Острая лучевая болезнь: формы, симптомы, лечение. Периоды острой лучевой болезни Лучевая болезнь таблица

(ОЛБ) - это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или - комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ - это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ . В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костно-мозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

II степень (средняя) - 2-4 Зв (200-400 Р);

III степень (тяжелая) - 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

Клиническая характеристика периодов костно-мозговой формы ОЛБ. При костно-мозговой форме болезни на первый план выступает нарушение кроветворной функции красного костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Повреждаются стволовые клетки красного костного мозга. Так как клетки крови не делятся, характеризуются специализированными функциями и быстро изнашиваются, прекращение их постоянной замены новыми является смертельным для организма. Организм лишается возможности обновлять зрелые клетки крови (так как в результате действия излучения прекращается клеточное деление стволовых клеток, молодые, неспециализированные и делящиеся клетки гибнут). Время жизни зрелых клеток (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) и продолжительность процесса конечного созревания существенно не изменяется, их количество начинает поэтому уменьшаться позднее, когда естественная убыль перестает восполняться вследствие гибели молодых клеток. В картине периферийной крови сначала уменьшаются короткоживущие формы клеток (лейкоциты, тромбоциты), а количество долгоживущих клеток (эритроцитов - до 120 суток) снижается лишь с третьей недели после облучения.

Снижается общее количество крови. Сокращение эритроцитов, а соответственно, и понижение гемоглобина в крови приводит к развитию анемии (малокровия). Уменьшение числа тромбоцитов, участвующих в процессе свертываемости крови, приводит к кровотечениям, что усиливает анемию. Уменьшение числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма различным инфекциям.

Костно-мозговая форма ОЛБ имеет явно выраженную клиническую картину, которая состоит из ряда симптомов, развивающихся последовательно и характеризующихся определенной периодичностью течения. Различают следующие четыре периода ОЛБ:

1. Период первичной общей реакции на облучение (начальный). Начинается в ближайшие часы после облучения. Длится от нескольких часов (при легкой степени) до нескольких суток. Происходят нарушения нервно-рефлекторной регуляции со стороны ЦНС и появляются симптомы прямого повреждающего действия излучения на лимфоидную ткань и костный мозг. Характерными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, потеря аппетита, слабость, сонливость, шаткая неуверенная походка, повышение температуры, покраснение лица, потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, лабильность артериального давления (АД) с тенденцией к снижению (вплоть до колапса). В тяжелых случаях - понос, что является признаком повреждающего лучевого действия на эпителий кишечника. Со стороны почек - полиурия, белок и глюкоза в моче. В крови - лимфопения.

2. Скрытый период, или период мнимого благополучия . Длится от 10-15 дней (при тяжелой форме) до 4-5 недель. При больших дозах может отсутствовать. Симптомы первичной реакции, обусловленные нервно-регуляторными нарушениями, ослабевают и даже исчезают. Может оставаться лабильность пульса и АД, утомляемость, потливость. В это же время нарушении в организме нарастают: опустошается костный мозг, повреждается эпителий кишечника, подавляется сперматогенез, развиваются поражения кожи (отечность, краснота, иногда пузыри), начинается выпадение волос. Прогрессирует лимфопения. Развивается тромбоцитопения.

3 . Период разгара болезни, или выраженных клинических проявлений. Продолжительность от одной (при легкой степени) до 2-3 недель. Ухудшается самочувствие, повышается температура, появляются головные боли, головокружение, бессонница, развивается резкая слабость. Растройство функции кишечника - рвота, исчезает аппетит, развивается понос с кровянистыми выделениями, масса тела снижается на 25-30%. Нарушается проницаемость сосудов и свертываемость крови, что сопровождается кровотечениями и кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, в жизненно-важные органы. Продолжается выпадение волос, наступает облысение. Количество лимфоцитов и тромбоцитов в крови снижается (до их полного исчезновения из русла крови), уменьшается количество лейкоцитов. Глубокое поражение кроветворной и иммунной систем приводит к развитию инфекционных осложнений (некротические пневмонии), могущих привести к гибели организма.

4. Период восстановления. При благоприятном исходе начинается на 2-5 месяце после облучения и длится от 3-6 месяцев (при легкой степени) до 1-3 лет. Самочувствие улучшается, падает температура. Отступают нарушения нервно-регуляторного порядка, уменьшаются головные боли, улучшается сон. Восстанавливается функция ЖКТ, прекращается рвота и понос, заживают изъязвленные участки слизистых, исчезают геморрагические признаки, медленно восстанавливаются функции кроветворения. На местах облысения через 2-6 месяцев после облучения начинается рост волос. Может сохраниться на длительное время нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, нервная истощаемость, эндокринные расстройства, недостаточность функции кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная нозологическая (нозология - учение о болезнях) форма лучевого поражения, развивающаяся в результате продолжительного облучения организма малыми дозами в 1-5 мЗв в сутки (0,1-0,5 бэр в сутки) после достижения суммарной дозы в 0,7-1 Зв (70-100 бэр). может быть общим либо местным, внешним или внутренним. ХЛБ, как и ОЛБ, характеризуется фазностью течения, особенностями проявления, связанными с неравномерностью облучения, и также имеет отдаленные последствия.

ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром (совокупность симптомов) с вовлечением большинства органов и систем, характеризующийся периодичностью течения. Для заболевания характерно постепенное развитие и продолжительный период нарастания нарушений функций организма. Обычно ХЛБ развивается через
2-3 года от начала лучевого действия.

Механизм развития ХЛБ приблизительно такой же, как и при ОЛБ: поражается весь организм, но прежде всего, наблюдается угнетение кроветворения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях (пролиферация - разрастание ткани организма путем размножения клеток) благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений.

Для ХЛБ характерны: астенический синдром (вялость, потеря аппетита, быстрая утомляемость, бессонница, снижение трудоспособности); нарушение гемопоэза (умеренно выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия); периодически обостряющийся геморрагический синдром; упадок питания и т.д.

В течении ХЛБ выделяют 4 нечетко разграниченных периода: начальных функциональных нарушений, собственно заболевания, восстановления и последствий. Сроки развития ХЛБ, степень ее тяжести зависят от скорости накопления дозы излучения и индивидуальных особенностей организма; чем быстрее происходит накопление дозы и менее устойчив к воздействию излучения организм, тем быстрее появляется заболевание и тем тяжелее оно протекает.

Строго разграничить заболевание по степени тяжести трудно, однако условно выделяют ХЛБ легкой (1), средней (П), тяжелой (Ш) и крайне тяжелой (1V) степени, последние три наблюдаются крайне редко.

Легкая степень ХЛБ характеризуется сравнительно небольшими функциональными изменениями со стороны системы крови, а также сердечно-сосудостой системы. Изменения в кроветворении начинаются с фазы гиперфункции, увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а затем их уменьшение. Позднее развивается лейкопения, которая носит нестойкий, умеренно выраженный характер. Уменьшается и количество тромбоцитов.

Длительное и систематическое воздействие ионизирующего излучения приводит к астенизации организма (астения - состояние бессилия, общей слабости). Появляется быстро наступающее утомление, плохое самочувствие, слабость, недомогание, головные боли, нарушение сна. Астеническое состояние, как правило, сопровождается различными вегетативными расстройствами (сосудистой дистонией, падением АД и др.). Могут наблюдаться нарушения функции анализаторов (обонятельного, вкусового, вестибулярного, слухового, зрительного, осязательного), что выражается в повышении порога ощущений.

Отмечается волнообразность симптомов, они то увеличиваются, то уменьшаются. Трудоспособность длительное время не нарушается. После длительного (7-8 недель) лечения может наступить полное выздоравливание. Доза облучения не превышает 1,5 Зв. Если же полно, то можете приобрести Урсосан , который в кратчайшие сроки поможет вам.

Средняя степень ХЛБ помимо более выраженных функциональных нарушений, характерных для легкой степени (сильной головной боли, увеличением утомляемости и т.д.), характеризуется отчетливыми деструктивными изменениями в организме, преимущественно в органах кроветворения (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение проницаемости капилляров и их хрупкости), что проявляется кровоточивостью десен, слизистой оболочки носа и т.д. Явления астенизации прогрессируют, наблюдается потеря веса, снижается аппетит, развивается потливость, акроцианоз. Нередко отмечается стойкая сосудистая гипотония, тенденция к брадикардии, циркуляторные нарушения. Иногда появляются трофические изменения кожных покровов и ногтей. Снижается сопротивляемость инфекциям (грипп, ангина и т.д.). Наступает длительная полная потеря трудоспособности. Доза облучения в пределах 2-2,5 Зв.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелым состоянием больных. Отмечаются выраженные деструктивные изменения. Дистрофические изменения наблюдаются и в таких радиорезистентных тканях, как соединительная, мышечная. У больных ухудшается самочувствие, развивается резкая слабость, стойкое понижение АД, им нужен постельный режим. Ткани утрачивают способность к нормальной регенерации, выявляются глубокие обменно-трофические нарушения в различных органах, в частности, глубокое подавление гемопоэза. Вследствие ослабления имунобиологической реактивности организма возможны инфекционно-септические осложнения. Температура тела повышается, усиливаются кровотечения (носовые, кишечные, из полости рта). Заболевание может закончиться смертью по причине гематологических или инфекционных осложнений. Доза более 2,5 Зв.

Крайне тяжелая степень ХЛБ характеризуется более глубоким характером всех изменений в организме. Заболевание, как правило, оканчивается смертью. Для терминального периода характерны глубокие деструктивные изменения в кроветворной системе, ЖКТ и общее истощение (кахексия).

Лучевая болезнь – заболевание, которое вызывается воздействием на организм радиоактивного излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Ионизирующее излучение – вид энергии, который при взаимодействии с веществами приводит к их ионизации, т. е. образованию электрически заряженных частиц. Ионизация веществ в клетках живых организмов приводит к химическим реакциям, которые могут повлечь за собой гибель клеток.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников. Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Источник: regnum.ru

Причины

Облучение организма может произойти в результате массивного воздействия значительных доз проникающей радиации при техногенных катастрофах, испытаниях ядерного оружия, при несоблюдении техники безопасности в ходе профессиональных работ, связанных с радиацией, а также при проведении радиотерапии.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики, у сотрудников промышленных предприятий, контактирующих с источниками радиоактивного излучения.

Попадание радиоактивных соединений внутрь организма возможно через пищеварительный тракт (с водой или едой), дыхательную систему, поврежденную кожу или слизистые оболочки, в результате инъекции, ранения.

Формы

По времени поражения и суммарной дозе поглощенной радиации лучевая болезнь бывает:

• острая – развивается при однократном интенсивном воздействии радиоактивного излучения. Суммарная доза поглощенной радиации превышает 1 Дж/кг (100 рад);
• хроническая – формируется при длительном облучении в относительно малых (0,02 Гр/мин и менее) дозах.

В зависимости от поглощенной дозы острая лучевая болезнь подразделяется на несколько клинических форм:

• лучевая травма – поглощенная доза составляет менее 1 Гр;
• костномозговая форма – 1–6 Гр, типичная форма;
• переходная форма – 6–10 Гр;
• кишечная форма –10–20 Гр, протекает с тяжелым энтеритом, лихорадкой, кровотечениями из ЖКТ;
• токсемическая (сосудистая) – 20–80 Гр, характеризуется нарушениями гемодинамики;
• церебральная форма – свыше 80Гр, сопровождается отеком мозга .

Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Костномозговая форма имеет 4 степени тяжести в зависимости от поглощенной дозы радиации:

• легкая степень лучевой болезни (1–2 Гр);
• среднетяжелая (2–4 Гр);
• тяжелая (4–6 Гр);
• крайне тяжелая (более 6 Гр).

В зависимости от путей попадания радиоактивных веществ возможны следующие варианты развития хронической лучевой болезни:

• хроническая лучевая болезнь, спровоцированная общим облучением (в случае воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме);
• хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных изотопов в организм с избирательным депонированием или локальным облучением.

Стадии

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит 4 фазы.

1. Фаза первичной общей реактивности – развивается непосредственно после лучевого воздействия. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток.
2. Латентная фаза – мнимое клиническое благополучие. Продолжительность от 3-4 суток до 4-5 недель.
3. Фаза развернутых симптомов. В случае выздоровления продолжается 2–3 недели.
4. Восстановление. Продолжительность от 6 месяцев до 3 лет.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная общим облучением, в своем развитии проходит три стадии:

1. Стадия формирования. Продолжается 1–3 года. Развивается клинический синдром.
2. Восстановление. Начинается через 1-3 года после прекращения или уменьшения интенсивности лучевого воздействия.
3. Стадия последствий (осложнений). Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, стабилизация изменений или их ухудшение.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара.

Хроническая лучевая болезнь, спровоцированная локальным облучением, имеет следующие стадии развития:

1. Доклиническая.
2. Стадия клинических проявлений (гипопластическая анемия, ускоренное старение, пневмосклероз , лейкоз , новообразования кожи).
3. Исход.

Симптомы лучевой болезни

Симптомы лучевой болезни определяются дозой облучения, мощностью и видом излучения, особенностями организма.

Признаки первичной реакции – комплекс симптомов лучевой болезни, появляющихся в первые минуты и часы после воздействия ионизирующего излучения:

• слабость;
• тошнота, возможна рвота;
• возбуждение или, напротив, апатия и вялость;
• повышенная частота пульса, тахикардия ;
• головная боль , головокружение ;
• повышение артериального давления, которое затем сменяется гипотонией ;
• повышенная температура тела;
• сухость во рту, жажда;
• гиперемия кожи;
• снижение мышечного тонуса;
• боли в области прямой кишки;
• парез желудка и кишечника;
• боли внизу живота;
• боли в области сердца;
• тремор рук;
• потеря сознания.

Со временем состояние организма улучшается, наступает период мнимого выздоровления. Постепенно исчезают признаки первичной реакции, однако в ходе обследования выявляются признаки изменений в кроветворной ткани, в эндокринной и нервной системе. К концу фазы наблюдается стихание рефлексов, расстройства моторики и координации движений, возникают кожные поражения, начинается выпадение волос.

В период выраженной клинической симптоматики происходит резкое ухудшение со стороны всех систем организма. В этом периоде выделяют следующие синдромы:

• панцитопенический (нарушения кроветворения);
• астенизации;
• инфекционный;
• кишечных расстройств;
• сенсибилизации.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга.

Перечисленные синдромы характеризуются следующими проявлениями:

• кровоизлияния и кровотечения ;
• повышение температуры тела;
• общее ослабление и истощение организма (астения);
• тахикардия, гипотония;
• трофические расстройства, язвенные процессы, некрозы кожи;
• частое мочеиспускание;
• поражения ЖКТ (тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови);
• спутанность сознания, менингеальная симптоматика;
• подавление иммунитета, приводящее к развитию инфекционных осложнений (пневмония , некротическая ангина , абсцессы , нагноение ран).

При хронической форме лучевой болезни первичная реакция отсрочена (развивается по мере накопления дозы радиации), фаза выраженной клинической симптоматики и фаза восстановления растягиваются во времени.

Диагностика

Диагностика лучевой болезни включает осмотр у терапевта, сбор анамнеза и следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

• анализ крови общий, клинический , биохимический ;
• бактериологическое исследование соскобов из очагов инфекции с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
• дозиметрические анализы крови, кала и мочи;
• микроскопия соскобов язв кожи и слизистых оболочек;
• хромосомный анализ кроветворных клеток;
• посев крови на стерильность;
• исследование костного мозга;
• УЗИ брюшной полости, лимфоузлов;
• миелография;
• эндоскопия (ФГДС, колоноскопия и т. д.);
• компьютерная томография.

Лечение лучевой болезни

Объем и интенсивность терапии лучевой болезни определяются тяжестью ее течения.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара. При хронической лучевой болезни принимаются меры по прекращению воздействия ионизирующего излучения и выведению радиоактивных веществ из организма.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников.

Направления лечения лучевой болезни:

• изоляция пациента и создание асептических условий (асептические блоки, использование персоналом при входе в палату стерильной медицинской одежды, стерилизация пищи);
• срочная помощь при заражении, купирование рвоты;
• интенсивная терапия по купированию шокового или коллаптоидного состояния , ДВС-синдрома , отека мозга;
• коррекция гемодинамических нарушений;
• дезинтоксикационная и заместительная терапия (инфузионная терапия с использованием солевых растворов, в некоторых случаях – форсированный диурез, плазмаферез);
• восстановления гемопоэза и коррекция гранулоцитопении;
• гемотрансфузионная терапия;
• устранение нарушений кишечной функции;
• антивирусная и антибактериальная терапия с использованием нескольких групп антибиотиков;
• переход на парентеральное питание при развитии некротической энтеропатии;
• местная терапия лучевого поражения кожи, участков некроза (применение препаратов, обладающих свойствами анестетика и способствующих регенерации тканей);
• прием седативных и антигистаминных препаратов, анальгетиков и поливитаминов;
• предупреждение патологических состояний, санация очагов хронической инфекции.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга. Оптимальный срок для трансплантации костномозговых клеток облученному реципиенту – 24 часа после лучевого воздействия.

По завершении стационарного лечения пациенты проходят реабилитацию, в период восстановления показано применение иммуномодуляторов, анаболических стероидов, рекомендуется придерживаться диеты с повышенным содержанием белков, витаминов и минеральных веществ.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики.

Возможные последствия и осложнения

Осложнениями лучевой болезни могут стать:

• развитие гемолитического синдрома;
• злокачественные новообразования разной локализации;
• гемобластозы;
• заболевания офтальмологического характера, поражение хрусталика, катаракта ;
• генетические аномалии у потомков вследствие уязвимости для радиации половых клеток.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на .

Прогноз

Прогноз зависит от времени поражающего воздействия, степени лучевой болезни и интенсивности полученной дозы радиации.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Профилактика

Меры профилактики при выполнении всех видов работ с радиоактивными элементами:

• строгое соблюдение норм и стандартов при работе с радиоактивными источниками;
• ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения;
• дозиметрический контроль исправными приборами для измерения уровня излучения;
• экранизация;
• использование индивидуальных средств защиты (противогазы, респираторы, повязки, специальные костюмы);
• прием радиопротекторов;
• прием витаминов P, В6, С;
• употребление большого количества воды;
• регулярные медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего — острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения ("доза — эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы — эффект").

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диапазоне 1-2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полтора месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкретных организационно-терапевггических мероприятий.

Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии иониизирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощенной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологических изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного общего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести болезни.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-90 мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем больше, чем выше доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кожи и слизистых оболочек, отечность слизистой оболочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует j и Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.

Постепенно — в течение нескольких часов — проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.

Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. — появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза — время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии.

У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.

Формы острой лучевой болезни

ОЛБ с преимущественным поражением системы крови

Дозы свыше 100 р вызывают костно-мозговую форму ОЛБ разной тяжести, при который основные проявления и исход Л. б. зависят главным образом от степени поражения органов кроветворения. Дозы однократного общего облучения свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 мес после облучения. При наиболее типичной форме острой Л. б. вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первичные реакции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3-4 сут симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обследование выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продолжается от 14-15 сут до 4-5 нед. В последующем ухудшается общее состояние, нарастает слабость, появляются кровоизлияния, повышается температура тела. Количество лейкоцитов в периферической крови после кратковременного увеличения прогрессивно уменьшается, падая (вследствие поражения кроветворных органов) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжительность этого периода 2-3 нед.

ОЛБ с преимущественным поражением ЖКТ (кишечная форма)

При общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Л. б., характеризующаяся преимущественно поражением кишечника, ведущим к нарушению водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Наблюдаются проявления в виде лучевого стоматита, гастрита, колита, эозафагита и др. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития Л. б.

ОЛБ с преимущественным поражением ЦНС(церебральная форма)

После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1-3 сут или даже в момент самого облучения от повреждения тканей головного мозга (эта форма л. б. называется церебральной). Эта форма заболевания проявляется общемозговой симптоматикой: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы в первые часы после облучения.

ОЛБ у пострадавших при авариях на реакторах и атомных электростанциях

При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.

После окончания рвоты все пострадавшие должны быть перевезены в специализированную клинику.

При взрывах ядерных и термоядерных бомб, авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей, в связи с выбросом нестабильных изотопов действия несколько иные. Во-первых, весь персонал должен как можно скорее покинуть очаг поражения. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильно загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.

При аварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.

После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.

Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поноса в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Лечение ОЛБ на этапах эвакуации, в мирное и военное время

В связи с тем, что для аварий на АЭС, конфликтов с применением ядерного оружия характерна массовость санитарных потерь на первое место в организации ЛЭМ выступает сортировка пораженных.

Первичная сортировка для предстоящей госпитализации или амбулаторного наблюдения

• 1. Облучение без развития признаков болезни (доза облучения до 1 Гр) и/или острая лучевая болезнь (ОЛБ) легкой степени тяжести (1 — 2 Гр). Больные в специальном лечении не нуждаются, необходимо только амбулаторное наблюдение. Пациенты могут быть оставлены (при исключении дополнительного облучения) на месте или закреплены за локальным медицинским учреждением, ближайшим к зоне аварии (проживанию).
• 2. Острая лучевая болезнь средней степени тяжести (1 — 2 Гр). Раннее начало специализированного лечения гарантирует выживание.
• 3. Острая лучевая болезнь тяжелой степени тяжести (4 — 6 Гр). Выживание пациентов при своевременном лечении вероятно.
• 4. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени (более 6 Гр). Выживание при лечении возможно в единичных случаях. Тактика по отношению к этой группе больных отличается при массовых поражениях и малых инцидентах.

Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.

Первая медицинская и доврачебная помощь описаны выше, в связи с этим рассмотрим объем мероптиятий квалифицированной и специализированной помощи.

При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.

Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.

При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).

Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).

Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром — сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.

Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.

Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона — до 10 мг/кг гидрокортизона — до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина — от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС синдрома (см. выше).

Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления — миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.

В лечении сепсиса и септического шока главное — подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, — препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе — больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе — карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе — цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе — амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 /10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.

Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).

В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса — кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).

При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, — это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.

Комбинированные лучевые поражения. Принципы лечения

В связи с самим характером ОЛБ возникновение, которой связано с чрезвычайными ситуациями применение ядерного оружия, аварии на реакторных установках, теракты, — возможно самое различное сочетание ОЛБ и другой патологии осложняющей ее течение. Приведем некоторые из них:

• Травматические повреждения. Переломы. Ушибы.
• Черепно-мозговая травма.
• Огнестрельные ранения.
• Ожоги. Температурные и кислотно-щелочные.
• Поражение СДЯВ.
• Заболевания внутренних органов.
• Инфекционные заболевания.
• Психиатрическая патология.

Все эти заболевания сочетаются с ОЛБ как самостоятельно, так и комплексно, утяжеляя ее течение. Однако, несмотря на это принципы лечения ОЛБ сохраняется, несколько изменяется тактика лечения данных заболеваний. Следуем помнить, что по окончании первичной реакции у больных наступает период благополучия, заканчивающийся через несколько дней наступлением ярко выраженных клинических проявлений. Следовательно, все травмирующие для пациента хирургические манипуляции должны быть выполнены сразу по окончании периода первичной реакции или во время его. При назначении фармакологических препаратов следует избегать назначения препаратов угнетающих кроветворение: НПВС, некоторые антибиотики, глюкокортикойды, цитостатики и др.

Острая лучевая болезнь причины . Острая лучевая болезнь это заболевание, вызванное воздействием на организм массивных доз ионизирующего излучения: гамма-излучения, воздействие излучения радиоактивных веществ (РВ), рентгеновской радиации, нейтронного излучения.Влиянию внешнего облучения организм подвергается лишь в период пребывания в сфере воздействия излучения. При прекращении излучения, например по выключении рентгеновского аппарата, прекращается внешнее воздействие, и в организме развиваются далее лишь последствия совершившихся в период облучения изменений.

Внутрь организма радиоактивные вещества попадают чаще всего через дыхательные пути в виде пыли, газов, паров или через пищеварительный тракт вместе с пищей, водой. Возможно проникание радиоактивных веществ также через раневые поверхности или другие повреждения кожного покрова.
Возникновение острой лучевой болезни возможно в военных условиях при применении ядерного оружия.

Острая лучевая болезнь является общим заболеванием, вызывающим изменения всех органов и систем организма, причем наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и кроветворного аппарата.

Острая лучевая болезнь признаки и симптомы . В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.

В первом периоде , или периоде «начальных реакций», признаки лучевого поражения появляются обычно через несколько часов после облучения. Пораженный начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение. Появляются головные боли, головокружение, эйфория, гиперемия лица, неокоординированные движения, тошнота и рвота, боли в животе. Температура тела - субфебрильная. В тяжелых случаях рвота принимает неукротимый характер, появляется понос с кровью. При облучении большими дозами пораженный впадает в бессознательное состояние, развиваются общие судороги, и наступает смерть («молниеносная форма» лучевой болезни).

После 1-2 суток начального периода наступает второй период -«кажущегося благополучия», или латентный период. Хотя в этом периоде больной чувствует себя удовлетворительно, заболевание развивается своим чередом. Характерным для этого периода является угнетение костномозгового кроветворения, что приводит к резкому снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (вначале лейкопения, затем тромбоцитопения и ). Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1 -2 недель.

Для третьего периода острой лучевой болезни - «периода разгара», или «периода выраженной клинической картины», характерны нарастающие изменения функций центральной нервной системы, кроветворного аппарата, присоединение вторичной инфекции, развитие которой облегчается снижением сопротивляемости организма больных. Особую опасность для жизни больного в этом периоде, помимо резкого угнетения кроветворного аппарата и вторичной инфекции, представляют кровоизлияния в менингеальные оболочки и головной мозг. Третий период длится 2-3 недели и при благополучном исходе переходит в четвертую фазу заболевания - период восстановления, или реконвалесценции, продолжающийся в зависимости от тяжести заболевания 1-3 месяца.

В последнем, четвёртом периоде острой лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на долгие годы.

Острая лучевая болезнь первая помощь . Немедленное удаление пострадавшего из зоны поражения. Если пострадавший находится в зоне, загрязненной РВ, то перед транспортировкой следует одеть на него противогаз в целях защиты дыхательных путей и пищеварительного тракта от возможного дополнительного попадания радиоактивных веществ; многократно промыть кожные покровы, носовые ходы, полость рта, желудок и кишечник, особенно если пострадавший принимал пищу или пил воду, загрязненную радиоактивными веществами. В случае развития шока строгий покой, сердечно-сосудистые средства.

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст.наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).