Заболевании щитовидной железы гипертиреоз. Гипертиреоз: что за болезнь, симптомы и лечение

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) представляет собой то клиническое состояние, при котором отмечается чрезмерно активная выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. Гипертиреоз, симптомы которого проявляются в результате перенасыщения крови указанными гормонами и разнесения их током крови по всему организму, включая ткани, органы и системы, приводит к ускорению в нем всех процессов, что негативным образом сказывается на общем состоянии больного по ряду направлений.

Общее описание

Гипертиреоз – это результат различного типа патологий, актуальных для щитовидной железы, причем патологии эти могут быть спровоцированы и непосредственно нарушениями в ней самой, и нарушениями, возникающими в тех процессах, регулирование которых ею осуществляется. Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз, в зависимости степени поражения щитовидной железы, может проявлять себя в первичной форме (что подразумевает собственно патологию щитовидной железы), в форме вторичной (при патологии гипофиза), а также в форме третичной (что подразумевает под собой патологию гипоталамуса).

Как изначально нами отмечено, гипертиреоз приводит к стимуляции деятельности всех систем, тканей и органов в организме, причем в особенности страдает от подобных изменений сердечно-сосудистая система. Дело в том, что на фоне рассматриваемого заболевания, и тех процессов, которые оно за собой влечет, ткани и органы начинают нуждаться в большем объеме кислорода, что сопровождается, в свою очередь, увеличением частоты сокращений сердца, за счет которого удовлетворяются подобные нужды. Естественно, это сказывается на сердце соответствующим образом, его при гипертиреозе определяют как «тиреотоксическое сердце». Безусловно, напряжением сопровождается и работа остальных органов. Следует заметить, что пациенты с гипертиреозом без необходимого при данном заболевании лечения могут столкнуться с развитием такого у них состояния как тиреотоксический криз, он же, в свою очередь, без надлежащей врачебной помощи, может стать причиной развития комы.

Преимущественным образом подвержены гипертиреозу женщины. Так, на 1000 женщин приходится порядка 18-20 случаев этого заболевания, в то время как у мужчин на аналогичное количество (1000) гипертиреоз встречается не более чем в двух случаях. Что касается возрастных рамок, то здесь для гипертиреоза отводится период 20-50 лет.

Гипертиреоз: причины

Как нами уже отмечено, развивается гипертиреоз в качестве результата патологических процессов в самой железе, а также в качестве результата нарушений ее регуляции. Преимущественно развивается гипертиреоз в результате следующих заболеваний:

• Диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь) – эта причина чаще всего приводит к развитию гипертиреоза, при этом нарушении происходит равномерное увеличение щитовидной железы при одновременно стойком процессе выработки с ее стороны гормонов.
• Узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) – диагностируется значительно реже, причем преимущественно у лиц более пожилого возраста. Особенность патологии в данном случае заключается в том, что при ней в щитовидной железе образуются уплотнения неизвестного происхождения, которые, как можно понять из определения этой патологии, имеют вид узелков. Воздействие, оказываемое ими, приводит к еще большей активности щитовидной железы.
• В некоторых случаях гипертиреоз развивается на фоне подострого тиреоидита, который подразумевает под собой воспалительный процесс, развивающийся в результате перенесения вирусных инфекций. Подобные вирусные воспаления приводят к деструктивным процессам в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также к избыточному поступлению в кровь тиреоидных гормонов. Течение гипертиреоза в указанном варианте имеет нетяжелый и кратковременных характер (его длительность может составлять порядка от нескольких недель до нескольких месяцев).
• Существует и такая форма заболевания, как искусственный гипертиреоз. Развивается он на фоне бесконтрольного применения тиреоидных гормонов. Помимо этого, развиться он может и при использовании данных гормонов ввиду актуальной тканевой невосприимчивости со стороны гипофиза к ним.
• Существуют и более редкие причины, способствующие развитию гипертиреоза:
• тератомы яичников, сопровождающиеся выработкой тиреоидных гормонов (иначе патология определяется как струмы яичника, что подразумевает под собой формирование опухолевых образований, в качестве основы которых выступают клетки щитовидной железы в комплексе с указанными вырабатываемыми гормонами);
• опухоли гипофиза, при которых происходит повышенная выработка тиреотропного гормона (ТТГ) (к примеру, это может быть акромегалоидный гипертиреоз с гиперостозом, что подразумевает сочетание признаков гиперактивности со стороны щитовидной железы из-за повышенной выработки ею ТТГ с акромегалией и диффузным гиперостозом свода черепа);
• повышенная продукция щитовидной железой гормонов на фоне введения в организм чрезмерного количества йода.

Особенности течения гипертиреоза

Выделим некоторые особенности, характерные для течения гипертиреоза. Так, например, нами уже было отмечено, что за счет тиреоидных гормонов увеличивается потребление кислорода, в частности со стороны тканей это обуславливает повышение образования тканей при одновременном увеличении энергетического обмена.

Также особенностью гипертиреоза является повышение со стороны тканей чувствительности к симпатической стимуляции (т.е. стимуляции симпатической нервной системы, являющейся частью вегетативной нервной системы) и к катехоламинам (т.е. к физиологически активным веществам, выступающим в качестве управляющего типа молекул и химических посредников в рамках межклеточного взаимодействия, в частности это нейромедиаторы в виде дофамина, норадреналина и адреналина).

Из-за повышенного уровня преобразования андрогенов в эстрогены происходит увеличение объема содержания в тканях циркулирующего глобулина, за счет которого обеспечивается связывание половых гормонов, а это, в свою очередь, приводит к повышению соотношения между эстрогенами и андрогенами. На фоне такого рода гормональных изменений не исключается возможность развития у мужчин гинекомастии (патология, подразумевающая под собой чрезмерное увеличение молочных желез у мужчин (одностороннего или двустороннего типа), что в некоторых случаях определяет соответствие женскому типу).

Из-за ускорения процесса разрушения кортизола на фоне воздействия тиреоидных гормонов развивается клиника гипокортицизма, которая определяет собой обратимую форму почечной недостаточности.

Формы гипертиреоза

Гипертиреоз может протекать в легкой или в средней форме, а также в форме тяжелой.

Легкая форма течения заболевания (субклиническая форма)характеризуется бессимптомным течением, трийодтиронин (Т4) находится в норме по актуальным показателям, несколько понижены показатели ТТГ (тиреотропного гормона).

Следующая форма – форма средней тяжести (иными словами явная или манифестная). В данном случае показатели уровня Т4 характеризуются повышением, в то время как показатели ТТГ в значительной мере снижены, проявляется характерная для заболевания симптоматика.

И, наконец, тяжелая (осложненная) форма тяжести течения заболевания, при которой отмечается надпочечниковая или сердечная недостаточность, выраженный дефицит массы тела, психозы и иного типа патологии, указывающие, соответственно, на поражение отдельных конкретных систем, органов и присущих им функций.

Рассмотрим основные признаки гипертиреоза, соответствующие указанным степеням тяжести его проявления:

• Легкая форма

Помимо изначально отмеченных изменений в показателях содержания гормонов в крови (что выявляется при соответствующем исследовании крови), отмечается снижение веса в умеренной степени проявления (в пределах 5 кг). Также появляется тахикардия, при которой сердечный ритм составляет не более 100 ударов в минуту, изменений в ритме сокращений нет. Признаки со стороны желез внутренней секреции, свидетельствующие о нарушении их функций, также отсутствуют (за исключением щитовидной железы). Помимо этого у больных отмечается определенная степень раздражительности, потливость (проявляющаяся даже в условиях помещений с нормальной температурой).

• Средняя форма

Потеря веса носит выраженный характер (порядка 10 кг). В миокарде отмечаются изменения патологического масштаба, тахикардия проявляется с частотой сердечного ритма в пределах от 100 до 120 уд./мин. В данном случае тахикардия характеризуется стабильностью собственного проявления, причем это не зависит от того, в каком положении находится человек, связь с предшествующим сном и состоянием длительного покоя также отсутствует. Нарушениям подлежит углеводный обмен, холестерин в крови снижается, появляются желудочно-кишечные расстройства (что характеризуется жидким и частым стулом).

Постепенно усиливаются признаки, свидетельствующие об актуальности надпочечниковой недостаточности. У больных отмечается тиреотоксический тремор – дрожание пальцев, отмечаемое в состоянии вытянутой руки. Помимо этого больные становятся более раздражительными и возбудимыми, появляются нарушения сна, чрезмерная тревожность и плаксивость. Присутствуют и такие признаки как экзофтальм (характерное смещение вперед глазного яблока, иными словами – выпячивание, выпученные глаза), а также гипергидроз (то есть повышенное потоотделение) общего типа проявления.

В этом случае, помимо общего описания, изначально предложенного нами в классификации форм гипертиреоза, можно отметить резкую и выраженную потерю веса. Тахикардия носит устойчивый характер проявления, пульс при ней составляет от 120-140 у./мин., однако не исключается возможность превышения этих пределов. Артериальное давление характеризуется повышенным систолическим давлением при одновременно пониженном давлении диастолическом. Экзофтальм еще более выражен в сравнении с предыдущей формой заболевания, как и тиреотоксический тремор, который на этот раз проявляется в виде распространения по телу (а не только при поражении рук).

Гипертиреоз: симптомы

Учитывая ту особенность заболевания, рассматриваемого нами, которая заключается в ускорении всех происходящих в организме процессов, можно понять, что симптомы гипертиреоза крайне многогранны и, соответственно, определяются они исходя из тяжести заболевания, его течения и степени поражения конкретных органов, тканей и систем. Избыточная выработка гормонов, производимая щитовидной железой, определяет следующее воздействие на организм больного:

• ЦНС. Центральная нервная система реагирует на актуальное при заболевании воздействие в форме повышенной возбудимости, раздражительности, эмоциональной неуравновешенности, страхов и беспричинных беспокойств, быстрой речи, дрожания рук и нарушений сна.
• Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
• Сердечно-сосудистая система . Как мы изначально отмечали, для нее симптомы гипертиреоза и особенности его течения даются нелегко по причине ускорения процессов в организме и особой необходимости на почве этого в кислороде. Актуальное в этой ситуации нарушение сердечного ритма крайне слабо реагирует на лечение, производимое в его адрес. Здесь отмечается трепетание и мерцание предсердий, стойкая тахикардия. На фоне одновременно повышенного систолического давления и пониженного давления диастолического происходит значительное увеличение в разрыве показателей давления (верхнего и нижнего). Развивается сердечная недостаточность.
• ЖКТ. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются изменения в аппетите (его понижение или, наоборот, повышение), у пожилых людей данный симптом может дойти вплоть до полного отказа от принятия пищи. Также отмечается частый и жидкий стул, нарушения в процессах образования желчи и пищеварения, боль в животе приступообразного характера.
• Органы дыхания. На фоне отеков и застойных явлений происходят изменения негативного характера, касающиеся жизненной емкости легких, развивается стойкая одышка.
• Опорно-двигательная система . Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
• Половая система . В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.
• Обмен веществ . На фоне ускорения процессов метаболизма пациенты сталкиваются со стойким снижением веса, что достигается даже при повышенном аппетите. Помимо этого увеличивается теплопродукция (что проявляется в форме повышенной потливости и температуры). На фоне ускорения распада кортизола развивается обратимая форма недостаточности надпочечников. Также отмечается увеличение печени, а если речь идет о тяжелой форме течения гипертиреоза, то этому сопутствует желтуха. В качестве дополнительной сопутствующей этой части проявлений симптоматики можно выделить и следующие: отечность мягких тканей; истончение ногтей, волос и кожи; ранняя и выраженная седина; сильная жажда, обильное и учащенное мочеиспускание (что актуально ввиду нарушений водного обмена).

Внешние признаки гипертиреоза заключаются, прежде всего, в увеличении щитовидной железы, что может проявляться в различной степени. В некоторых случаях осмотр и прощупывание шеи позволяют определить причину, спровоцировавшую гипертиреоз (узловой или диффузный зоб). К примеру, если речь идет о базедовой болезни, то увеличение щитовидной железы характеризуется собственной симметричностью. Если прощупывание определяет узловое образование в исследуемой области, то это, в свою очередь, является и указанием актуального опухолевидного процесса в ней.

Что примечательно, перечисленные симптомы гипертиреоза нередко не проявляются у пожилых людей, что определяет скрытый (замаскированный) гипертиреоз. В качестве типичной симптоматики, сопутствующей данному заболеванию у пожилых людей, между тем, могут выступать частые депрессии и слабость, сонливость и некоторая заторможенность. Также можно заметить, что в выраженном варианте нарушения, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, у пожилых пациентов при гипертиреозе встречаются в разы чаще, чем у пациентов молодого возраста.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.

В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Диагностирование

Установление диагноза производится, прежде всего, на основании актуальных проявлений симптоматики, что в частности заключается в выделении особенностей внешнего вида пациентов и данных, полученных при соответствующих лабораторных исследованиях. Так, анализ крови определяет изменения в содержании гормонов, УЗИ позволяет выявить в щитовидной железе узловые образования, электрокардиография, ввиду возникающих на фоне заболевания жалоб, касающихся деятельности сердечно-сосудистой системы, позволяет внести определенную конкретику относительно проявляющейся симптоматики по этой части.

Помимо этого может быть назначена компьютерная томография, при которой делаются снимки органа в послойном режиме, за счет чего появляется четкое представление о том, где именно локализуется актуальное для него уплотнение. Применение перечисленных методов диагностики позволяет в полной мере уточнить диагноз, после чего – назначить соответствующий курс индивидуальной терапии.

Лечение

В лечении гипертиреоза ориентировано на достижение конкретно определенных целей. Так, прежде всего, необходимо достичь нормального уровня гормонов, что обеспечивается за счет назначения соответствующего медикаментозного лечения. Помимо этого рассматривается необходимость в хирургическом лечении, что подразумевает необходимость в удалении аденомы, зоба или опухолевого образования в области щитовидной железы. Дополнительные меры терапии заключаются в симптоматическом воздействии, за счет чего имеется возможность улучшения работы систем и органов в организме больного человека. Остановимся детальнее на этих методах.

Медикаментозное лечение гипертиреоза, прежде всего, заключается в применении антитиреоидных препаратов, преимущественно их применяют в случае незначительного увеличения щитовидной железы. Если железа достигает значительных размеров (более 40 мл), а общее состояние характеризуется проявлением симптоматики, указывающей на сдавление расположенных рядом органов, то медикаментозное лечение становится лишь подготовительным этапом для другого лечения – для лечения хирургического. В лечении рассматриваемого нами заболевания сейчас достаточно распространено применение антитиреоидных препаратов, представляющих собой группу тионамидов (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы).

В рамках условий высокоразвитых стран лечение тиреотоксикоза производится за счет использования для этой цели карбимазола. Это препарат длительного (иначе – пролонгированного) действия, в особенности он эффективно проявляет себя в случае с тяжелыми формами заболевания. Кроме необходимого воздействия на процессы образования в щитовидной железе гормонов, указанный препарат обеспечивает ингибирование превращения Т4 (то есть тироксина) в Т3 (или трийодтиронин). Примечательно, что при приеме 20 мг этого препарата полностью компенсируется спровоцированное гипотиреозом состояние.

Также в условиях развитых стран в качестве неотъемлемого метода лечения выступает лечение с использованием радиоактивного йода. Йод этот достаточно быстро проникает в щитовидную железу, после чего происходит постепенное его накопление в рамках ее области. При распаде радиоактивного йода происходит разрушение клеток органа щитовидной железы, тиреоцитов.

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.

Амилоидоз почек – сложная и опасная патология, при которой в тканях почек нарушается белково-углеводный обмен. Как следствие, происходит синтезирование и накопление специфического вещества – амилоида. Он представляет собой белково-полисахаридное соединение, которое по своим основным свойствам схоже с крахмалом. В норме данный белок не вырабатывается в организме, поэтому его образование является для человека аномальным и влечёт за собой нарушение функций почек.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Симптомы гипертиреоза

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Диагностика гипертиреоза

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

Лечение гипертиреоза

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

Доктора

Лекарства

Осложнения гипертиреоза

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Профилактика гипертиреоза

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Гипертиреоз — это заболевание вызвано сбоем в деятельности щитовидной железы. Симптомы недуга обусловлены повышенной продукцией и довольно высоким выделением в кровь гормонов щитовидки.

Такое состояние провоцирует изменения энергетических, тепловых процессов в организме человека. Часто подвергаются заболеванию женщины молодого и среднего возраста.

Лечение гипертиреоза народными средствами является эффективным методом. С его помощью можно легко восстановить гормональный баланс, особенно в комплексе с медицинскими препаратами.

Но перед применением любого способа борьбы с недугом лучше посоветоваться с врачом. В этом случае можно быстро избавиться от такой проблемы и избежать осложнений.

Формы и виды гипертиреоза

Гипертиреоз или тиреотоксикоз — это проявление гипертрофии щитовидной железы, которое провоцирует патологический гормональный дисбаланс.

При таком заболевании в крови повышается содержание специфических гормонов — тироксина и трийодтиронина. Они резко усиливают обмен веществ в организме.

Часто больные не знают, что такое гипертиреоз — это избыток или недостаток йода? Гипертиреоз развивается именно из-за избытка йода в организме.

Различают три вида гипертиреоза:

1. Первичный — вызван нарушением основных функций щитовидной железы.
2. Вторичный — обусловлен сбоями в работе гипофиза.
3. Третичный — появляется в результате нарушений функционирования гипоталамуса.

Виды и формы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

Формы гипертиреоза:

• субклиническая бессимптомная — легкая форма болезни, отмечается нормальное содержание тироксина в крови и сниженный уровень тиреотропина;
• манифестная или явная — форма средней тяжести, для нее характерны общие симптомы гипертиреоза;
• тяжелая форма, в таком состоянии развиваются разнообразные осложнения.

Причины возникновения гипертиреоза щитовидной железы зависят от генетики человека, его возраста, содержания йода в организме.

Основные факторы, которые провоцируют заболевание:

Иногда причинами является генетическая предрасположенность, женский пол, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз): причины, последствия для мужчин и женщин, диагностика

Вызывать гипертиреоз могут и другие болезни:

• диффузный трофический зоб;
• узловой токсический зоб;
• тиреоидит;
• рак щитовидной железы.

В развитии заболеваний щитовидной железы большую роль играет психосоматика — различные психологические установки, которые портят жизнь и нарушают функцию организма.

Гипертиреоз появляется у людей, которые по определенным причинам не могут полностью проявлять свои способности и удовлетворять свои желания. Они не выражают себя так, как хотели бы и как достойны.

Они боятся действовать, нарушать сложившееся мнение окружающих о них, не проявляют свои творческие способности, у них отсутствует стремление удовлетворить собственные желания.

Чувство безнадежности, невозможности добиться успеха, унижения, приводит к снижению функций щитовидной железы, которая отвечает за рост и развитие. Таким образом, появляется тиреотоксикоз.

Гипертиреоз может говорить о том, что человек ведет очень активный образ жизни, а хотел бы жить более спокойно. Он постоянно пытается кому-то что-то доказать, слишком требователен к себе и другим. Старается делать все быстро любым способом.

Поэтому все должно быть в меру, себя нужно любить и заботится, тогда душа и тело обретут покой, а болезни обойдут стороной.

Кроме того, повышение уровня тиреоидных гормонов может быть спровоцировано избыточным поступлением в организм такого элемента, как йод, передозировками гормональных препаратов. Неблагоприятные воздействия внешней среды тоже имеют значение.

Основные симптомы заболевания:

При отсутствии своевременной терапии могут возникнуть серьезные осложнения. Поэтому при появлении первых признаков лучше сразу обратиться к эндокринологу за помощью.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

Будущие мамы, страдающие таким недугом, не всегда понимают опасность, которая грозит не только их здоровью, но и плоду. А некоторые не знают можно ли рожать при таком заболевании. Поэтому информация о гипертиреозе при беременности для них будет очень полезной.

Ознакомившись с причинами появления заболевания, основными его проявлениями, лечением и профилактическими мерами, можно благополучно выносить и родить совершенно здорового малыша.

Гипертиреоз беременных довольно опасный синдром . В некоторых случаях заболевание может пройти само по себе и возникает на фоне повышенной потребности в гормонах щитовидки.

Так как плод начинает вырабатывать гормоны самостоятельно только после первого триместра беременности, щитовидная железа матери, до момента, пока начнет работать собственный орган ребенка трудится за двоих.

Приблизительно к 16 неделе уровень гормона приходит в норму, которая была у женщины до беременности. Такой вид гипертиреоза не является патологией и в лечении не нуждается.

Но исключением является его приобретенная форма. Основными причинами этого заболевания являются патологические процессы в щитовидной железе.

Наиболее опасным видом тиреотоксикоза является диффузный зоб:

• такое заболевание вызвано снижением иммунитета организма;
• требует профессионального лечения, самостоятельно не проходит и может развиваться — это опасно для ребенка и для матери.

В результате злоупотребления лекарственными препаратами, которые не назначались пациентке лечащим врачом, может возникнуть искусственный гипертиреоз. Самолечение приводит к серьезным сбоям в работе щитовидки.

Вызвать такой недуг при беременности может чрезмерное увлечение морепродуктами, ведь в них содержится много йода, а его избыток иногда приводит к тиреотоксикозу.

Все случаи гипертиреоза во время беременности, кроме проходящего, требуют тщательного подбора лекарственных препаратов и доз. Негативное воздействие на организм женщины и плода должно быть минимальным.

При неправильном лечении или пренебрежении им, ситуация может усугубится и стать причиной гибели матери и плода. К таким рискам относят:

• преэклампсия;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• внутриутробная гибель плода;
• токсикоз на поздних сроках;
• разнообразные пороки и задержки развития плода;
• сердечная недостаточность плода;
• снижение массы тела плода.

Чтобы избежать осложнений необходимо чаще посещать врача и своевременно сдавать необходимые анализы.

При помощи рецептов народной медицины можно избавиться от симптомов гипертиреоза . Кроме того, лечение народными средствами на начальных этапах является не менее эффективным, чем медикаментозное лечение.

Народная медицина борется с недугом при помощи специальной диеты при гипертиреозе и лекарственных растений. Их используют для приготовления отваров, настоек, ванночек, компрессов.

Наиболее действенные рецепты народной медицины:

Широко используется для лечения заболеваний эндокринной системы лапчатка белая . Растение применяется в лечебных и профилактических целях. Улучшает метаболизм и предупреждает развитие патологических заболеваний щитовидной железы.

Лапчатка белая относится к фитогормонам. Растение используется в народной медицине как при повышенной, так и при пониженной функции щитовидки. В ее составе содержится много полезных элементов, витамины А, С, Е, которые оказывают лечебное действие на эндокринную систему.

Применяется растение в виде водяной или спиртовой настойки, которые можно купить в аптеке . Белая лапчатка — это универсальное средство, которое нормализует и регулирует работу щитовидной железы.

А также можно применять ее в виде отваров . Для приготовления нужно взять 1 столовую ложку измельченного корня и добавить 500 мл воды.

Средство довести до кипения, затем убрать с огня, перелить в термос и настоять не менее 5 часов.

После этого отвар процедить и хранить в холодильнике не больше суток. Употреблять следует по 150 мл три раза в день на протяжении 30-60 дней.

Беременным запрещено проводить лечение в домашних условиях без консультации врача. Улучшить состояние больной поможет отвар корня валерианы.

Специальная диета при гипертиреозе играет важную роль для больных . Такая патология сопровождается ускорением процессов в организме, что негативно сказывается на состоянии человека

Очень важно обращать внимание на питание. Необходимо кушать побольше продуктов, которые содержат белки,жиры и углеводы.

Какие продукты употреблять нельзя:

• продукты, которые содержат кофеин;
• различные консервы;
• жирные и копченые продукты;
• баранину и сервелаты;
• алкоголь.

После начала лечение начинается резкое увеличение веса. Это означает, что нормализуется функция щитовидной железы.

Часто больные не знают, как похудеть при лечении такого недуга или что нужно делать, чтоб прибавка в весе была незначительной.

Для этого нужно исключить все продукты, которые содержат йод, включить в рацион продукты с отрицательной калорийностью. Они содержат меньше калорий, чем используется организмом для их переработки.

Среди них:

• сельдерей;
• баклажаны;
• брокколи;
• грейпфруты;
• грибы;
• капуста;
• кабачки и др.

Профилактика гипертиреоза

В профилактических целях нудно придерживаться таких рекомендаций:

1. Закалывание организма и активный образ жизни.
2. Употребление продуктов, богатых витаминами;
3. Регулярное посещение эндокринолога.
4. Умеренное употребление продуктов, которые содержат йод.
5. Своевременное лечение эндокринных болезней.
6. Умеренный прием солнечных ванн.

Гипертиреоз — это серьезное заболевание, при котором происходит неадекватно высокое выделение в кровь гормонов щитовидной железы. Это нарушает жизнедеятельность всего организма.

Поэтому очень важно вовремя диагностировать болезнь и заняться лечением . На ранних этапах лечение народными средствами будет не менее эффективным чем медикаментозное.

Гипертиреоз щитовидной железы, или как его еще называют – тиреотоксикоз, является заболеванием, которое вызывается повышением секреторной функции щитовидной железы (ЩЖ) по выработке гормонов. При этой патологии, повышается количество, в кровеносном русле, гормона Т4 (трийодтиронина), а также Т3 (тироксина), вследствие чего, все процессы обмена в организме (метаболизм), начинают значительно ускоряться.

Это заболевание, можно назвать прямой противоположностью гипотиреозу, которое подразумевает снижение функциональности железы, и замедление обменных процессов. Чаще, симптомы гипертиреоза обнаруживаются у женщин молодого возраста.

Причины возникновения болезни

Принято считать, что причиной развития гипертиреоза, могут послужить другие изменения, патологического характера, в ЩЖ. В 70-80 % случаев выявления данной болезни, она появляется при зобе (диффузно-токсическом). Непосредственно для него, характерно увеличение и равномерное разрастание железы.

При этом аутоиммунном нарушении, происходит выработка антител против рецепторов ТТГ (тиреотропного гормона), который вырабатывается гипофизом. Происходит постоянная стимуляция железы, из-за чего начинается увеличение ее в размерах, и производство избыточного количества тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз, также может возникать при подостром тиреоидите (воспалительном процессе), который возник после перенесения острого вирусного заболевания. В данном варианте, он протекает в нетяжелой форме и имеет кратковременный характер. Заболевание может длиться несколько недель, а в некоторых случаях – несколько месяцев.

Гиперфункция щитовидной железы, может быть вызвана и искусственно. В таком случае, появление тиреотоксикоза обусловлено приемом (чаще бесконтрольным) тиреоидных гормонов.

Симптомы заболевания

При избыточном количестве гормонов Т3 и Т4 в крови, можно выделить основные симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

При осмотре пациента, можно заметить утолщение на передней части шеи. Это характерные признаки гипертиреоза, которые свидетельствуют об увеличении щитовидной железы.

Диагностика

Гиперфункция щитовидной железы диагностируется, прежде всего, по жалобам, обратившегося за помощью человека, и его внешнему виду, после чего назначается сдача анализов крови.

Чтобы подтвердить наличие тиреотоксикоза, и назначить правильное лечение, необходимо знать уровень гормонов щитовидки (Т3 и Т4), а также концентрацию в крови гормона гипофиза ТТГ. При тиреотоксикозе, показатели Т3 и Т4 будут завышенным, в то время, как уровень ТТГ – будет занижен.

Потребуется, в качестве дополнительных мер диагностики, ультразвуковое исследование железы. На УЗИ определяется ее размер и наличие образований в форме узлов. Если узловые образования обнаружены, то назначается КТ (компьютерная томография), для уточнения места их расположения. Также проводят биопсию найденных узлов.

Чтобы оценить функциональную активность щитовидки, назначается радиоизотопная сцинтиграфия.

Лечение

В большинстве случаев, лечение гипертиреоза щитовидной железы, проводится консервативными методами, а именно, такими лекарственными препаратами:

• если железа увеличена незначительно, то назначаются препараты, подавляющие чрезмерную выработку гормонов: «Мерказолил», «Тирозол», «Метизол», «Тиамазол», «Пропилтиоурацил», «Карбимазол». Дозировка медикаментов строго определяется лечащим врачом, так как превышение дозы лекарства, может привести к нежелательным последствиям;
• для снижения симптоматики тиреотоксикоза (боль в сердце, тахикардия, аритмия, скачки давления), применяются бета-адреноблокаторы: «Корвитол», «Эгилок», «Талинолол», «Анаприлин», «Бетаксолол», «Атенолол», «Бисопролол», «Нибиволол» и др.;
• «Эндонорм» назначают, когда заболевание находится в начальной стадии, для поддержания функции ЩЖ;
• абсолютно показаны, при лечении тиреотоксикоза, успокаивающие средства: «Ново-Пассит», «Валосердин», «Персен». Они способны снизить нервозность, предотвращают нервные срывы и улучшают качество сна;
• глюкокортикостероиды, такие, как «Дексаметазон» и «Преднизолон», назначаются при синдроме надпочечниковой недостаточности и при офтальмопатии;

при явном истощении, которое может сопровождаться диареей и признаками интоксикации, применяются анаболитические средства: «Метандиенон» или «Метандриол».

Хирургическое лечение

При гипертиреозе, возможно появление в щитовидной железе узлов, а также, разрастание отдельных ее участков. Обнаружение такой патологии, является прямым показанием к проведению хирургического вмешательства, по удалению части ЩЖ или отдельных узловых образований.

Как правило, часть ЩЖ, которая осталась после резекции, восстанавливается и начинает нормальное функционирование. Но, если была удалена большая часть железы, то возможно развитие в дальнейшем гипотиреоза (недостаточности гормонов щитовидки). В этом случае, пациенту придется пожизненно принимать синтетические гормоны щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Смысл радиойодотерапии, при гипертиреозе, заключается в том, что при попадании в клетки железы радиоактивного йода, происходит его накопление, после чего клетки ЩЖ начинают разрушаться. Процесс разрушения может занять несколько недель. Результатом такого воздействия, является уменьшение ЩЖ в размерах, а также уменьшение концентрации гормонов в кровеносном русле.

Радиоактивный йод назначают в комплексе с другими препаратами. Принимается он в виде капсулы или водного раствора однократно. Средство не обладает ни вкусом, ни запахом.

При таком лечении, полностью выздороветь пациенту не удастся. Заболевание остается, только в менее выраженной форме. Иногда, через некоторое время, требуется повторение процедуры.

Очень часто, как следствие проведения лечения радиоактивным йодом, возникает состояние гипотиреоза, компенсировать которое можно лишь терапией (пожизненной) синтетическими тиреоидными гормонами.

Прогноз и профилактика

Тиреотоксикоз, симптомы и лечение которого были описаны выше, является заболеванием, трудно поддающимся лечению. Зачастую, пациенту приходится на протяжении всей жизни принимать препараты, снижающие секрецию железы, либо, как было сказано выше, при снижении функции ЩЖ, принимать синтетические гормоны. В любом случае, требуется постоянно находиться под наблюдение врача, и при необходимости вводить корректировку в лечение.

Профилактические меры должны быть направлены на своевременное лечение любых отклонений в ЩЖ, употребление в пищу продуктов с содержанием йода и соблюдение норм правильного питания.