Гипергликемическая кома: признаки, причины, симптомы и последствия. Гипергликемическая кома Гипергликемическая кома лечение в стационаре

Гипергликемическая кома – состояние, вызванное дефицитом инсулина в организме. Чаще всего кома, связанная с недостатком инсулина, является . Помимо того, данное состояние может возникнуть в результате прекращения инъекционного введения инсулина или недостаточном его поступлении в организм. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипергликемической коме должен быть известен всем, у кого в семье есть больной сахарным диабетом.

Симптомы гипергликемической комы и алгоритм неотложной помощи

Симптоматика проявления гипергликемической комы связана с интоксикацией организма кетонами, нарушением кислотно-щелочного баланса и обезвоживанием. Гипергликемическая кома развивается в течение суток (и даже более длительного периода времени). Предвестниками коматозного состояния являются:

• головная боль;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• жажда и ощущение сухости во рту;
• обложенный язык;
• запах ацетона изо рта;
• диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта;
• снижение давления;
• апатия;
• сонливость;
• амнезия;
• низкий мышечный тонус;
• учащение мочеиспускания.

При игнорировании явных предкоматозных признаков и отсутствии адекватных мер в конечном итоге человек впадает в бессознательное состояние.

Неотложная доврачебная помощь при гипергликемической коме заключается в выполнении ряда последовательных мероприятий. Прежде всего, следует вызвать «Скорую медицинскую помощь». В ожидании приезда специалистов алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при гипергликемической коме таков:

1. Придать больному горизонтальное положение.
2. Ослабить ремень, пояс, галстук; расстегнуть застежки на тесной одежде.
3. Осуществлять контроль за языком (важно, чтобы он не запал!)
4. Сделать инъекцию .
5. Следить за давлением. При значительном снижении показателей артериального давления дать выпить препарат, повышающий давление.
6. Обеспечить обильное питье.

Оказание неотложной медицинской помощи при гипергликемической коме

Больного в коматозном состоянии в обязательном порядке госпитализируют. В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:

1. Вначале струйно, потом капельно вводят инсулин.
2. Делают промывание желудка, ставят очистительную клизму с 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната.
3. Ставят капельницу с физиологическим раствором, раствором Рингера.
4. Каждые 4 часа вводят 5%-ную глюкозу.
5. Вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия.

Медицинский персонал каждый час определяет уровень гликемии и давление.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

• 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
• 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
• 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
• 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
• 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

• 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
• 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
• 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

• 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
• 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
• 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
• 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Не секрет, что у больных сахарным диабетом в некоторой степени ограниченные возможности, ведь их состояние в любую минуту может измениться и вызвать осложнения. Пациент с таким диагнозом должен тщательно следить за своим здоровьем и способом жизни, чтобы избежать негативных последствий, среди которых довольно часто встречаются гипо- и гипергликемическая кома.

Гипергликемия

Гипергликемия является клиническим симптомом, который обозначает повышение содержания в сыворотке крови сахара (глюкозы). Развивается она преимущественно при заболеваниях эндокринной системы, в том числе и при сахарном диабете. Выраженность симптома может иметь разные степени в зависимости от уровня содержания глюкозы в крови. Так, выделяют три степени развития гипергликемии: легкую, среднюю и тяжелую. Гипергликемическая кома, или прекоматозное состояние, возникает при превышении уровня сахара 16,5 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом может развиться одна из двух разновидностей: гипергликемия натощак и гипергликемия постпрандиальная. Первый случай связан с возрастанием уровня сахара в крови более 7,2 ммоль/л, если человек около 8-ми часов не принимал пищи. Второе - с превышением уровня сахара в крови 10-ти ммоль/л после приема пищи. В случае, когда у здорового человека повышается уровень сахара до 10-ти ммоль/л после обильного обеда, есть риск возникновения у него диабета 2-го типа. Длительные периоды гипергликемии могут быть причиной развития других опасных состояний (кома, кетоацидоз), поэтому пациентам необходимо следить за показателем уровня сахара. Предупредить серьезные осложнения диабета может только своевременная диагностика и лечение.

Причины развития

Повышенное содержание уровня глюкозы в крови может привести к возникновению гипергликемической комы. Существует несколько наиболее распространенных причин, которые влияют на механизм ее развития. Первая группа факторов связана с неадекватным лечением сахарного диабета. Сюда можно отнести несоблюдение больным определенной диеты, применение замороженного или простроченного инсулина, недостаточная его дозировка.

Ко второй группе относятся травмы и прочие состояния, что становятся причиной повышения в крови уровня сахара. Это заболевания поджелудочной железы (панкреонекроз), которые приводят к снижению продукции инсулина, тяжелые травмы и воспалительные заболевания при которых повышен расход инсулина.

Патогенез

Гипергликемическая кома развивается из-за изменения метаболизма в клетках и повышения уровня сахара плазмы крови. Она может возникнуть при сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях в сочетании с нарушениями функционирования почек.

Основная причина - недостаток инсулина и, как результат, недостаток энергии в клетках. Их метаболизм тогда изменяет путь производства на безглюкозный. При таком раскладе в глюкозу начинают превращаться жиры и белки, а продукты их распада (среди которых токсичные кетоновые тела) накапливаются в значительном количестве. Двойной удар на организм (с одной стороны отравление кетоновыми телами, с другой - дегидратация клеток из-за гликемии) приводит к угнетению головного мозга и всего организма, в результате чего развивается коматозное состояние.

Симптоматика

Развитие гипергликемической комы делят на прекому и собственно гипергликемическую кому. Период времени перехода от одного до другого состояния измеряется днями. При прекоме основными признаками являются головная боль, частое мочеиспускание, кожный зуд, жажда, сухость во рту. Рвота и тошнота присоединяются вместе с нарастанием кетоновых тел. Иногда беспокоит боль в животе, увеличивается частота дыхания, появляется спутанность сознания.

Когда развивается гипергликемическая кома, симптомы ее достаточно выразительные: холодная на ощупь и сухая кожа, шумное, поверхностное и частое дыхание, исходящий от больного запах ацетона. Если не предпринять необходимые меры, кома приводит к летальному исходу, поэтому больного нужно срочно госпитализировать и начать экстренное лечение.

Диабетический кетоацидоз при гипергликемической коме

Диабетический кетоацидоз часто сопровождает гипергликемическую кому. Гипергликемическая кома у детей, как правило, сопровождается кетоацидозом. Развитие кетоза связано с выработкой кетоновых тел в результате расщепления жиров, которое происходит из-за значительного дефицита инсулина в организме диабетика и перехода клеток на питание жировыми запасами.

Значительная концентрация кетоновых тел в крови повышает ее кислотность и вызывает смещение кислотно-щелочного баланса, ацидоз. Гипергликемическая кома может развиваться и без кетоацидоза.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Это состояние встречается примерно до 10-ти раз реже, чем диабетический кетоацидоз. Симптом преимущественно возникает у пациентов старшего возраста с диабетом второго типа. К развитию гиперосмоляного симптома приводят сопутствующие заболевания, при которых потребность в инсулине увеличивается, и появляется обезвоживание организма.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома может вспыхнуть, если диабет сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно с диареей, рвотой и высокой температурой, воспалением поджелудочной железы, обширными ожогами, массивными кровотечениями, почечной недостаточностью, кишечной непроходимостью, тромбоэмболией легочной артерии. Вызвать развитие данного синдрома могут хирургические вмешательства и травмы, эндокринные патологии, прием определенных лекарств. Если у больного гипергликемическая кома, неотложная помощь ему просто необходима, в противном случае он может умереть.

Диагностика

Первое, что делает врач при поступлении больного,- это проверяет наличие кетоацидоза. Делают это с помощью экспресс-анализа мочи. Если он не был обнаружен, проверяют наличие других осложнений. Например, измерение уровня молочной кислоты в крови даст сведения о лактатацидозе, присутствие которого осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Важно сделать анализы крови на АЧТВ и протромбиновое время. Это связано с тем, что возможно развитие ДВС - синдрома, характеризующегося нарушением свертываемости крови. Чаще всего гиперосмолярная гипергликемическая кома сопровождается данным синдромом. При этом нужно провести диагностику других заболеваний, что могут вызвать увеличение лимфоузлов: обследовать полость рта, придаточные пазухи носа, почки, брюшную полость, органы грудной клетки, прощупать лимфатические узлы.

Лечение

Помощь при гипергликемической коме должна быть немедленной и максимально эффективной. В период прекомы важно постоянно вести контроль за уровнем глюкозы в крови и направить лечение на устранение причин. Если на этом этапе принять все необходимые меры, то можно предотвратить развитие комы.

Интенсивная терапия комы начинается с того, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких, обеспечивают доступ к венозному сосуду, используя катетеризация центральных и периферических вен. Далее проводят инфузионную терапию. При возникновении осложнений требуется дополнительное лечение.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Гипергликемическая кома является тяжелым состоянием, формирующимся в результате острой нехватки инсулина в организме у пациентов с сахарным диабетом. При наличии подобной патологии пострадавший нуждается в оказании неотложной помощи и госпитализации в стационар. Каков алгоритм оказания неотложной помощи при диабетической коме? Каковы основные причины развития гипергликемической комы? Об этом и многом другом вы прочитаете в нашей статье.

Первая помощь при гипергликемической коме

Как показывает современная клиническая практика, гипергликемическая кома развивается постепенно – от 10-12 часов вплоть до 1 суток. Вне зависимости от типа данного патологического состояния, а также его степени, человеку необходимо оказать посильную доврачебную помощь. Первая помощь при диабетической коме следующая:

• Перемещение человека в горизонтальное положение;
• Обеспечение притока свежего воздуха путем снятия стесняющей одежды, открытия окон и дверей;
• Переворот пострадавшего на бок при длительном отсутствии сознания, чтобы не допустить асфиксии при захлебывании рвотными массами или же из-за западения языка;
• Введение инсулина. Показано лишь в тех ситуациях, когда оказывающий помощь точно знает необходимую дозировку лекарственного средства, например близкий родственник, жена или муж;
• Контроль жизненных показателей с осуществлением ручных реанимационных действий для восстановления дыхания и сердцебиения.

Неотложная помощь пострадавшему

Алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при симптомах гипергликемической комы, оказываемая врачами бригады скорой помощи, в первую очередь зависит от конкретного выявленного типа диабетической комы.

Действия при кетоацидотической коме:

• Внутривенная медленная струйная инъекция инсулина;
• Капельное введение инсулина вместе с 5-ти процентным раствором глюкозы для недопущения повторного гипогликемического состояния;
• Очистка кишечника и промывание желудка;
• Внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, физиологического раствора для возобновления электролитного баланса;
• Вспомогательная терапия для коррекции работы сердца и прочих систем организма. В данном контексте применяется оксигенотерапия, используется кокарбоксилаза, гликозиды и прочие лекарственные препараты по необходимости.

Неотложные действия при гиперосмолярной коме:

• Массивное введение инфузионных препаратов (преимущественно раствора Рингера);
• Капельное инфузионное введение инсулина с отслеживанием уровня глюкозы в крови;
• Контроль состояния до прибытия в стационар.

Неотложная помощь при лактатацидозной коме:

• Внутривенная струйное введение трисомина;
• Капельная инъекция метиловой сини, позволяющей связать излишек водородных ионов;
• Парентеральное введение малых доз инсулина, гидрокарбоната натрия, 5-ти процентной глюкозы.

Причины патологии

Гипергликемия как общеклинический симптом представляет собой увеличение содержания глюкозы в плазме крови по сравнению с нормальными показателями. Выделяют 5 стадий такого процесса – от незначительной легкой формы патологии до развития предкоматозного состояния и самой комы.

Основной причиной гипергликемии хронического характера , формирующейся на регулярной основе, является наличие у пациента сахарного диабета. Недостаточность инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови. Еще одним механизмом формирования гипергликемии выступает систематическое нарушение взаимодействия гормона с клетками тканей.

Похожие статьи

Более редкими причинами гипергликемии, диагностируемыми вне рамок сахарного диабета любого типа, выступают:

• Постоянное несбалансированное питание с частыми перееданиями и употреблением огромного количества сладкой калорийной пищи;
• Сильные стрессы и депрессивные состояния;
• Тяжёлые ударные физические нагрузки;
• Сидячая работа;
• Тяжелые формы инфекционных заболеваний.

В общем случае гипергликемическая кома является конечным этапом развития самой гипергликемии.

Дефицит инсулина либо же его неправильное взаимодействие с тканями организма приводит к значительному повышению концентрации глюкозы, которая не поддается полному циклу утилизации. На фоне этого процесса происходит развитие побочных проблем в виде, кетоацидоза, накопления в организме частичных окислов продуктов метаболизм, прочих негативных следствий.

Симптомы диабетической комы

Симптоматика гипергликемии достаточно вариативна и зависит от стадии развития патологического процесса. Зачастую даже опытный врач без результатов лабораторных анализов крови, подтверждающих текущую высокую концентрацию глюкозы в крови, может лишь ориентировочно определить тяжесть состояния пациента, естественно, если пострадавший уже не пребывает в коме.

Признаки гипергликемии появляются постепенно. Типичные симптомы:

• Частое мочеиспускание и сильная жажда;
• Усталость и затуманенное сознание;
• Сухость кожных покровов и слизистых оболочек ротовой полости;
• Глубокое шумное дыхание;
• Аритмия.

Сама гипергликемическая кома развивается обычно в течение 10-24 часов.

Ей предшествует сильное недомогание, полная потеря аппетита, головная боль, тошнота, боль в животе, рвота, нарушения дефекации (запор или понос). При отсутствии оказания первой помощи при гипергликемии, у человека затуманивается сознание, он может впадать в состояние прострации.

Симптомы уже сформировавшейся гипергликемической комы:

• Отсутствие сознания;
• Слабый нитевидный пульс;
• Запах ацетона либо яблок из ротовой полости;
• Незначительно повышенная температура тела;
• Пониженное артериальное давление;
• Тёплая и очень сухая кожа.

Гипергликемическая кома у детей

Как показывает клиническая практика, гипергликемическая кома у детей любого возраста развивается быстрее, чем у взрослых из-за слабых механизмов компенсации излишков глюкозы в сыворотке крови. Часто наблюдается фоновое развитие кетоацидоза, связанного с тяжёлым нарушением обмена жирных кислот.

Ребёнку даже с незначительными симптомами гипергликемии необходимо оказать первую помощь, после чего дождаться приезда бригады Скорой помощи.

Врачи скорой помощи смогут квалифицированно оценить состояние малыша и принять решение о его возможной госпитализации в стационар. При отсутствии сознания необходима немедленная доставка пациента в ближайшее отделение интенсивной терапии.

Неотложная помощь при диабетической коме, оказывается прямо на месте происшествия врачами скорой помощи – это инфузионное введение растворов, инсулина, а также поддерживающих лекарственных препаратов. В случае отсутствие дыхания либо сердцебиения выполняются комплексные реанимационные действия до возобновления стабильных жизненных показателей.

Важнейшим элементом недопущения развития повторных приступов гипергликемии у детей является:

• Тщательный контроль соблюдения всех рекомендаций врача;
• Коррекция образа жизни и питания;
• Регулярная инсулинотерапия или прием сахароснижающих таблеток, соответственно для 1 и 2 типа диабета.

Клиника гипергликемической комы

В рамках оценки состояния человека с гипогликемической комой учитываются также данные клинических лабораторных анализов. Основные показатели:

• Уровень глюкозы. Свыше 22,5 ммоль/л;
• Потеря массы тела. Более 0,5 процента в течение суток;
• Дегидратация организма. Более 4 литров;
• Остаточный азот. Более 36 ммоль/л;
• Гипербеталипопротеидемия. Выше 8 тысяч мг/л;
• Глюкозурия. Более 200 т/сутки;
• pH крови. 7,2 и ниже;
• Прочие показатели. Значительно усиливаются коагулирующие свойства крови, нарушается липидный обмен, формируется ацетонурия, гиперкетонемия. Снижается концентрация бикарбонатов, значительно увеличивается содержание гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ.

Возможные осложнения

Наиболее типичные осложнения, формирующиеся при появлении гипергликемической комы:

• Асфиксия, вызванная захлебыванием рвотными массами либо западением языка в том случае, если человеку не была оказана первая помощь;
• Частичная арефлексия, сопровождающаяся комплексным поражением нервной системы из-за длительной асфиксии;
• Умеренный или глубокий парез (снижение силы в мышце или в группе мышц);
• Частичный или полный паралич;
• Инфаркт миокарда и множественные тромбозы артерий;
• Исчезновение ряда когнитивных функций и ухудшение умственных способностей;
• Стойкие нарушения метаболизма.

Профилактические мероприятия

Наиболее частой причиной развития гипергликемической комы является наличие у пациента сахарного диабета.

Поэтому базовые меры по недопущению повторных случаев появления данной патологии включают в себя соблюдение индивидуальной поддерживающей терапии, прописанной эндокринологом с учетом рекомендаций прочих профильных специалистов. Основные мероприятия:

• Регулярный мониторинг концентрации глюкозы в сыворотке крови, используя домашний глюкометр;
• Своевременные инъекции инсулина либо употребление сахароснижающих таблетированных средств в зависимости от конкретного типа сахарного диабета;
• Коррекция рациона питания и приведение его в соответствие с рекомендациями диетолога;
• Сбалансированные физические нагрузки в рамках ЛФК, проводимые в домашних условиях;
• Стабилизация суточных ритмов сна и бодрствования с выделением достаточного количества времени на отдых;
• Отказ от вредных привычек, в частности – употребления алкоголя;
• Прочие действия по необходимости.

Как мы уже говорили ранее, сахарный диабет может характеризоваться 4 видами диабетической комы- гипергликемическая, кетоацидотическая, гипогликемическая и лактатацидотическая комы.

У людей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречаются 2 вида ком — кетоацидотическая и гипергликемическая, о последней из которых мы и поговорим в нашей статье.

Итак, что же представляет собой гипергликемическая кома?

Гипергликемическая гиперосмолярная кома является патологическим состоянием, для которого характерно резкое увеличение уровня глюкозы в крови при дефиците инсулина.

Это состояние характерно для людей старше 40 лет, страдающих сахарным диабетом 2-го типа и основным отличием от кетоацидотической комы является отсутствие ацидоза и кетоновых тел. При несвоевременном начале лечения оно может привести к гибели пациента.

Каковы причины развития комы?

Причины её могут быть разными.

Самое простое, что может привести к развитию данного состояния, является несоблюдение графика приема инсулина и некорректная дозировка препарата, либо инсулин не вводится вообще ввиду того, что пациент может не знать о наличии у себя сахарного диабета. Причиной также может стать несоблюдение диеты.

Целый ряд заболеваний также может привести к данному состоянию:

Инфаркт миокарда,

Инфекционные заболевания,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Острое нарушение мозгового кровообращения,

Массивные ожоги,

—острый панкреатит и панкреонекроз,

Хирургические вмешательства, травмы,

Хроническая или острая почечная недостаточность,

Заболевания эндокринной системы,

Прием ряда медикаментов,

Физическое воздействие факторов окружающей среды-переохлаждение, перегревание.

Механизм развития гипергликемической гиперосмолярной комы.

Под воздействием одного из вышеперечисленных факторов в организме наблюдается дефицит инсулина и одновременно происходит рост уровня глюкозы.

Глюкоза является одним из осмотически активных веществ, которые ответственны за перераспределение жидкости в организме между клетками и сосудами. В норме они удерживают равновесие между жидкостным балансом благодаря поддержанию осмотического давления в плазме крови в пределах нормы.

Что такое осмотическое давление плазмы крови? Это давление, которое обеспечивает нормальный обмен воды в организме между клетками, тканями и сосудами, и в норме оно должно составлять 280-300 мосмоль/л, что достаточно для поддержания равновесия. Поддерживается оно на должном уровне благодаря определенной концентрации осмотически активных веществ, таких, как калий, натрий, мочевина, глюкоза и прочее.

При повышении уровня глюкозы в крови осмолярность плазмы увеличивается, т.е. в крови повышается концентрация осмотически активных веществ (в нашем случае — глюкозы), что приводит к перераспределению жидкости. Она из клеток с меньшей концентрацией веществ переходит в сосудистое кровеносное русло, где их величина больше. В результате клетки страдают от обезвоживания, поскольку вся вода из них устремляется в кровеносное русло.

Как только уровень глюкозы переходит почечный порог (выше 14ммоль/л), развивается осмотический диурез — почки начинают активно выводить избыток жидкости из крови. В результате развивается частое мочеиспускание — полиурия, и пациент начинает часто мочиться. Организм попытается компенсировать нарастающее обезвоживание путем задержки натрия в крови, который должен потянуть на себя воду в сосуды. Но это только лишь усугубляет обезвоживание клеток, так как вода из них переходит в кровь ещё быстрее. При этом потеря воды организмом через почки продолжается и дальше.

А вот жизненно необходимый для работы нашего сердца калий будет с мочой уходить, что в конечном итоге приведет к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

В свою очередь, глюкоза свободно проходит в клетки головного мозга через барьер, поскольку головной мозг инсулиннезависим, что приводит к повышению в клетках мозга осмотического давления и далее — к отёку головного мозга.

Примечательно то, что при гипергликемической гиперосмолярной коме жировая ткань не включается в процесс и кетоновые тела не образуются.

Как проявляется гипергликемическая кома?

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или неделю, а следовательно и клиническая картина также будет развиваться постепенно.

На первых этапах заболевания преобладают жалобы, характерные для обезвоживания клеток:

— общая слабость,

— сухость во рту, выраженная жажда,

— частое мочеиспускание,

— сонливость, снижение аппетита,

— заторможенность, вялость,

— сухость кожных покровов.

По мере прогрессирования состояния усугубляется не только обезвоживание клеток, но и развиваются признаки гиповолемии — в кровеносном русле мало жидкости, поскольку вся она выходит с мочой. В результате появляются новые признаки заболевания:

— потеря сознания, кома,

— психомоторное возбуждение,

— судороги, нарушение речи, подергивание конечностей,

— снижение артериального давления, учащенный пульс.

Неправильная диагностика заболевания и несвоевременное начало лечения может привести к гибели пациента.

Диагностика гипергликемической гиперосмолярной комы.

Своевременное распознавание угрожающего состояния базируется на осмотре пациента и лабораторной диагностике, но в первую очередь сам больной должен обратить внимание на изменение своего состояния и своевременно обратиться за медицинской помощью. Жалобы мы описали выше, а сейчас остановимся на лабораторных методах диагностики:

Анализ на уровень глюкозы крови экспресс-методом-он превышает 13-14 ммоль/л, а также может достигать 35-60 ммоль/л, желательно мониторировать на этом этапе каждый час до устранения признаков гипергликемии,

Общий анализ крови — будет повышен гематокрит и гемоглобин, что говорит за обезвоживание организма,

Анализ мочи на кетоновые тела, так как при гипергликемической гиперосмолярной коме они отсутствуют,

Биохимический анализ крови — может быть повышен уровень натрия в крови, а уровень калия снижен, также может быть рост мочевины,

Анализ крови на кислотно-щелочное состояние - ацидоз (закисление крови) встречается редко, в основном за счет лактата, в то время как осмолярность крови будет выше 300мосмоль/л.

Артериальное давление может быть снижено, тахикардия.

Как лечить гипергликемическую кому?

Необходимо знать, что пациенты в данном случае нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии, где есть все необходимые условия для борьбы с болезнью.

Поэтому при развитии любой комы у человека необходимо вызвать скорую помощь!

Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы конечно же направлено на снижение уровня глюкозы в крови и коррекцию дефицита воды в организме. Но необходимо помнить, что это нельзя делать быстро, поскольку произойдет резкое падение осмотического давления крови, что приведет к отеку головного мозга и отеку легких.

Итак, коррекция состояния проводится по 2 основным путям:

— коррекция гипергликемии . В данном случае чувствительность к инсулину у больных повышена, поэтому пациентам вводят инсулин короткого действия на шприцевом дозаторе со скоростью 2 Ед/ч. Скорость снижения глюкозы не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, поэтому на данном этапе каждый час контролируют уровень глюкозы в крови. Целевой уровень - уровень глюкозы ниже 8-10 ммоль/л, затем контроль проводят каждые 3 часа.

— коррекция обезвоживания . Чем раньше начать, тем выше шансы на спасение пациента. Объем вводимой жидкости в 1-й час должен составлять порядка 2 литров, во 2 и 3-й часы-500 мл в час соответственно, затем по 250-300 мл в час. Всего за сутки рекомендуется внутривенно ввести около 4-7 литров жидкости в зависимости от степени обезвоживания и сопутствующих заболеваний пациента.

При выборе растворов ориентируются на уровень натрия в крови: концентрация натрия выше 165 ммоль/л - введение растворов натрия противопоказано, поэтому лечение проводят 2% раствором глюкозы, при уровне натрия 145-165 ммоль/л- вводят 0,45% раствор NaHCl, при содержании натрия ниже 145 ммоль/л-лечение проводят обычным физиологическим раствором 0,9% NaHCl. Необходимо помнить, что осмолярность нельзя снижать больше 10 мосмоль/л в час. Когда воды в организме будет достаточно, уровень глюкозы также будет снижаться. Нельзя забывать о введении растворов с калием, поскольку при частом мочеиспускании он выводится с мочой.