Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда? Электрокардиография (ЭКГ): основы теории, снятие, анализ, выявление патологий Перенесенный инфаркт миокарда экг.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в последние десятилетия приобрела угрожающие масштабы. Инфаркт миокарда стал главной причиной смертности в развитых странах, цифры продолжают расти, болезнь стремительно молодеет, особенно среди мужчин.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт на языке специалистов - некроз сердечной мышцы, возникающий по причине недостаточного кровоснабжения органа.

Предшествует острому состоянию ишемическая болезнь, причиной которой становится поражение или закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

Если один из участков миокарда не получает кислород в течение 20 минут, происходит омертвение ткани. Количество погибших клеток зависит от размеров перекрытой артерии. Инфаркт развивается быстро, сопровождается сильными болями за грудиной, снять которые медикаментами не удается.

Симптомы

Еще не так давно инфаркт считался возрастной болезнью, но сейчас он нередко случается у тридцатилетних мужчин. Женщины болеют реже, поскольку они до наступления климакса защищены гормоном эстрогеном, предупреждающим образование бляшек. Хотя женщины меньше подвержены инфаркту, они переносят болезнь тяжелее.

Основные симптомы инфаркта:

• Сильная внезапная боль в грудной клетке. Давящие и сжимающие болевые ощущения, отдающие в спину и плечо. В отличие от стенокардии признаки инфаркта появляются без видимых причин и нагрузок. Нередко приступ начинается в состоянии покоя.
• Прием таблеток не приносит облегчения.
• Возможна потеря сознания и затруднение дыхания.
• Острый инфаркт сопровождается аритмией, повышением артериального давления и температуры тела до 38 о С, учащением пульса.

Инфаркт у женщин

Симптомы инфаркта у женщин могут быть смытыми. Примерно за месяц болезнь проявляется упадком сил, бессонницей, необоснованной тревогой, отеками, неприятными ощущениями в животе, одышкой и ноющей болью.

Приступ начинается с выраженной боли в грудной клетке, но поскольку женщины способны терпеливо переносить неприятные ощущения, они часто игнорируют сигналы опасности. Боль распространяется в область шеи и левой руки, могут болеть челюсть и зубы. Нередко бывает сильная тошнота с изжогой и рвотой, головокружение, боль в затылке, потеря сознания, холодный пот и скованность в теле.

Инфаркт у мужчин

Предынфарктное состояние редко проявляется усталостью и тревогой. Обычно единственным сигналом о надвигающейся беде становится боль в области сердца. Иногда приступ начинается с тошноты, болит верх спины, есть неприятные ощущения в локтях, руках и ногах, реже - в челюсти. Часто развивается удушье, жжение в горле, изжога, икота, бледность и резкая потеря сил.

Мужчины редко игнорируют болезнь, поэтому помощь им оказывают своевременно и летальный исход вследствие инфаркта миокарда бывает реже, чем у женщин.

Различие проявлений объясняется физиологическими особенностями:

• По размеру мужское сердце больше женского.
• Разная частота пульса у мужчин и женщин.

На вопрос: «Можно ли определить инфаркт по первым признакам?», - существует только утвердительный ответ. От своевременности медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление. Скорую помощь следует безотлагательно вызывать, когда одновременно появляются несколько признаков приступа.

Симптомы инфаркта до диагностики

Любой из перечисленных симптомов должен стать сигналом для срочного обращения за медицинской помощью.

Диагностика

ЭКГ при подозрении на инфаркт делают обязательно и как можно раньше. Если выявлены нарушения в работе сердца, расшифровка кардиограммы покажет характерные признаки ишемии или острого инфаркта, а также позволит определить тип повреждения и предпринять адекватные меры.

Что показывает электрокардиограмма (фото с расшифровкой)?

На рисунке показано, как выглядит участок ЭКГ:

• Р - возбуждение предсердий. Положительное значение свидетельствует о синусовом ритме.
• Интервал PQ - время прохождения возбуждающего импульса по мышце предсердий к желудочкам.
• Комплекс QRS - электрическая активность желудочков.
• Q - импульс в левой части межжелудочковой перегородки.
• R - возбуждение нижних сердечных камер.
• S - завершение возбуждения в нижней левой камере.
• Сегмент ST - период возбуждения обоих желудочков.
• Т – восстановление электропотенциала нижних камер.
• Интервал QT - период сокращения желудочков. Для частоты ритма, характерной для пола и возраста, данная величина является постоянной.
• Сегмент ТР - период электрической пассивности сердца, расслабление желудочков и предсердий.

Виды инфаркта

При инфаркте некроз ткани и рубцовые изменения могут происходить в разных отделах миокарда.

Локализация по месту повреждения различается следующим образом:

• Трансмуральный инфаркт

Повреждает все слои миокарда. На кардиограмме проникающее поражение отражается характерной кривой и называется Q инфарктом. Образуется зубец Q, свидетельствующий об отсутствии электроактивности в ткани рубца.

Зубец Q образуется в течение нескольких часов или дней после инфаркта и сохраняется надолго. При своевременном медицинском вмешательстве и обеспечении сердца кислородом в достаточном количестве повреждения можно предупредить.

Отсутствие на кардиограмме Q волн не исключает инфаркта.

• Мини-инфаркт

При этом виде поражения отмечаются точечные повреждения. Некроз не мешает работе сердечной мышцы и нередко переносится на ногах.

Изменение состояния тканей часто обнаруживают на ЭКГ через какое-то время. После мини-инфаркта не образуется Q-зубец.

• Субэпикардиальный, субэндокардиальный или неволновой инфаркт

Очаг повреждения расположен в левом желудочке на внутреннем слое. Депрессия ST-сегмента отражается на ЭКГ. Q зубец кардиограмма не показывает, а свидетельством нарушений становится сглаживание сегмента ST.

Подобные состояния могут быть вызваны ангинозными приступами или спровоцированы приемом лекарств от аритмии.

О субэндокардиальном инфаркте говорят, когда сегмент T показывает горизонтальную или наклонную депрессию. При физических нагрузках снижение более чем на 1 мм или наклонное восхождение кривой считают признаком болезни.

• Интрамуральный

Повреждается средний участок мышцы, а внешняя и внутренняя оболочки не страдают. В описание ЭКГ врач включит инверсию Т-зубца, которая будет отрицательной до 2 недель. Сегмент ST не становится плоским.

С помощью ЭКГ врач определяет локализацию поражения.

После инфаркта нарушения могут располагаться на:

• Передней перегородке
• Передней стенке левого желудочка (в эндокарде, эпикарде или трансмурально)
• На задней стенке (субэндокардиально или трансмурально)
• Сбоку
• В нижнем отделе
• Возможно комбинированное расположение

Наиболее тяжелые последствия наблюдаются после переднеперегородочного инфаркта и нарушения передней стенки левого желудочка. Прогноз при этой форме болезни негативный.

Изолированное нарушение правого желудочка наблюдается крайне редко, обычно сочетается с нижним поражением левого желудочка. Страдает преимущественно задняя стенка правого желудочка, иногда - передняя боковая. На ЭКГ определяется при дополнительном описании показателей в правой части грудины.

Стадии развития

При любой локализации развитие инфаркта проходит в несколько стадий. Какие бы слои сердца ни затронул инфаркт, его развитие можно отследить по нескольким стадиям. После ЭКГ-исследования врач получает фото с расшифровкой. Стадии болезни выглядят примерно следующим образом:

Типы инфаркта по площади поражения

Крупноочаговый

Трансмуральные инфаркты, для которых характерны такие показатели ЭКГ:

• Электрод А регистрирует зубец Q
• Электрод Б - зубец R

Амплитуда зубцов позволяет судить о глубине поражения.

Мелкоочаговый

• Субэндокардиальный инфаркт. На ЭКГ видно смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, но зубец Q не регистрируется.
• Интрамуральный инфаркт характеризуется некрозом стенки миокарда и сохранностью эндокарда и эпикарда.

Чем опасен инфаркт?

Современная медицина умеет устранять опасность острых инфарктов, но даже после лечебного курса болезнь опасна осложнениями:

• Острая сердечная недостаточность;
• Вероятность разрыва миокарда;
• Раскоординация сокращений сердечной мышцы (фибрилляция);
• Аритмия;
• Аневризма левого желудочка;
• Тромбоз сердца.

Кроме этого, применение лекарственных препаратов может вызвать язву и кровотечения в желудочно-кишечном тракте, геморрагические инсульты, устойчивое понижение артериального давления до уровня гипотензии.

ЭКГ: значение для диагностики и лечения инфарктов

Важность исследования ЭКГ заключается не только в диагностике инфарктов, но и в возможности дифференцировать заболевания со схожими симптомами.

Так, при острых состояниях, связанных с проблемами в брюшной полости, грыжей диафрагмы, закупоркой легочной артерии, стенокардией, перикардитом в острой стадии и других диагнозах болезнь проявляется болью, локализация которой допускает вероятность инфаркта.

В то же время, измененные показатели кардиограммы далеко не во всех случаях свидетельствуют о проблемах в работе сердца, а отсутствие настораживающих показателей не гарантирует благополучия в отношении сердечной деятельности.

Ранняя диагностика позволяет снизить смертность от инфарктов, так как возможность изолировать участок некроза есть только в первые шесть часов после первых симптомов.

Видео: ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

1 Особенности кровоснабжения миокарда

Миокард получает питание от венечных артерий. Они начинаются от луковицы аорты. Их наполнение осуществляется в фазу диастолы. В фазу систолы просвет коронарных артерий прикрывается створками аортального клапана, а сами они сжимаются сокращенным миокардом.

Левая венечная артерия идет общим стволом в борозде кпереди от ЛП (левого предсердия). Затем отдает 2 ветви:

1. Переднюю нисходящую артерию или ПМЖВ (переднюю межжелудочковую ветвь).
2. Огибающую ветвь. Она идет в левой коронарной межжелудочковой борозде. Далее артерия огибает левую часть сердца и отдает ветвь тупого края.

Левая венечная артерия питает следующие отделы сердца:

• Переднебоковые и задние отделы ЛЖ.
• Частично переднюю стенку ПЖ.
• 2/3 часть МЖЖП.
• АВ (атриовентрикулярный) узел.

Правая коронарная артерия также начинается от bulbus aortae и идет по правой коронарной борозде. Далее она огибает ПЖ (правый желудочек), переходя на заднюю стенку сердца, и располагается в задней межжелудочковой борозде.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью:

• Заднюю стенку ПЖ.
• Часть ЛЖ.
• Заднюю треть МЖЖП.

Правая венечная артерия дает диагональные артерии, от которых питаются следующие структуры:

• Передняя стенка ЛЖ.
• 2/3 МЖЖП.
• ЛП (левое предсердие).

В 50% случаев правая венечная артерия дает дополнительную диагональную ветвь, либо в других 50% имеется срединная артерия.

Существуют несколько типов коронарного кровотока:

1. Правокоронарный — 85%. Задняя стенка сердца кровоснабжается правой коронарной артерией.
2. Левокоронарный — 7-8%. Задняя поверхность сердца кровоснабжается левой коронарной артерией.
3. Сбалансированный (равномерный) — задняя стенка сердца питается как от правой, так и от левой коронарных артерий.

Грамотная расшифровка кардиограммы не только включает умение видеть экг признаки инфаркта миокарда. Любой врач должен представлять патофизиологические процессы, происходящие в сердечной мышце и уметь их интерпретировать. Итак, выделяют прямые и реципрокные экг признаки инфаркта миокарда.

Прямые — это те, которые устройство регистрирует под электродом. Реципрокные (обратные) изменения противоположны прямым и характеризуют некроз (повреждение) на обратной стенке. Приступая непосредственно к анализу кардиограммы при инфаркте миокарда, важно знать, что имеется ввиду под патологическим зубцом Q и патологическим подъемом сегмента ST.

Патологический Q называется в том случае, если:

• Появляется в отведениях V1-V3.
• В грудных отведениях V4-V6 больше 25% от высоты R.
• В отведениях I, II превышает 15% от высоты R.
• В III отведении превышает 60% от высоты R.

• Во всех отведениях, кроме грудных располагается на 1мм выше от изолинии.
• В грудных отведениях V1-V3 подъем сегмента превышает 2,5 мм от изолинии, а в V4-V6 — более 1мм.

2 Стадии инфаркта миокарда

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

• Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
• Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
• Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии. Во вторую стадию (стадию острого инфаркта миокарда) на экг можно увидеть следующие прямые признаки:

• Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
• Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
• Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —
ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

• Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
• Постепенное углубление зубца Т.

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

• Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
• Сегмент ST расположен на изолинии.
• Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Однако следует помнить, что в этот период могут исчезать патологические комплексы QR и QS, превращаясь соответственно в Qr и qR. Может быть и полное исчезновение патологического Q с регистрацией зубцов R и r. Обычно это наблюдается при нетрансмуральном ИМ. В таком случае невозможно сказать о признаках перенесенного инфаркта миокарда.

3 Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

4 Важно помнить!

1. Если изменения на экг говорят о задне-базальном инфаркте миокарда, необходимо снять и правые грудные отведения, что бы не пропустить вероятный инфаркт правого желудочка. Ведь это зона кровоснабжения правой коронарной артерией. А правокоронарный тип кровоснабжения — доминирующий.
2. Если поступает пациент с клиникой острого коронарного синдрома, а при записи экг на нет никаких изменений или признаков патологии — не спешите исключить ИМ. В этом случае необходимо снять экг, поставив электроды на 1-2 межреберье выше и записать дополнительно в правых грудных отведениях.
3. Инфаркт миокарда — заболевание, требующее обязательного наблюдения в динамике.
4. Остро возникшая блокада правой или левой ножки пучка Гиса является эквивалентом элевации сегмента ST.
5. Отсутствие динамики экг, напоминающей обширный трансмуральный инфаркт миокарда, может указывать на сформировавшуюся аневризму сердца.

Примененный в практических целях в 70-х годах 19 века англичанином А. Уоллером аппарат, записывающий электрическую активность сердца, продолжает верой и правдой служить человечеству по сей день. Конечно, почти за 150 лет он претерпевал многочисленные изменения и усовершенствования, однако принцип его работы, основанный на записи электрических импульсов, распространяющихся в сердечной мышце , остался прежним.

Сейчас практически каждая бригада скорой помощи снабжена переносным, легким и мобильным электрокардиографом, который позволяет быстро снять ЭКГ, не терять драгоценных минут, диагностировать и оперативно доставить больного в стационар. Для крупноочагового инфаркта миокарда, и других заболеваний, требующих принятия экстренных мер, счет идет на минуты, поэтому снятая в срочном порядке электрокардиограмма ежедневно спасает не одну жизнь.

Расшифровка ЭКГ для врача кардиологической бригады – дело обычное и, если она указывает на наличие острой сердечно-сосудистой патологии, то бригада немедленно, включив сирену, отправляется в больницу, где, минуя приемный покой, доставят больного в блок интенсивной терапии для оказания срочной помощи. Диагноз-то с помощью ЭКГ уже поставлен и время не потеряно.

Пациентам хочется знать…

Да, пациентам хочется знать, что же обозначают непонятные зубцы на ленте, оставленные самописцем, поэтому, прежде чем зайти к врачу, пациенты хотят сами расшифровать ЭКГ. Однако все не так просто и для того, чтобы понять «мудреную» запись, нужно знать, что представляет собой человеческий «мотор».

Сердце млекопитающих, к которым относится и человек, состоит из 4 камер: двух предсердий, наделенных вспомогательными функциями и имеющих сравнительно тонкие стенки, и двух желудочков, несущих на себе основную нагрузку. Левый и правый отдел сердца также различаются между собой. Обеспечение кровью малого круга менее затруднительно для правого желудочка, чем выталкивание крови в большой круг кровообращения левым. Поэтому левый желудочек более развит, но и страдает больше. Однако не глядя на разницу, оба отдела сердца должны работать равномерно и слаженно.

Сердце по своей структуре и электрической активности неоднородно, поскольку сократимые элементы (миокард) и несократимые (нервы, сосуды, клапаны, жировая клетчатка) отличаются между собой различной степенью электрического ответа.

Обычно больные, особенно старшего возраста, беспокоятся: нет ли признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, что вполне понятно. Однако для этого нужно больше узнать о сердце и кардиограмме. И мы постараемся предоставить такую возможность, рассказав о зубцах, интервалах и отведениях и, конечно, о некоторых распространенных сердечных заболеваниях.

Способности сердца

О специфических функциях сердца впервые мы узнаем еще со школьных учебников, поэтому представляем, что сердце обладает:

1. Автоматизмом , обусловленным самопроизвольной выработкой импульсов, которые затем вызывают его возбуждение;
2. Возбудимостью или способностью сердца активизироваться под воздействием возбуждающих импульсов;
3. или «умением» сердца обеспечивать проведение импульсов от места их возникновения до сократительных структур;
4. Сократимостью , то есть, способностью сердечной мышцы осуществлять сокращения и расслабления под управлением импульсов;
5. Тоничностью , при которой сердце в диастоле не теряет свою форму и обеспечивает непрерывную циклическую деятельность.

В целом, мышца сердца в спокойном состоянии (статическая поляризация) электронейтральна, а биотоки (электрические процессы) в ней формируются при воздействии возбуждающих импульсов.

Биотоки в сердце можно записать

Электрические процессы в сердце обусловлены движением ионов натрия (Na+), которые первоначально находятся снаружи миокардиальной клетки, внутрь ее и движением ионов калия (К+), устремляющихся изнутри клетки наружу. Это перемещение создает условия для изменения трансмембранных потенциалов во время всего сердечного цикла и повторяющихся деполяризаций (возбуждение, затем сокращение) и реполяризаций (переход в первоначальное состояние). Электрической активностью обладают все миокардиальные клетки, однако медленная спонтанная деполяризация свойственна лишь клеткам проводящей системы, почему они и способны к автоматизму.

Возбуждение, распространяющееся посредством проводящей системы , последовательно охватывает отделы сердца. Начинаясь в синусно-предсердном (синусовом) узле (стенки правого предсердия), который обладает максимальным автоматизмом, импульс проходит через предсердные мышцы, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса с его ножками и направляется к желудочкам, возбуждая при этом отделы проводящей системы еще до проявления собственного автоматизма.

Возбуждение, возникающее на наружной поверхности миокарда, оставляет эту часть электронегативный по отношению к участкам, которых возбуждение не коснулось. Однако ввиду того, что ткани организма обладают электропроводностью, биотоки проецируются на поверхность тела и могут быть зарегистрированы и записаны на движущуюся ленту в виде кривой – электрокардиограммы. ЭКГ состоит из зубцов, которые повторяются после каждого сердечного сокращения, и показывает посредством их о тех нарушениях, которые есть в человеческом сердце.

Как снимают ЭКГ?

На этот вопрос, пожалуй, могут ответить многие. Сделать ЭКГ при необходимости тоже не составит никакого труда – электрокардиограф есть в каждой поликлинике. Техника снятия ЭКГ? Это только кажется на первый взгляд, что она всем так уж знакома, а между тем, ее знают лишь медработники, прошедшие специальное обучение по снятию электрокардиограммы. Но вряд ли стоит нам вдаваться в подробности, поскольку к такой работе без подготовки нас все равно никто не допустит.

Пациентам нужно знать, как правильно подготовиться: то есть, желательно не наедаться, не курить, не употреблять алкогольные напитки и лекарства, не увлекаться тяжелым физическим трудом и не пить кофе перед процедурой, иначе можно обмануть ЭКГ. Уж точно будет обеспечена, если не что-то другое.

Итак, совершенно спокойный пациент раздевается до пояса, освобождает ноги и укладывается на кушетку, а медсестра специальным раствором смажет нужные места (отведения), наложит электроды, от которых к аппарату идут провода разных цветов, и снимет кардиограмму.

Ее потом расшифрует врач, но если интересно, можно попробовать самостоятельно разобраться в своих зубцах и интервалах.

Зубцы, отведения, интервалы

Возможно, этот раздел будет не всем интересен, тогда его можно пропустить, но для тех, кто пытается разобраться в своей ЭКГ самостоятельно, может оказаться полезным.

Зубцы в ЭКГ обозначаются с помощью латинских букв: P, Q, R, S, T, U, где каждая из них отражает состояние различных отделов сердца:

• Р – деполяризация предсердий;
• Комплекс зубцов QRS – деполяризация желудочков;
• Т – реполяризация желудочков;
• Маловыраженный зубец U может указывать на реполяризацию дистальных участков проводящей системы желудочков.

Для записи ЭКГ, как правило, используется 12 отведений:

• 3 стандартных – I, II, III;
• 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей (по Гольдбергеру);
• 6 усиленных однополюсных грудных (по Вильсону).

В некоторых случаях (аритмии, аномальное расположение сердца) возникает необходимость применения дополнительных однополюсных грудных и двухполюсных отведений и по Нэбу (D, А, I).

При расшифровке результатов ЭКГ проводят измерение продолжительности интервалов между ее составляющими. Этот расчет необходим для оценки частоты ритма, где форма и величина зубцов в разных отведениях будет показателем характера ритма, происходящих электрических явлений в сердце и (в некоторой степени) электрической активности отдельных участков миокарда, то есть, электрокардиограмма показывает, как работает наше сердце в тот или иной период.

Видео: урок по зубцам, сегментам и интервалам ЭКГ

Анализ ЭКГ

Более строгая расшифровка ЭКГ производится с помощью анализа и расчета площади зубцов при использовании специальных отведений (векторная теория), однако в практике, в основном, обходятся таким показателем, как направление электрической оси , которая представляет собой суммарный вектор QRS. Понятно, что у каждого грудная клетка устроена по-своему и сердце не имеет такого уж строгого расположения, весовое соотношение желудочков и проводимость внутри них тоже у всех разная, поэтому при расшифровке и указывается горизонтальное или вертикальное направление этого вектора.

Анализ ЭКГ врачи осуществляют в последовательном порядке, определяя норму и нарушения:

1. Оценивают сердечный ритм и измеряет частоту сердечных сокращений (при нормальной ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – от 60 до 80 ударов в минуту);
2. Рассчитывают интервалы (QT, норма – 390-450 мс), характеризующие продолжительность фазы сокращения (систолы) по специальной формуле (чаще использую формулу Базетта). Если этот интервал удлиняется, то врач вправе заподозрить , . А гиперкальциемия, наоборот, приводит к укорочению интервала QT. Отраженную посредством интервалов проводимость импульсов, рассчитывают с помощью компьютерной программы, что значительно повышает достоверность результатов;
3. начинают рассчитывать от изолинии по высоте зубцов (в норме R всегда выше S) и если S превышает R, а ось отклоняется вправо, то думают о нарушениях деятельности правого желудочка, если наоборот – влево, и при этом высота S больше R в II и III отведениях – подозревают гипертрофию левого желудочка;
4. Изучают комплекс QRS, который формируется при проведении электрических импульсов к мышце желудочков и определяет деятельность последних (норма – отсутствие патологического зубца Q, ширина комплекса не более 120 мс). В случае, если данный интервал смещается, то говорят о блокадах (полных и частичных) ножек пучка Гиса или нарушении проводимости. Причем неполная блокада правой ножки пучка Гиса является электрокардиографическим критерием гипертрофии правого желудочка, а неполная блокада левой ножки пучка Гиса – может указывать на гипертрофию левого;
5. Описывают сегменты ST, которые отражают период восстановления исходного состояния сердечной мышцы после ее полной деполяризации (в норме находится на изолинии) и зубец Т, характеризующий процесс реполяризации обоих желудочков, который направлен вверх, ассиметричен, его амплитуда ниже зубца по продолжительности он длиннее комплекса QRS.

Работу по расшифровке проводит только врач, правда, некоторые фельдшера скорой помощи часто встречающуюся патологию прекрасно распознают, что очень важно в экстренных случаях. Но для начала все-таки нужно знать норму ЭКГ.

Так выглядит кардиограмма здорового человека, сердце которого работает ритмично и правильно, но что обозначает эта запись, далеко не каждый знает, которая может изменяться при различных физиологических состояниях, например беременности. У беременных сердце занимает другое положение в грудной клетке, поэтому смещается электрическая ось. К тому же, в зависимости от срока, добавляется нагрузка на сердце. ЭКГ при беременности и будет отражать эти изменения.

Отличны показатели кардиограммы и у детей, они будут «расти» вместе с малышом, поэтому и меняться будут соответственно возрасту, лишь после 12 лет электрокардиограмма ребенка начинает приближаться к ЭКГ взрослого человека.

Самый неутешительный диагноз: инфаркт

Самым серьезным диагнозом на ЭКГ, разумеется, является , в распознавании которого кардиограмме принадлежит главная роль, ведь именно она (первая!) находит зоны некроза, определяет локализацию и глубину поражения, может отличить острый инфаркт от и рубцов прошлого.

Классическими признаками инфаркта миокарда на ЭКГ считают регистрацию глубокого зубца Q (OS), возвышение сегмента ST , который деформирует R, сглаживая его, и появление в дальнейшем отрицательного остроконечного равнобедренного зубца Т. Такое возвышение сегмента ST визуально напоминает кошачью спинку («кошка»). Однако различают инфаркт миокарда с зубцом Q и без него.

Видео: признаки инфаркта на ЭКГ

Когда с сердцем что-то не так

Часто в заключениях ЭКГ можно встретить выражение: « ». Как правило, такую кардиограмму имеют люди, сердце которых длительное время несло дополнительную нагрузку, например, при ожирении. Понятно, что левому желудочку в подобных ситуациях приходится нелегко. Тогда электрическая ось отклоняется влево, а S становится больше R.

гипертрофия левого (слева) и правого (справа) желудочков сердца на ЭКГ

Видео: гипертрофии сердца на ЭКГ

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна , кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

В вопросах по расшифровке ЭКГ обязательно указывайте пол, возраст, клинические данные, диагнозы и жалобы пациента.