От чего развивается глаукома. Глаукома

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина приводит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными признаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследованиями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента достоверно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сетчатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Поражение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В работе установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при приближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра более 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) установил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиозном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количества мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения клеток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию диска зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных пространств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы изменения в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопическим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

– хроническая патология глаз, характеризующаяся повышением внутриглазного давления, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции. Клинически глаукома проявляется сужением полей зрения, болью, резью и ощущением тяжести в глазах, затуманиванием зрения, ухудшением сумеречного зрения, в тяжелых случаях слепотой. Диагностика глаукомы включает в себя периметрию, тонометрию и тонографию, гониоскопию, оптическую когерентную томографию, лазерную ретинотомографию. Лечение глаукомы требует использования антиглаукомных капель, применения методов лазерной хирургии (иридотомии (иридэктомии) и трабекулопластики) или проведения антиглаукоматозных операций (трабекулэктомии, склерэктомии, иридэктомии, иридоциклоретракции и др.).

МКБ-10

H40-H42

Общие сведения

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты . В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома . Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва .

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом , артериальной гипертонией , шейным остеохондрозом . Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости , окклюзии центральной вены сетчатки , катаракты, склерита , кератита , увеита , иридоциклита , прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма , ранений и ожогов глаз , опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии - процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение глаукомы

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ß-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и β-адреноблокаторы (проксодолол).
Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика - 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика , лазерная гониопунктура . При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция .

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия . К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию . На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция .

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска - с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Глаукома представляет собой крайне опасное заболевание глаз, возникающее на почве повышения внутриглазного давления. Это наблюдается из-за сбоев в циркуляции внутриглазной жидкости. Нервные волокна начинают погибать, а зрение неуклонно снижается. Нельзя оставлять данную проблему без внимания, поскольку именно глаукома в конечном итоге может привести даже к полной утрате зрения. Сегодня мы кратко остановимся на классификации разных типов глауком, расскажем о признаках в разных случаях. Самое главное – подробно рассмотреть симптомы глаукомы, характерные для ранней стадии развития болезни. Это играет огромную роль, так как желательно суметь диагностировать болезнь именно на начальном этапе развития. Тогда проще справиться с ней, предотвратить появление осложнений, устранить угрозу потери зрения.

Безусловно, погрузиться полностью в современную медицинскую классификацию глауком крайне сложно, особенно без соответствующего медицинского образования. Мы приведем более упрощенную схему, понятную каждому человеку. Принято выделять следующие формы заболевания:

врожденную;
первичную;
вторичную.

Сейчас мы в первую очередь уделяем внимание болезням, возникающим у людей в преклонном, среднем возрасте. Вторичная глаукома появляется как осложнение после травм, а врожденная сопровождает человека всю жизнь. Для нас же важно научиться диагностировать раннюю глаукому по характерным симптомам, поэтому мы рассматриваем подробно именно первичную форму этого опасного заболевания.

Вот какие виды первичной глаукомы известны. Расскажем о ключевых характеристиках.

Вид первичной глаукомы	Особенности заболевания
Открытоугольная	Для открытоугольной глаукомы характерно значительное повышение внутриглазного давления. Это происходит из-за ухудшения оттока жидкости, который обычно происходит по дренажной системе глаз
Закрытоугольная	В таком случае перекрывается доступ для внутриглазной жидкости к особой фильтрующей зоне, когда возникает блокада угла передней камеры
Смешанная форма	При смешанной форме развития первичной глаукомы одновременно замедлен отток внутриглазной жидкости и блокируется угол передней камеры

Специалисты отмечают, что именно с закрытоугольной формой глаукомы связан основной риск. Такое течение заболевания наиболее сложное, поскольку связано с большими трудностями для жизни больного. Сразу возникает множество ограничений, оказывающих огромное влияние на повседневную жизнь:

нельзя часто наклонять голову;
запрещено трудится в местах с повышенной температурой воздуха;
запрещено напрягать зрение в темноте, сумерках, при плохом освещении;
обязательно нужно строго ограничивать количество употребляемой на протяжении суток жидкости;
противопоказаны любые медикаментозные препараты, провоцирующие расширение зрачка, повышение внутриглазного давления.

Здесь важно крайне внимательно относиться к своему здоровью, беречь его. Все дело в том, что любой неосторожный шаг, особенно, связанный с применением медикаментов, может легко привести к необратимым последствиям, тяжелейшим осложнениям.

Факторы риска

Обозначим ключевые моменты.

Нужно отказаться от вредных привычек, чтобы не провоцировать повышение давления.
Надо следить за питанием, употреблять меньше жидкости.
Крайне важно строго следить за применением лекарственных препаратов. Наиболее распространены такие случаи: врачи купируют приступ, например, астмы или гипертонии, вводят эуфиллин. Как раз он-то и провоцирует острый приступ глаукомы. В таком случае больной может полностью потерять зрение.

Можно сделать единственный вывод: необходимо знать о том, что у человека имеется глаукома. Только тогда можно принять меры, вовремя предотвратить тяжелейшие осложнения, вплоть до слепоты.

Симптоматика закрытоугольной формы глаукомы

Сейчас мы кратко обозначим ключевые признаки, характерные для клинической картины течения закрытоугольной формы глаукомы.

Зрения начинает затуманиваться, объекты расплываются.
В области надбровных дуг, в глазах время от времени возникают болевые ощущения.
Важнейший симптом – возникновение ярких радужных кругов вокруг источников света, обычных предметов.
Болезнь может проходить циклически. Периоды резкого обострения сменяются облегчением, когда человеку начинает казаться, что все в порядке. На самом же деле недуг в это время продолжает развиваться, состояние глаз ухудшается.
В процессе детального офтальмологического обследования можно выявить сужение или даже закрытие угла передней камеры. В тот период, когда внутриглазное давление резко повышается, можно даже визуально, при поверхностном осмотре, определить общее покраснение глаза, отек роговицы.

Как видим, закрытоугольную форму глаукомы можно достаточно быстро определить течение недуга по явным симптомам.

Сложности определения открытоугольной формы

Когда речь идет об открытоугольной форме заболевания, симптоматика достаточно скрытая. И в этом серьезная проблема. Больной может длительное время вообще не подозревать о наличии недуга, а глаукома тем временем будет активно развиваться. Например, давление внутри глаза повышается совсем немного, достигает пиковых значений медленно. А явные симптомы появляются только на завершающей стадии, терминальной, когда с болезнью уже крайне сложно справиться. Остро встает вопрос раннего диагностирования глаукомы, независимо от ее типа, чтобы предотвратить развитие осложнений, потерю зрения.

Как выявить на ранней стадии глаукому

К большому сожалению, глаукома представляет собой достаточно коварное заболевание. Недуг развивается, а человек при этом даже не подозревает о нем, не замечает особых признаков, поэтому не обращается к врачу и не принимает никаких мер. Затем, когда глаукома уже перешла в серьезную стадию, лечить ее становится крайне сложно. Разумеется, могут развиться и тяжелые осложнения, негативные последствия, вплоть до полной слепоты.

Большое значение имеет знание всех признаков ранней глаукомы. Если человек сумеет диагностировать недуг вовремя, определить его по стертым, едва заметным симптомам, ему удастся быстрее приступить к комплексному лечению и предотвратить осложнения, устранить угрозу рецидивов.

К врачам, специалистам в поликлиники и больницы необходимо обращаться сразу же, как только вы заметили малейшие тревожные сигналы, которые вам подает организм: боли в голове и в глазах, неприятные ощущения в области надбровных дуг, туман перед глазами, нечеткость контуров предметов. Самый очевидный симптом – радужные круги возле источников света. Именно они и свидетельствуют о резком повышении внутриглазного давления.

Обратите внимание! Точно диагностировать болезнь сумеет только специалист, офтальмолог с соответствующим опытом, владеющий необходимыми методиками выявления болезни, использующий соответствующее оборудование. Заниматься самолечением, если вы уже решили, что у вас есть глаукома, категорически запрещается! Ни в коем случае не применяйте медикаменты для снижения внутриглазного давления самостоятельно, не обратившись за консультацией к доктору. Такое самолечение может привести к непредсказуемым негативным последствиям.
Помните, что серьезным фактором риска становится возраст. Именно возрастные изменения зачастую и провоцируют развитие глаукому. С этим и связана ключевая рекомендация врачей: они советуют обращаться в поликлинику для проведения диагностики в профилактических целях, даже если человека вообще не беспокоят никакие симптомы. Это как раз позволит предотвратить развитие болезни.

Видео — Глаукома: как предотвратить

Общие симптомы: пора пойти к офтальмологу

Признаки глаукомы могут быть трех типов. К первой группе специалисты относят симптомы, характерные для множества заболеваний. Их нельзя назвать характерными именно для клинической картины глаукомы, но при этом следует обратить на них внимание и на всякий случай отправиться к офтальмологу на консультацию. Это мелькание так называемых «мушек» перед глазами, которые могут мешать при взгляде на предметы. Кроме того, глаза начинают быстро утомляться, в частности, в процессе чтения. Даже небольшие нагрузки вызывают сильную усталость зрительного нерва.

Нельзя говорить, что данные признаки характерны именно для глаукомы. Но именно они и появляются в первую очередь на ранних стадиях, свидетельствуют только об одном: ваши глаза уже находятся в опасности. Пора принимать меры, обращаться к специалисту, проходить соответствующее обследование.

Характерная клиническая картина течения глаукомы на ранних стадиях

В данную группу вошли симптомы, которые проявляются чаще всего именно при развитии глаукомы глаза на ранних стадиях. По ним вы сумеете определить первичную глаукому с большой долей вероятности. Обязательно запомните признаки.

Радужные круги

Наиболее очевидный симптом глаукомы. Возникает при направлении взгляда на источник света. Особенно хорошо заметен радужный круг, если смотреть на яркий источник света. Человек видит вокруг него более темное пространство, ограниченное радужным, ярким, многоцветным кругом. Чаще всего он имеет фиолетовый оттенок ближе к источнику освещения, а на самой дальней точке от него – красноватый цвет. В промежутке между ними некоторые хорошо различают практически все оттенки радужного спектра.

Радужные круги — один из признаков глаукомы

Специалисты приводят данные статистики, в соответствии с которыми подобный симптом выявляется в 75-ти процентах случаев, когда наблюдается развитие глаукомы на ранней стадии. Симптом возникает из-за повышенного внутриглазного давления, вследствие отека роговицы.

Обратите внимание! Радужные круги также могут появляться при изменениях хрусталика из-за развития конъюнктивита. Чтобы научиться отличать симптомы, запомните следующую информацию. Мы рассмотрим таблицу, в которой приведены отличия для каждого заболевания, когда речь идет о появлении радужных кругов.

Совет! Даже наличие явного симптома глаукомы не говорит о том, что вы уже диагностировали болезнь точно. Необходимо немедленно обращаться к офтальмологу и проходить соответствующее обследование.

Туман перед глазами

Зрение может время от времени затуманиваться. В такой момент больной плохо различает окружающие предметы, поскольку все они находятся словно за легкой дымкой или даже плотным туманом. Сложно определить границы, оттенки предметов.

Возникает такое состояние вследствие повышения внутриглазного давления. Роговица отекает, что и провоцирует такой «эффект затуманивания зрения». Неприятное состояние может продолжаться от несколько минут или даже часов.

Головные боли, неприятные ощущения в глазах

Боли в голове, наблюдающиеся при развитии глаукомы, чаще всего напоминают обычные приступы глаукомы. Когда глаукома имеется на обоих глазах, данный симптом нередко принимают за признак какой-нибудь другой болезни. В любом случае, лучше посетить и офтальмолога.

Когда глаукома развивается только на одном глазу, ее немного проще диагностировать. В частности, и по характеру головной боли. Она возникает в височной части, именно с той стороны, где и находится пораженный глаукомой глаз. Чаще всего боль пульсирующая, спазматического характера.

Ключевые признаки глаукомы

Сейчас мы обозначим ключевые симптомы, которые характерны именно для глаукомы на ранних стадиях. По ним можно диагностировать болезнь самостоятельно, чтобы потом обратиться к врачу и незамедлительно начать медикаментозную терапию по его рекомендации.

Слезотечение

Это наиболее достоверный признак раннего развития глаукомы, когда она пока находится в скрытом состоянии. Нарушен баланс оттока, притока внутриглазной жидкости, что и провоцирует повышение давления внутри глаза. В конечном итоге повышается секреция слезной жидкости. Результатом как раз и становится слезотечение. Если вы у себя выявили такой симптом, нужно незамедлительно обращаться в поликлинику к офтальмологу.

4.2

Глаукома от чего бывает — спорный вопрос в офтальмологической сфере. Заболевание всегда причиняло тяжелые последствия для зрения пациента, а в двадцатом веке было приговором к слепоте. Острые приступы болезни способны вызвать отек зрительного нерва и его диска. В народе глаукома известна под названием зеленая катаракта.

Современная медицина не имеет точных сведений об этиологии заболевания. Известны виды, способы лечения, патогенез. Глазное яблоко человека имеет свое внутриглазное давление, поддерживающее гомеостаз внутри глаза. Это объясняется наличием роговицы, хрусталика, внутриглазной щели, которая ограждает данные анатомические структуры друг от друга, создавая при этом разницу между давлениями камер глаза. Полости глаза омываются внутриглазной жидкостью, которая питает места, лишенные сосудов, а именно: роговицу, хрусталик, стекловидное тело. Регулируемый обмен веществ глазных структур обеспечивается качеством циркуляции данной жидкости.

Глаукома — это большой перечень заболеваний глаза, провоцирующий стойкое повышение внутриглазного давления. Из-за этого нарушается циркуляция внутриглазной жидкости. Давление в задних камерах глаза увеличивается. Опасность для зрения представляет сдавливание диска зрительного нерва. Если не снять приступ глаукомы, то начинается отек зрительного нерва с его последующей атрофией.

Выделяют следующие виды глаукомы:

Открытоугольная форма. Визуально передняя часть глаза выглядит нормально. Внутриглазная жидкость начинает скапливаться внутри стекловидного тела. Такое состояние наблюдается в случаях, когда жидкость не может найти нужного пути для оттока.
Вторичная глаукома. Начинается по причине травм глаза, наличия системных заболеваний, нарушающих обмен веществ, например, сахарного диабета. Опухолевые процессы глазного яблока могут нарушать отток жидкости, приводить к слепоте.
Закрытоугольная глаукома. Этиологией является нарушение передней части глаза, которое приводит к появлению не только стойкого внутриглазного давления, но и болей.
Наследственная форма. Характеризуется нарушениями анатомических структур камер глаза, требует оперативного вмешательства.

От чего возникает недуг и его симптомы

Глаукома имеет свои специфические симптомы. Для нее характерно неожиданное начало, рвота, боли в глазу (при закрытоугольной). Заболевание можно обнаружить только после специального офтальмологического осмотра с исследованием внутриглазного дна. Иногда наблюдается светобоязнь, головная боль, отдающая в затылочную область. Это объясняется сдавливанием зрительного нерва, началом его атрофии. Поля зрения начинают постепенно сужаться, до полного выпадения полей зрения. Данный симптом может быть как медленно прогрессирующим, так и моментальным.

Глаз, в котором происходит повышение давления, накапливает водянистую жидкость. Давление начинает расти, растягивая границы камер. Стекловидное тело начинает давить на нерв. Подобная патогенетическая картина характерна для любого вида глаукомы, даже наследственного. Длительное воздействие повышенного давления вызывает наступление разрушения нервных окончаний зрительного нерва — возникает неминуемая слепота. Восстановить зрение практически невозможно.

Закрытоугольный вид наблюдается при анатомических особенностях строения глаза, предрасполагающих к его развитию. Как правило, передается по наследству, встречается у всех членов семьи.

лько определенный ряд факторов способен вызвать острый период заболевания и начало дистрофических изменений. Данный вид составляет примерно 35% от общего числа больных глаукомой. Пациенты чувствуют в начале заболевания дискомфорт, а затем болевые ощущения, которые не купируются приемом анальгезирующих средств. Боль начинает отдавать в область надбровных дуг, висок, одноименную часть теменной части головы. Вокруг источников сильного освещения начинают появляться ореолы.

Какие причины приводят к заболеванию?

Факторов бывает огромное количество. Пациенты с гипертонической болезнью занимают здесь первое место. Считается, что артериальное давление способно увеличивать давление внутриглазной жидкости, приводя к слепоте. На втором месте стоят наследственные заболевания, т.е. обнаружена глаукома у близких людей. Патологии эндокринной системы влияют на синтез жидкости. Тем не менее, все причины проходят определенные стадии развития заболевания. Некоторые лекарственные препараты имеют свойство стимулировать выработку жидкости, спазмировать циркуляторные каналы, чего делать не следует. Итогом будет развитие острой глаукомы, требующей немедленной медицинской помощи.

Причинами вторичной глаукомы выступают:

воспалительные процессы зрительного анализатора;
изменение локализации хрусталика (сдвиг);
травматическое воздействие на глаз физических, химических, радиационных агентов;
катаракта;
оперативные офтальмологические вмешательства.

Катаракта часто предшествует развитию глаукомы. Это также крайне тяжелое заболевание зрительного анализатора, в частности — помутнение хрусталика, изменение его прозрачности. До выраженных симптомов катаракты у 60% больных развивается хроническое течение глаукомы. Выделяют особый вид глаукомы, такой как «гипертензия глаза», ассоциируемая с самостоятельным повышением внутриглазного давления. Отличительной особенностью выступает отсутствие симптомов и поражение глазничного диска, сетчатки, камер глаза, каналов. Гипертензия вызывается общими системными заболеваниями, часто наблюдается во время гриппа, тяжелой интоксикации организма, гипотериозе, сахарном диабете.

Люди пожилого возраста испытывают возрастные изменения всех систем организма. Водянистая среда начинает хуже циркулировать по внутриглазным каналам. К тому же наблюдается слабость мышцы хрусталика, сосочков передней камеры глаза. Люди, имеющие возраст свыше 80 лет, более подвержены глаукоме.

Причинами закрытоугольного вида являются:

небольшой размер глаза;
маленький размер передней камеры;
гипертрофированный хрусталик;
уменьшения угла передней камеры;
гиперметропия.

Данная форма имеет тенденцию к постепенному увеличению давления. Симптомы развиваются постепенно. Все начинается с кратковременного острого периода, который постепенно становится более частым, долговременным. Глаукома данного типа имеет свои стадии:

предглаукома;
острый приступ;
хронические обострения.

Острая глаукома начинается при воздействии различных стрессовых факторов, эмоционального перенапряжения, переутомления.

Ее может спровоцировать длительное пребывание в темном помещении. Даже долговременная работа за компьютером с наклоном головы, большой прием жидкости провоцируют повышение внутриглазного давления. Зачастую поражается один глаз, который начинает краснеть, болеть, радужка выпирает слегка наружу. Больной жалуется на «туман в глазах» выпадение полей зрения. У некоторых расширяется зрачок, перестает реагировать на свет. При объективном осмотре без наличия специальных приборов, установить диагноз предоставляется сложной задачей для обычных врачей. Этим занимаются офтальмологи с помощью специального прибора — офтальмоскопа.

Как проводится лечение?

Открытоугольный вид заболевания лечится преимущественно оперативным вмешательством.

тальмологи делают надрезы в передней камере глаза лазером или вручную, чтобы добиться оттока водянистой составляющей, уменьшив давление на глазной нерв. Закрытоугольная форма может лечиться консервативными методами. Пациенту назначаются специальные капли, которые снижают внутриглазное давление. Препараты назначаются на всю жизнь или до момента хирургической коррекции.

Иногда имеются поражения глазничного нерва. К сожалению, медицина пока что не способна восстановить полноценно функцию нерва. Но улучшить качество зрения возможно. Все зависит от степени глаукомы, дистрофических изменений, возраста пациента, длительности заболевания. Людям пожилого возраста с целью профилактики рекомендуется частое посещение офтальмолога, чтобы выявить недуг как можно раньше, назначив соответствующее лечение. Начинать регулярные профилактические осмотры следует с 45 лет, когда изменения глаза только начинаются. Пациентам, имеющим заболевания глаз, диспансерное наблюдение следует проводить регулярно.

Глаукома — серьезное заболевание зрительного анализатора, которое способно привести к слепоте. Ему преимущественно подвержены люди старше 45 лет. Заболевание требует особого внимания медицинского персонала. Лечение следует начинать как можно быстрее, не игнорируя рекомендаций врача, поскольку несерьезное отношение к заболеванию является ведущим фактором снижения остроты зрения, развития слепоты при глаукоме.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. С каждым годом увеличивается количество больных с первичной открытоугольной глаукомой . Связанно это и с определенными демографическими сдвигами. Население стареет - увеличивается распространенность данного заболевания .

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ, в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60млн., а к 2010 г. она достигнет почти 80 млн. человек .

В Российской Федерации по данным статистики на 2012 г. более миллиона человек больны глаукомой и свыше 66 тысяч слепых вследствие глаукомного процесса .

До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения .

За последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, поскольку у них имеется ряд схожих особенностей: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки и т. д. Однако ранее офтальмологами в проводимых исследованиях изучались, в основном, сетчатка и зрительный нерв, и не уделялось внимание более высоким отделам зрительного анализатора. В связи с этим актуальным становится изучение структур зрительного пути при ПОУГ .

Роль митохондриальной патологии и других факторов в развитии глаукомы

Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением заболевания, происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело .

Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки, но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз .

В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) . Ведь именно митохондриям принадлежит особая роль в развитии нейродегенеративных заболеваний .

Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология .

Установлено также участие сульфгидрильных групп в процессах перекисного окисления липидных компонентов мембран, приводящих к развитию дегенеративных изменений тканей . О нарушении окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания может свидетельствовать также повышение уровня лактата в крови пациентов .

Значимым фактором прогрессирования нейродегенерации при данном заболевании считается наличие измененных протеинов: бета-амилоида и тау-белка . На культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бета-амилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия бета-амилоида и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась .

По данным исследователей, тау-белок определяется и в сетчатке больных глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако при исследовании с моноклональными антителами AT8 выявления фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера .

Глаукома как нейродегенеративное заболевание

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) - заболевание, которое развивается с возрастом и характеризуется прогрессирующим течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса . Как известно, механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, - это физиологически запрограммированный апоптоз .

Глаукому можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза:

Эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки; как известно гибель ганглионарных клеток сетчатки - это физиологически запрограммированная гибель клетки - апоптоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз - каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с митохондриальной дисфункцией;

Отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинаптических связей, которые приводят к нарушению центральной функции; при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;

Нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; также и распространенность глаукомы увеличивается в возрастной популяции, а прогрессирование заболевания происходит в течение нескольких лет .

Распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно объяснить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации, под которой понимают распро¬странение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к повреж¬денным нейронам, которые оказывают на них дегенеративное влияние .

Нейродегенерация характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего происходит нарушение функции органа . Нейродегенеративные заболевания - это заболевания, которые возникают в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры ЦНС, приводят к разрыву связей между отделами ЦНС и дисбалансу синтеза соответствующих нейромедиаторов и, как следствие, к нарушению памяти, координации движений и мыслительных способностей и т.д. .

Причиной отрицательной динамики глаукомного процесса, характеризующейся быстрым распадом зрительных функций, могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования данного заболевания, к которым относятся нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и процесса перекисного окисления липидов, а также состояние митохондрий клеток сетчатки, зрительного нерва и других структур зрительного тракта. Установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения .

Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения и профилактики прогрессирования ГОН. Развитие нейродегенерации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенеративных заболеваниях .

Многие проведенные исследование позволили выявить грубые дегенеративные изменения на протяжении всех отделов проводящих путей зрительного анализатора, особенно на уровне наружных коленчатых тел и коркового отдела в области шпорной борозды. Данные изменения в центральной нервной системе, зарегистрированные у больных ПОУГ, имеют ряд схожих особенностей с другими нейродегенеративными заболеваниями .

С целью изучения патогенетического значения апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) проведено исследование его маркеров у пациентов с глаукомой различных стадий и с подозрением на ее наличие в сыворотке крови и слезной жидкости. Выявлены характерные особенности в состоянии системы Fas/FasL, связанные со стадией глаукоматозного процесса и коррелирующие с некоторыми клинико-функциональными (периметрическими) показателями, что важно как для понимания патогенеза ПОУГ, так и для прогнозирования течения заболевания .

Новые методы диагностики глаукомы

Новое понимание процессов развития глаукоматозного процесса дает возможность искать новые средства диагностики данной патологии и прогноза ее развития. Так, важной становится оценка функций митохондрий. Для этого в настоящее время используют клинические, морфологические (гистохимическое изучение активности ферментов митохондрии и распределение в ней различных субстратов - липидов, гликогена, солей кальция - в биоптатах тканей), биохимические (оценка уровней лактата и пирувата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков) .

Предложен метод функциональной диагностики, основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга с помощью диагностического аппарата «Магнитоэнцефалограф индукционный МЭГИ-01». Этот метод позволяет подойти к выявлению заболевания на стадии доморфологических изменений. Таким образом, исследовав при помощи магнитоэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, они обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было .

Изучены закономерности изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме с помощью индукционной магнитной энцефалографии. Выявлены специфичные для первичной открытоугольной глаукомы изменения диффузной биоэлектрической активности головного мозга: нарушение работы адренорецепторных структур глаза, ослабление парасимпатического влияния на нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза .

Подводя итог, необходимо отметить, что глаукома действительно может рассматриваться как нейродегенеративный процесс, так как имеет много общего с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона . Теперь становится ясным, что воздействовать надо не только на внутриглазное давление, но и на другие звенья патогенеза глаукомной нейропатии, такие как эксайтотоксичность, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, аксонопатия и протеинопатия. Только в совокупности гипотензивного лечения с нейропротективным удастся достигнуть благоприятного результата и остановить прогрессирование дегене¬ративного процесса при глаукоме .