Синдром дресслера - описание, причины и формы заболевания, диагностика, клиническая картина, методы лечения. Методика лечения синдрома дресслера

К ардиальные патологии имеют угрожающий характер не только сами по себе. Значительные риски возникают после кажущегося благополучия и полного излечения от заболевания.

Многие состояния описанного профиля способны привести к аутоиммунным процессам в организме. Такие явления относительно редки, по разным оценкам, вероятность наступления реакции составляет 3-10% не более.

Синдром Дресслера - это выраженный аутоимунный ответ на перенесенный некроз кардиомиоцитов (постинфарктный синдром). В результате разрушения клеточных структур наблюдается выброс большого количества особых белковых соединений, на которые и возникает иммунный ответ.

Это отсроченный результат перенесенного поражения сердечнососудистой системы. Становится итогом инфаркта, воспалительных заболеваний, прочих патологий.

Восстановление проводится в амбулаторных условиях. Осложнения грозные, но, к счастью, возникают не чаще, чем в 4% ситуаций.

Синдром крайне редко провоцирует летальный исход, описаны единичные случаи подобного итога. Тем не менее, качество жизни падает существенно. Болезнь склонна к хронизации и частым рецидивам.

Рассматриваемое явление гетерогенно по характеру. Что стоит знать о нем. В ходе воспаления, инфаркта и прочих явлений деструктивного рода обнаруживается отмирание клеток-кардиомиоцитов.

В кровь попадает большое количество белковых соединений. Иммунитет реагирует на них как на опасных вторженцев, вырабатывая особые антитела. Постепенно ответ вырывается из-под контроля и становится стереотипным.

Атаке собственного иммунитета подвергается все похожие белковые структуры клеточных оболочек. Это не только здоровые ткани сердца, но и ткани суставов, легочных структур и прочих анатомических образований.

Обычно синдром Дресслера развивается как итог обширного поражения сердца, в частности миокарда. Клинические варианты зависят от предрасположенности.

Также течение и риски усугубляются на фоне наличия в анамнезе сопутствующих аутоиммунных патологических процессов. Например, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и прочих.

С большой вероятностью локализация синдрома будет соответствовать основному очагу. Одно состояние обуславливает другое.

Причины становления

Факторов развития относительно мало. Они всегда имеют строго кардиальное происхождение и связаны с поражением сердечных тканей.

Примерный перечень явлений:

Инфаркт миокарда

Самый распространенный патологический процесс. Лидирует в числе виновников начала описанного аутоиммунного состояния. Суть заключается в отмирании, некроза активных, функциональных тканей.

Чем больше площадь поражения, тем интенсивнее протекает заболевание. Это понятно, учитывая количество выходящих белковых соединений. Сила иммунного ответа соответствует положению вещей.

Развитие синдрома Дресслера не раннее, а отсроченное. Сразу заметить какие-либо изменения невозможно. Примерные сроки - 2-7 недель, плюс-минус .

Возникает заболевание остро, симптоматика появляется сразу и в полном объеме. Причем не обязательно, что признаки будут со стороны сердца. Под ударом суставы, легкие и прочие структуры.

Число случаев постинфарктного синдрома Дресслера, определяется как 95-97%.

Травмы грудной клетки

От ушибов до переломов, в том числе ребер и прочих. Не всегда происходит повреждение сердца, потому случаи рассматриваются в индивидуальном порядке.

При подозрении на вовлечение кардиальных структур проводится ЭКГ эхокардиография, по возможности такте магнитно-резонансное исследование. Обязательна консультация профильного специалиста.

Вероятность развития синдрома Дресслера на фоне полученной травмы минимальна. Если не считать случаев обширного поражения миокарда (такое возможно, например, при дорожно-транспортном происшествии с тяжелыми повреждениями и т.д.).

Радиочастотная абляция

Кардиохирургическая малоинвазивная операция. Назначается для устранения очагов патологического электрического возбуждения в миокарде.

Проводится в крайних случаях, как методика восстановления нормального ритма. Осложнения всегда возможны, пациент об этом знать должен.

Вероятность описанного исхода незначительна, примерно 1-3% от общего числа ситуаций заканчивается синдромом Дресслера. Даже в подобном случае обычно все ограничивается единственным эпизодом за целую жизнь.

Проведенные операции иного рода

Любые. От протезирования до имплантации стимулятора, дефибриллятора и прочих. Каждое хирургическое вмешательство - это травматичный опыт для сердца. Потому избежать повреждения миоцитов невозможно.

Не всегда выброс специфических белков заканчивается столь плачевно, зависит от обширности повреждения.

Факторы риска

Основным виновником остается инфаркт. Возникает вопрос, почему в таком случае синдром Дресслера после инфаркта отмечается не у всех пациентов поголовно? Ведь согласно статистике, примерное количество пациентов с диагностированным аутоиммунным процессом составляет от 4 до 20% по разным оценкам. Дело в группе факторов повышенного риска.

Исследования показывают, что большая часть пациентов имела в анамнезе хотя бы один описанный момент:

• Гиперсенсибилизация организма. Обычно на фоне текущей аллергической реакции. Не важно как она проявляется: крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой или прочими явлениями.
• Аутоиммунные патологии. Ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, васкулит, системная красна волчанка, псориаз. Значения не имеет. Любой фактор определяется как момент повышенного риска.
• Ослабленный иммунитет. На фоне часто переносимых инфекционно-воспалительных патологий и прочих состояний.

Все пациенты схожи в данных показателях. Половозрастных особенностей заболевание не имеет.

Симптоматика, в зависимости от локализации

Всего выделяют 6 патологических процессов, обусловленных описанным заболеванием. Примерный срок возникновения первых проявлений - 2-7 недель.

Возможно позднее начало состояния. Тогда клиническая картина развивается спустя почти год, но это относительно редкий вариант. О каких локализациях приходится говорить:

Сердечная

Представлена перикардитом. Речь идет о воспалении особой соединительнотканной сумке, в которой располагается мышечный орган. Она защищает его от смещения и поддерживает на одном месте.

Состояние сопровождается группой признаков:

• Интенсивные пульсирующие, давящие или жгучие боли в грудной клетке. Причем они не похожи на таковые при инфаркте, как говорят сами пациенты. Сила дискомфорта становится иной при перемене положения тела, после глубокого вдоха особенно.
• Подъем температуры. До уровня 38-39 градусов Цельсия. Это результат аутоиммунного поражения.
• Рост венозного давления, проявляется набуханием шейных сосудов. Падение артериального показателя (обычно незначительное, в пределах 10-20 мм ртутного столба от нормы).

Возможны аритмии на фоне скопление выпота в перикарде, это первый признак начинающейся тампонады. Грозное явление.

Кожная локализация

Представлена аутоиммунным дерматитом или крапивницей.

Симптомы:

• Интенсивный, мучительный зуд.
• Образование красноватой или яркой сыпи по всему телу или не отдельных участках, в зависимости от силы иммунного ответа.
• Формирование папул, то есть небольших пузырьков, заполненных серозным (прозрачным) экссудатом.
• Повышение местной температуры.

При этом связь между перенесенным инфарктом или травмой столь неочевидна, что на кардиогенный характер патологического процесса подумать трудно, требуется длительное обследование.

Возможно, речь идет о совпадении или ответе на прием лекарственных средств. Диагностика поставит точку в вопросе. Тем более, что картина крови на фоне аутоиммунного процесса достаточно специфична.

Брюшная локализация синдрома Дресслера

Определяется перитонитом, воспалением внутренней выстилки полости. Имеет яркую клиническую картину:

• Мучительные, интенсивные боли в животе. Сила дискомфорта становится ниже при нахождении правильного, удобного положения тела. Обычно лежа на боку с подогнутыми ногами.
• Понос или запор.
• Повышение температуры (до 39 градусов, бывает и меньше).

Специфические реакции также присутствуют. Специальные тесты дают возможность выявить перитонит.

При этом нужно срочно отграничить аутоиммунную форму от инфекционно-воспалительной. Вторая нередко выступает результатом запущенного аппендицита или же прочих патологий желудочно-кишечного тракта.

От итогов диагностики зависит терапевтическая тактика. При асептической форме, не связанной с проникновением бактерий требуется консервативное лечение.

Внимание:

Характерная черта поражения, спровоцированного патогенными агентами - температура свыше 39 градусов.

Плевральная локализация

Воспаляется наружная оболочка легких. Проявления мало специфичны:

• Сухой непродуктивный кашель не протяжении нескольких дней.
• Боли в грудной клетке сзади, тупые, ноющие по своему характеру.
• Повышение температуры тела до 39 градусов Цельсия или ниже.

Легочная локализация

Альвеолит (также называется пневмонит, не стоит путать с похожим заболеванием). Имеет неинфекционную природу, но признаки примерно те же:

• Интенсивный дискомфорт при дыхании, невозможность набрать воздуха, неудовлетворенность процессом.
• Синюшность кожных покровов по причине недостаточного газообмена во всем организме.
• Слабость, сонливость.
• Кашель с незначительным количеством мокроты.
• Непереносимость даже минимальной физической активности.

Дифференциальная диагностика проводится пневмонией. Показано проведение спирографии, по возможности бронхоскопии или минимум рентгенографии грудной клетки или МРТ/КТ.

Суставная форма

Артрит. Обычно поражает крупные суставы: плечевые, коленные, бедренные, с одной или двух сторон сразу.

Признаки напоминают проявления ревматоидного воспаления:

• Сильные боли в месте вовлечения в патологический процесс.
• Нарушения двигательной активности.
• Ощущение скованности.
• Краснота, припухлость и отечность сустава.
• Невозможность осуществлять элементарные действия.

Осложнением выступает дополнительное поражение надкостницы. Наблюдается при длительном не леченом варианте.

Есть и некоторые общие симптомы:

• Стабильно высокая температура тела на уровне фебрилитета (но не выше 39 градусов Цельсия).
• Слабость, сонливость, недомогание.
• Воспаление слизистых оболочек. Половых органов, ротовой полости и других. Возможно в комплексе. Эта зацепка позволяет заподозрить описанный аутоиммунный процесс.

Синдром Дресслера в кардиологии вариативен: на сердечные формы приходится не более 15% всех зафиксированных ситуаций. Это парадоксально.

Восстановление проводится в стационарных или амбулаторных условиях.

Диагностика

Обследование под контролем кардиолога и группы профильных специалистов. Каких именно - определяет клиническая картина.

Примерная схема мероприятий:

• Устный опрос больного. Симптомы, описанные выше, красноречиво говорят о процессе.
• Сбор анамнеза. Как правило, в течение 2 месяцев, реже года наблюдалась травма грудной клетки или инфаркт, либо же миокардит. Еще хуже, если лечение не проводилось вообще.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Электрокардиография, ЭХО-КГ.

Также МРТ грудной клетки. Это основные методы выявления синдрома Дресслера, локализованного в соединительнотканной сумке.

Дополнительно показаны:

• Анализ крови общий. На фоне нормального количества лейкоцитов и СОЭ (исключает острый инфекционный процесс) обнаруживается повышение уровня эозинофилов. Явное указание на аутоиммунное происхождение.
• Рентгенография грудной клетке, по мере надобности МРТ или КТ.
• Бронхоскопия. В крайних случаях.
• Оценка состояния сустава посредством УЗИ или пункции.
• Анализ мокроты.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости.

Схема приблизительная. На деле позиций может потребоваться больше или же меньше. В любом случае, синдром Дресслера, учитывая его относительную редкость и неспецифичность симптоматики, представляет собой сложный вызов ведущему врачу.

Лечение

В основном консервативное. Предполагает прием медикаментов нескольких фармацевтических групп:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Кеторолак, Ибупрофен, Найз и прочие. Для купирования процесса.
• Глюкокортикоиды. Для тех же целей, но при неэффективности первых. Дексаметазон или Преднизолон курсами. При резистентном течении показан прием определенными схемами на протяжении всей жизни пациента.
• Алкалоиды. Колхицин. Снимает воспаление, предотвращает распад тканей под влиянием иммунного фактора.
• Препараты для защиты желудочно-кишечного тракта. Омепразол и прочие.

При существенных сомнениях относительно происхождения допустимо применить антибиотики в качестве экспериментального метода. На фоне течения синдрома эффекта не будет.

Хирургическая терапия применяется крайне редко. Задача такого лечения - устранение осложнений, которые могут возникнуть. В основном речь о перикардите.

Проводится пункция, иссечение околосердечной сумки, прочие методики. Оценка состояния и выработка радикальной тактики ложится на плечи врача.

Постинфарктный синдром Дресслера лечится консервативными методами, хирургический способ показан в крайних случаях, на фоне развития потенциально фатальных процессов.

Возможные последствия

Вероятность становления осложнений минимальна.

Среди таковых:

• . Выход жидкости в перикард со сдавливанием самого мышечного органа.

• Гепатит. Воспаление печеночных структур. К циррозу приводит относительно редко, но рисковать не стоит.
• Васкулиты. Поражения сосудистых стенок. Итогом оказывается рубцевание, заращение просвета, образование тромбов и прочие моменты.

• Гломерулонефрит. Воспалительно-дегенеративное поражение почек аутоиммунного характера. Деструкция приводит к недостаточности, скорому летальному исходу.

Возможно развитие множественной, сочетанной формы синдрома Дресслера. Потенциально такой тип лечится намного хуже.

Прогноз

Определяется индивидуальными особенностями организма. По статистике выживаемость близится к 95-98%.

Смерть от описанного состояния - явление исключительно редкое. В литературе описаны единичные случаи. Это казуистика.

Основные причины летального исхода - сердечная недостаточность, остановка работы мышечного органа на фоне тампонады. Тем не менее, качество жизни при синдроме Дресслера падает в разы.

Прогноз в основном благоприятный. Сохранение трудовой активности маловероятно, способность обслуживать себя в быту существенно падает.

В заключение

Аутоиммунные последствия инфаркта и прочих поражений кардиальных структур встречаются нечасто. Но имеют тенденцию к ранней хронизации, резистентности (невосприимчивости) к лечению. Потому пациенту приходится мириться к новым условиям жизни.

При грамотной терапии продолжительность биологического существования неотличима от таковой без описанного синдрома. Прогноз хороший в любом случае. Но закрывать глаза на состояние нельзя.

Более того, оно может усугублять , приводить к усложнению сердечной недостаточности и косвенному развитию летального исхода.

– это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка). Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию. При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

Причины постинфарктного синдрома

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте. В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные. В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы. Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки , ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями. Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Патогенез

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам. Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь. Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей. Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма. Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Классификация

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

1. Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:

• перикардиальный - воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
• плевральный - мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса ;
• пневмонический - обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
• перикардиально-плевральный - присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
• перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
• перикардиально-плеврально-пневмонический - воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.

1. Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом , узловой эритемой .

1. Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия , лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.

Симптомы постинфарктного синдрома

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель. Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки. Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает. Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла. Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита - колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону. Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония . Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой. В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных. Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов .

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

• Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
• Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков - тропонина I и тропонина Т - позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
• ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
• Рентгенография грудной клетки . При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
• УЗИ перикарда и плевральной полости . Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. Главная роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

• Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
• Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца : антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.

Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция - перикардэктомия .

Прогноз и профилактика

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны. Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация. При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

• Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
• Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
• Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – . Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

• открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
• кардиологических операций;
• катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

• другие аутоиммунные заболевания;
• рак легких;
• спондилоартроз;
• воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

Атипичные формы могут проявляться:

• крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
• приступообразной одышкой (без кашля);
• тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

• Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
• Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
• УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
• Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
• Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

• распространением типичных проявлений;
• тяжелым рецидивом СД;
• безуспешной терапией заболевания;
• повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

• перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
• перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
• пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Литература

1. Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead?
2. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery, 2004.
3. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome, 2002.
4. Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review, 2005.

Последнее обновление: Сентябрь 27, 2018

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V 1 -V 4 , высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ 3 . Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Постинфарктный синдром - общее обозначение группы поздних осложнений инфаркта миокарда аутоаллергической природы.

Обычно признаки постинфарктного синдрома появляются через 2-6 недель после развития инфаркта миокарда. В большинстве случаев постинфарктный синдром имеет рецидивирующее течение. Наиболее частым вариантом постинфарктного синдрома является синдром Дресслера (постинфарктный синдром Дресслера) - постинфарктный аутоаллергический перикардит или полисерозит. Чаще всего он ограничивается проявлениями перикардита, далее в порядке убывания по частоте следуют плевроперикардит, полисерозит, изолированный плеврит, изолированный локальный перитонит. Более редкими вариантами постинфарктного синдрома бывают пульмонит (асептическая пневмония), артриты, особенно плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный синдром, синдром руки и плеча), периостит и перихондрит реберно-грудинных сочленений (синдром передней грудной стенки), синовиты, поражения кожи, васкулиты, острый гломерулонефрит, острый гепатит, бронхоспазм. Общая частота постинфарктного синдрома среди больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 20%. Столь значительный разброс данных связан с недостаточной четкостью определения постинфарктного синдрома . Одни авторы относят к нему только типичные случаи с развернутой клинической картиной, другие - более широкий круг патологических состояний.

Диагноз . Развитие синдрома Дресслера - перикардита, плеврита или полисерозита, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через 2-6 недель после инфаркта миокарда позволяет с уверенностью поставить диагноз постинфарктного синдрома и назначить соответствующее лечение. Несложен также диагноз типичного синдрома руки и плеча. Значительно большие трудности представляет распознавание атипичных, малосимптомных и редких форм постинфарктного синдрома и их дифференциальная диагностика с другими осложнениями и проявлениями инфаркта миокарда . Так, ранний аутоаллергический перикардит отличается от эпистенокардиального лишь более поздним возникновением (не часы, а дни после развития инфаркта миокарда), длительнее сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее развивающейся симптоматикой. Характерные для аутоаллергического процесса изменения крови обычно замаскированы изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Послеинфарктный плевропульмонит, в отличие от эмболии легочной артерии, развивается сравнительно постепенно, не сопровождается дыхательной недостаточностью и изменениями ЭКГ, характеризуется иной рентгенологической картиной.

Четкая верификация всех других атипичных форм постинфарктного синдрома (включая синдром передней грудной стенки, кожные сыпи, дерматиты, артриты, васкулиты, изолированные пульмонит и локальный перитонит, бронхоспазм и т.д.) возможна лишь в том случае, когда симптомы этих патологических состояний совпадают по времени с возникновением или рецидивированием типичных проявлений постинфарктного синдрома . Принадлежность указанных изолированных патологических состояний или их сочетаний к постинфарктным синдромом в определенной мере подтверждается рецидивирующим течением при полном отсутствии жалоб и объективных признаков воспалительного процесса в период ремиссии, наличием характерных изменений крови и иммунологических сдвигов при обострении. Быстрое (на 2-3-й день) выраженное лечебное действие глюкокортикоидов подкрепляет предположение о принадлежности той или иной формы патологии к постинфарктному синдрому .

Обычно диагноз постинфарктный синдром устанавливают в период пребывания больного в стационаре, но рецидивы постинфарктного синдрома могут наблюдаться на этапе амбулаторного наблюдения выписавшегося из стационара больного. В связи с этим врачу поликлиники необходимо ориентироваться на имеющиеся в медицинских документах сведения о том, отмечались ли у больного во время пребывания в стационаре проявления постинфарктного синдрома и какие именно. Это облегчает диагностику рецидива. В редких случаях постинфарктный синдром впервые развивается уже на этапе амбулаторного наблюдения больного. В таких случаях для уточнения диагноза показана повторная госпитализация больного.

Лечение . При типичной форме первичного постинфарктного синдрома наиболее эффективны преднизолон (20-40 мг в сутки) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах либо индометацин (метиндол) в суточной дозе 50-100 мг . При необходимости проводится симптоматическое лечение (анальгетики, бронхолитики, лечебная пункция плевры или перикарда). В атипичных случаях лечение обычно начинают с применения анальгетиков, обладающих противовоспалительным действием (ацетилсалициловая кислота, производные анальгина, пиразолона, препараты аминохинолинового ряда). Если нет уверенности в том, какой характер носит патологическое состояние, - аутоаллергический или инфекционный (например, при изолированном локальном перитоните, пульмоните), в первую очередь назначают антибиотики, и только убедившись в их неэффективности, терапию дополняют глюкокортикоидами.

При рецидивах постинфарктного синдрома в амбулаторных условиях повторяют курс лечения, оказавшегося эффективным при первичных проявлениях постинфарктного синдрома в стационаре. Упорное рецидивирование постинфарктного синдрома с частыми и выраженными обострениями может потребовать назначения постоянной противорецидивной терапии глюкортикоидами, например преднизолоном по 2,5-5 мг 2-3 раза в день.

Показаниями к госпитализации служат: 1) позднее возникновение типичного первичного постинфарктного синдрома ; 2) тяжелое течение рецидива постинфарктного синдрома , тенденция к генерализации его проявлений; 3) неэффективность обычной патогенетической терапии при выраженном рецидиве, а также неэффективность противорецидивной терапии; 4) выявление аллергических состоянии неясного происхождения у больных, перенесших постинфарктный синдром .

Прогноз. Витальный прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, хотя описаны единичные случаи смерти при генерализованных проявлениях постинфарктного синдрома (например, сочетание полисерозита, гломерулонефрита и геморрагического васкулита, осложненного кишечным кровотечением). Трудоспособность определяется наличием, частотой и тяжестью рецидивов.

Профилактика. Меры первичной профилактики не разработаны. Ранняя активизация больных инфарктом миокарда значительно снижает частоту суставных проявлений постинфарктного синдрома . Вторичная профилактика рецидивов постинфарктного синдрома включает при необходимости назначение противорецидивной терапии.

Библиогр.: Руда М.Я. и Зиско А.П. Инфаркт миокарда, с. 116, М., 1981.