обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном

возбуждении;

Тромболитики по показаниям;

Гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

Осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1

мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД :

200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,

аускультативную картину легких и сердца;

При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.

ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%

раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;

Если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в / в введение жидкости противопоказано или безуспешно , вводят пери-

ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400 мкг/мин или

изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.

4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-

ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-

мального достаточного артериального давления;

Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл

5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-

ния минимального достаточного артериального давления

Основные опасности и осложнения :

Невозможность стабилизировать артериальное давление;

Отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении

жидкости;

Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Рецидив ангинозной боли;

Острая почечная недостаточность.

Перечень основных медикаментов :

1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл

4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюкин 400 мл, фл

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп

6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи :

Купирование болевого синдрома.

Купирование нарушений ритма и проводимости.

Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

Стабилизация гемодинамики.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.