Впервые возникший судорожный синдром. Судорожный синдром: причины, особенности, лечение

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

• прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
• алкогольный абстинентный синдром;
• инсульт;
• аноксия или метаболические нарушения;
• инфекции ЦНС;
• опухоль головного мозга;
• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мо зге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма . Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
• вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог

• тонические — длительное сокращение мышц;
• клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
• тонико-клоническе.

Парциальные припадки

• Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
• Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
• Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
• Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
• Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
• Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
• Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка.
• Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
• В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

• Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Характерно возникновение во сне
• Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
• Начальный вскрик.
• Потеря сознания.
• Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
• Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
• Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
• Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
• Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
• Характерно прикусывание языка по бокам.
• В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
• В некоторых случаях пена вокруг рта.
• После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
• Амнезия всего периода припадка.

Эпилептический статус

• Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
• Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
• У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
• Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

Психогенный припадок

• Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Во сне не возникает.
• Предвестники вариабельны.
• Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
• Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
• Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
• Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
• Повреждения при падении отсутствуют.
• Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
• Боли в конечностях: жалобы различные.
• Амнезия отсутствует.

Обморок

• Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
• Во сне не возникает.
• Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
• Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
• Повреждения при падении не характерны.
• Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

• Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
• Возникновение во сне возможно.
• Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
• Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
• Прикусывание языка бывает редко.
• Непроизвольное мочеиспускание возможно.
• Повреждения при падении возможны.
• Спутанность сознания после приступа не характерна.
• Боли в конечностях отсутствуют.
• Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы , дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция , рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография .

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6—12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Неотложная помощь

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается . Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

• Оставлять больного одного во время приступа.
• Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
• Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Консервативное лечение

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин — нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

• С впервые возникшим эпилептическим припадком.
• С купированным эпилептическим статусом.
• При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
• Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
• Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
• Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии — в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках — фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5—4.10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон — это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Хирургическое лечение

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

Cудорожный синдром (эписиндром) характеризуется рецидивирующими, непроизвольными судорогами, описывается как хроническое неврологическое расстройство.

Термин эпилепсия происходит от греческого слова, означающего «падающая болезнь». Это болезнь, которая поражает мозг, вызывая повторные судороги или «приступы» у пациента, которые вынуждают их падать. Исходное описание этого синдрома Галеном в 130-200 г.:

Конечно, эпилепсия является судорогой всех частей тела, а не непрерывной, как столбняк. Происходит через определенные промежутки времени. Эпилепсия отличается от спазма потому, что интеллект и сенсорное восприятие повреждены. Отсюда становится очевидным, что происхождение заболевания находится где-то высоко в мозге.

В первый раз это может быть довольно страшным опытом. Однако не паникуйте. если хотите помочь жертве, есть две вещи, которые можете сделать, чтобы спасти их жизнь:

• Сначала убедитесь, что человек не падает на объекты, которые могут причинить боль.
• Следующее, что нужно сделать, — убедиться, что дыхательные пути не заблокированы из-за секретов или рвоты. Для этого лучше всего повернуть человека на бок.

Приступы или припадки у маленьких детей называются фебрильные судороги.

Обычно происходит после того, как ребенок пережил высокую температуру. Это не вызывает повреждения головного мозга, не приводит к эпилептической атаке, когда малыш подрастет. Обычно заканчивается, когда ребенок достигает возраста 6 лет. Важно не паниковать, когда малыш испытывает фебрильные судороги. Немедленно обратиться за медицинской помощью.

EEG (Энцефалограмма)

Должна быть сделана, чтобы подтвердить эпилепсию. Длительное лечение требуется для контроля эпилептических припадков. Обычно судороги можно контролировать с помощью лекарств, но их нельзя вылечить. Используется хирургия для тяжелых случаев, когда таблетки не работают.

Причины

Эпилептический синдром происходит из-за нарушенной функции мозга. Это связано с различными причинами, которые варьируются от человека к человеку.

Cудорожный синдром может быть вызван известными или неизвестными причинами.

Во многих случаях причина судорог не может быть обнаружена, несмотря на все тесты. В некоторых других случаях, таких как генетические, причина обнаруживается, но не может быть полностью устранена.

Эти пациенты контролируются с использованием антиэпилептических препаратов. В некоторых других случаях, таких как опухоль головного мозга, низкий уровень сахара в крови, судороги прекращаются после того, как причина устранена, при условии, что мозг не поврежден.

Некоторые судороги являются идиопатическими, другими словами, причина не может быть идентифицирована. Такие приступы чаще встречаются среди молодых людей в возрасте от 5 до 20 лет. Эти люди не имеют других неврологических жалоб, но часто имеют семейную историю.

Иногда являются временными, возникают в результате воздействия наркотиков, алкоголя, в результате аномальных уровней натрия или глюкозы. При этих случаях судороги исчезают после устранения основной проблемы.

Некоторые из важных причин судорожного синдрома перечислены ниже.

Проблемы развития или врожденные

Врожденные пороки развития мозга обычно проявляется в младенчестве или детстве.

Генетические

Мутации в генах могут сделать человека более восприимчивым к судорогам. Такие состояния, как болезнь Лафоры, эпилепсия миоклонуса, вызваны генетическими аномалиями. Более того, эти генетические аномалии могут сделать человека более склонным к судорогам при наличии другого провоцирующего фактора, такого как травма головы. Эпилепсия генетического происхождения иногда протекает в семьях, но зависит от множества факторов, включая тип.

Природовые или новорожденные травмы

Во время родов травмы головы, что приводят к приступам, которые проявляются в младенчестве или раннем детстве.

Травма мозга, головы

Вызывает аномалию мозговой ткани. Обычно наблюдаются у молодых людей. Травма головы может привести к одному приступу или эпилептическому синдрому в течение 2 лет после нее. Иногда вызывает кровотечение внутри черепа, что приводит к судорогам.

Состояния, влияющие на кровообращение

Нарушения, такие как инсульт, влияющие на кровеносные сосуды, являются наиболее распространенными причинами судорог у пожилых людей. Сердечные приступы уменьшают подачу кислорода в мозг и могут привести к судорогам. Кровотечение внутри черепа уменьшают кровоснабжение и происходят в любом возрасте от младенчества до взрослой жизни.

Дегенеративные расстройства

Такие как болезнь Альцгеймера , могут привести к судорожному синдрому у пожилых людей. Особенности этих дегенеративных заболеваний обычно очевидны.

• Гормональные изменения во время менструации или беременности.
• Осложнения, связанные с ВИЧ— инфекцией или другими иммунными расстройствами. Пациенты со СПИДом могут страдать от них из-за токсоплазмоза, циптококкового менингита, вирусного энцефалита, других инфекций.

Опухоли

Поражения головного мозга приводят к судорогам, которые могут развиться до более серьезных типов. Более распространены после 30 лет. Приступы обычно имеют очаговый характер, симптомы зависят от местоположения опухоли.

Инфекции

Такие как менингит, энцефалит, нейросифилис, абсцесс головного мозга. Они исчезают после того, как инфекция излечивается. Пункция полезна для диагностики этих инфекций.

Ленточные черви

Метаболические расстройства

Нарушения обмена веществ вызывают судорожный синдром у людей любого возраста. Припадки можно контролировать путем лечения метаболического расстройства.

Некоторые из болезней перечислены ниже

• Диабет. Низкий или высокий уровень сахара в крови у диабетиков вызывает приступы.
• Почечная недостаточность, повышенные уровни мочевины, ускоряет заболевание
• Электролитный дисбаланс

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия является наследственным заболеванием, когда отсутствует фермент, называемый фенилаланингидроксилазой. Она приводит к накоплению в крови вещества, называемого фенилаланином, который приводит к судорогам.

Симптомы у пациентов с классической фенилкетонурией проявляются, когда ребенку несколько месяцев. Помимо судорог, у ребенка развиваются поведенческие проблемы, психические расстройства. Избыточная фенилкетонурия имеет характерный запах затхлого. Кожа и волосы поражаются, дети могут также страдать от экземы.

• Дефицит питания
• Сенсорные стимулы, такие как свет, звуки, прикосновения, способны вызывать судороги. «Порог захвата» или количество стимуляции, которое может вызвать припадок, низкий у страдающих.
• Недостаток сна, прием определенных доз лекарств также могут спровоцировать припадок.

Лекарства, алкоголь, яды

Внезапное прекращение приема алкоголя и таблеток, воздействующих на мозг, может ускорить генерализованные судороги. Приступы следуют за отравлениями свинцом, окисью углерода, антидепрессантами.

Фебрильные судороги

Фебрильные припадки вызваны лихорадкой, чаще всего встречаются у детей. Большинство детей обычно не страдают повторным приступом, если нет предрасполагающих факторов.

Эклампсия

Это опасное для жизни состояние, которое возникает у некоторых беременных женщин. Пациент страдает от очень высокого кровяного давления и судорог во время беременности. Обычно не приводит к дополнительным припадкам после окончания беременности.

Психогенные припадки

Неэпилептические припадки — это приступы, которые не связаны с аномальной электрической активностью мозга. Состояние вызвано необходимостью внимания, стрессовой ситуацией или конкретным психиатрическим состоянием. Наблюдается психиатром.

Симптомы

Шекспир описывает эпилепсию или «падучую болезнь» у знаменитого римского государственного деятеля Юлия Цезаря в Акт I, сцена II трагедии «Юлий Цезарь».

Эпилепсия была известна как болезнь Геркулеса более 2000 лет, потому что Геракл, как известно, страдал от нее. Об этом говорится в пятой главной сцене пьесы Еврипида «Геркулес фуренс». Описывается в следующих словах: «И все смотрят на человека, который онемел и полностью изменился, чьи покрасневшие глаза свернулись, из чьей бороды капает».

Интенсивность симптомов сильно различается у индивидуумов. Вид приступа, зависит от целого ряда вещей, таких как часть вовлеченного мозга и основной причины. Они варьируются от простых глазных закатываний до потери сознания.

Большинство пациентов испытывают одни и те же симптомы снова и снова, в то время как у других возникают разные симптомы каждый раз. Есть некоторые расстройства, которые вызывают симптомы, похожие на судороги. Это панические атаки, переходные ишемические атаки, другие расстройства, которые вызывают потерю сознания.

Аура, состоящая из странных ощущений, возникает у некоторых людей до припадков. Эти ощущения включают покалывание, обнаружение странного запаха, эмоциональные изменения. Приступы могут происходить непрерывно без объяснения причин. Не все судороги представляют собой эпилепсию. Термин «эпилепсия» используется, когда человек страдает от 2 или более явно неспровоцированных припадков с интервалом не менее 24 часов.

Повторные судороги вызывают повреждение головного мозга, поэтому необходимо диагностировать причину и лечить ее. В некоторых случаях, когда причина неизвестна, необходимо предотвратить повторное приступы, принимая ежедневные лекарства.

Приступы могут быть очаговыми (частичными) или обобщенными. При частичных припадках подергивание наблюдается в конечности или части тела. Такие приступы проявляются, когда затрагивается часть мозга. С другой стороны, генерализованные судороги влияют на весь организм. Обобщенные судороги возникают, когда затрагиваются обе стороны мозга. Пациент часто теряет сознание

Некоторые из неспецифических симптомов:

• Головная боль;
• Изменения уровня энергии или настроения;
• Чувство головокружения;
• Потеря сознания;
• Потеря памяти.

Различные типы эпилепсии и их симптомы

Типы генерализованных судорог

Тонизирующие, клонические

Напряженные мышечные сокращения, влияющие на все тело. Потеря сознания и пена из рта, являются основными симптомами. Дыхание временно прекращается.

Пациент испытывает предчувствие непосредственно перед приступом. За этим следует усиление конечностей в тонической фазе. За тонической фазой следует клоническая, при которой человек начинает дрожать и подергиваться. Пациент может кусать свой язык. За этим этапом следует глубокий сон. Во время припадка наблюдается потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником.

PETIT припадки. Этот тип происходит в основном в детском возрасте. У него очень мало или вообще нет движения тела. Во время эпизода индивидуум просто моргает глазами, затем теряет осознание своего окружения.

Атонические. Во время атонического припадка тон мышц теряется, человек становится гибким, может упасть.

Миоклонические. При миоклонических судорогах ноги, руки, голова или целое тело сотрясается рывками, часто после того, как пациент только что проснулся.

Одиночные фокальные виды

При этом типе происходят мышечные сокращения определенной части тела и аномальные ощущения. Также может возникнуть тошнота, потоотделение, расширение зрачков, покраснение кожи, изменение личности или эмоций.

Простые частичные. Простые частичные приступы — это когда одна часть тела — лицо, руки, ноги, затронуты, но сознание не теряется.

Комплексные. Сложные частичные приступы — локализованные с нарушением сознания.

Эписиндром — это состояние, при котором пациент страдает от повторных частичных или генерализованных припадков, не обретая сознания между судорогами.

Осложнения

Обычно осложнения являются результатом повторных или длинных судорог. Травмы, вызванные падением, кусание языка, несчастные случаи, возникающие во время вождения или во время эксплуатации механизмов, представляют опасные для жизни осложнения приступа. Побочные эффекты от препаратов также приводят к осложнениям.

Диагностика

История рецидивирующих припадков может быть показателем судорожного синдрома, квалифицируется для детального изучения.

В некоторых случаях физическое обследование, включая нервно-мышечные тесты, оказывается нормальным.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Мониторинг ЭЭГ помогает подтвердить наличие различных типов припадков. Это тест, используемый для регистрации электрической активности мозга. В идеале должен быть выполнен в течение первых 24 часов. Он может быть ненормален у эпилептического пациента, даже если тот не страдает от приступов.

Сканирование мозга

Компьютерная томография, МРТ помогают сосредоточиться на поражениях, вызывающих приступ. Они обнаруживают структурные аномалии головного мозга, такие как опухоли, кисты. ПЭТ-сканирование используется для контроля активности мозга. SPECT-сканирование иногда используется для локализации поражения.

Другие исследования

Проводятся физический осмотр и анализы крови, чтобы исключить другие временные и обратимые причины. Эти тесты включают:

• Полный анализ крови;
• глюкоза в крови;
• Биохимический анализ;
• Тесты функции почек, печени;
• Определение инфекционных заболеваний
• Анализ спинномозговой жидкости (при необходимости).

Анализы крови помогают обнаружить метаболическое или генетическое заболевание. Они выявляют такие состояния, как инфекции, отравления свинцом, анемию, диабет, которые провоцируют приступ.

Лечение

Изюминкой лечения является устранение основной причины и исключение факторов запуска.

Если эпилептический синдром вызван инфекцией, он лечится. Хирургическое удаление опухоли помогает контролировать эпилепсию у некоторых людей.

В зависимости от вида предусмотрены антиэпилептические препараты: карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота. Дозировку необходимо периодически корректировать.

В слаборазвитых странах ВОЗ рекомендует использовать фенобарбитал. Побочные эффекты препарата являются еще одним фактором, который всегда учитывается при введении. Реакция на препарат индивидуальна. Некоторые хорошо реагируют на определенные лекарства и плохо на другие.

Cудорожный синдром, который не реагирует на препараты, называется рефрактерной эпилепсией.

Это состояние лечится хирургическим удалением аномальных клеток в головном мозге, ответственных за судороги. У некоторых пациентов имплантация стимуляторов вагусного нерва помогает контролировать частоту приступов. Дети с эпилепсией иногда помещаются на специальную диету, такую ​​как кетогенная диета, чтобы контролировать или предотвращать приступы.

Ношение специальных браслетов помогает получить немедленное лечение. В развивающихся странах 35 миллионов человек, страдают от эпилептического синдрома, из них 85% вообще не получают никакого лечения. В результате этого они становятся жертвами дискриминации.

Если страдаете от эпилепсии

Не забудьте регулярно принимать лекарства.
Проводите периодические медицинские осмотры.
Держите удостоверение личности вместе с вами во время путешествия.
Прежде чем принимать какое-либо новое лечение, сообщите врачу об эпилепсии.

Что делать после приступа?

• Если происходит приступ, немедленно вызывайте скорую помощь.
• Защищайте человека от травм. Не пытайтесь вставить жесткий предмет, такой как ложка между зубами, так как можете нанести больше урона, чем то, что пытаетесь предотвратить.
• Очистите место от мебели или других предметов, которые могут привести к травмам при падении.
• Не пытайтесь удерживать человека во время припадка.
• Защитите от вдыхания рвоты или слизи, повернув человека на бок и, если возможно, опустите голову.
• Поверните человека на бок, пока он спит после того, как приступ закончился.
• Если человек перестает дышать, поверните его на сторону, чтобы язык не препятствовал дыханию.
• Если есть какая-либо травма, возникшая от падения, следует предоставить соответствующее лечение.

Предосторожности

• Не пытайтесь остановить судороги.
• Нельзя перемещать пациента.
• Не вставляйте ничего в рот во время приступа.
• Обеспечьте достаточную циркуляцию воздуха.
• Поверните пациента на сторону, чтобы предотвратить глотание рвоты.
• Обратите внимание на движения и изменения, чтобы сообщить врачу.
• Позвоните доктору, если судорога длится дольше.

Известные личности с эпилепсией

Эпилепсия существует очень долгое время упоминается в старых книгах и трактатах. Ее жертвой стали миллионы людей, королей и нищих. Состояние имеет долгую историю существования. Самое раннее описание, относится к 5 г. до н. Э. В Месапотамии.

Учитывая времена, болезнь была связана со злыми духами и демонами. Античные врачи, такие как Атрея (Индия), Гиппократ из Греции, обращали внимание на то, что болезнь больше связана с нарушенной функцией мозга и меньше со злыми духами.

Несмотря на научные свидетельства, люди с судорожным синдромом продолжают подвергаться стигматизации, становятся жертвами предрассудков.

Неверно, что эпилепсия калечит человека на всю жизнь. Список лиц, упомянутых ниже, дает достаточные доказательства того, что судороги не мешают людям и их достижениям.

Некоторые из известных личностей с эпилепсией:

• Винсент Ван Гог — Известный голландский художник;
• Юлий Цезер — римский император;
• Лорд Байрон — английский поэт;
• Наполеон Бонапарт — французский император;
• Св. Павел — апостол;
• Папа Пий IX — бывший папа;
• Жанна Арк — Французская святая;
• Мольер — французский драматург;
• Александр великий;
• Греческий философ Сократ — греческий
• Марго Хемингуэй — американская актриса

Часто задаваемые вопросы

Если родитель страдает эпилепсией, ребенок также заболеет?

Если родитель страдает эпилепсией, нередко ребенок не заболевает ей. Все зависит от типа и причины эпилепсии у родителя. Например, если родитель страдает от определенной генетической формы, которая может быть унаследована, ребенок может ее получить.

Если у кого-то приступ, значит ли это, что он страдает эпилепсией?

Судороги — это изменение состояния из-за аномальной электрической активности головного мозга. Учитывая обстоятельства (например, удар по голове, интоксикация, высокая температура), любой может испытать приступ. Возникновение припадка при наличии некоторых факторов, приводящих к физиологическому нарушению, не означает, что это произойдет после того, как фактор будет разрешен.

Когда судороги повторяются без какой-либо очевидной причины, у человека может быть эпилепсия. Это должно быть дополнительно подтверждено ЭЭГ или КТ-сканированием.

В чем разница между судорогами и эпилепсией?

Судороги являются симптомом эпилепсии. Наличие одного припадка не обязательно означает, что у человека есть эпилепсия. Высокая температура, тяжелая травма головы, нехватка кислорода и ряд других факторов влияют на мозг достаточно, чтобы вызвать припадок.

С другой стороны, эпилепсия является основным условием (или постоянным повреждением головного мозга).

Является ли эпилепсия заразной

Нет, эпилепсия не заразна.

Что делать, если был только один приступ?

Когда у человека никогда не было приступов раньше, необходимо обратиться к врачу. Он поставит диагноз, назначит лечение с помощью препаратов, предотвращающих приступы, или подождет и посмотрит, повторятся ли они. Возраст, семейная история, возможные травмы относятся к числу факторов, которые рассматриваются.

Почему следует избегать судорог?

Приступы приводят к повреждению головного мозга. Таким образом, предотвращая повторные с помощью лекарств, мы предотвращаем долгосрочный ущерб мозгу.

Судороги - внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания.

Наиболее частые причины судорог у детей:

Инфекционные:

Менингит или менингоэнцефалит;

Нейротоксикоз но фоне ОРВИ;

Фебрильные судороги.

Метаболические:

Гипогликемические судороги;

Гипокальциемические судороги.

Гипоксические:

Аффекивно-респираторные судороги;

При гипоксически-ишемической энцефалопатии;

При выраженной дыхательной недостаточности;

При выраженной недостаточности кровообращения;

При коме III любой этиологии и др.

Эпилептические:

Идиопатическая эпилепсия.

Структурные:

На фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).

Судороги всегда сопровождаются отеком мозга.

По характеру мышечного сокращения судороги классифицируют на клонические, тонические и смешанные. Клонические судороги - кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную амплитуду. Тонические судороги - длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. При смешанном характере судорог различают их 2 варианта. В случае преобладания в мышечном сокращении тонического компонента судороги определяются как тонико-клонические, а при выраженном клоническом компоненте - как клонико-тонические.

По распространенности судороги подразделяют на локализованные в одной мышце или группе мышц и генерализованные, захватывающие многие мышцы. В зависимости от частоты возникновения судороги разделяют на эпизодические и постоянные. Последние, в свою очередь, характеризуют как периодические (серийные) и судорожный статус.

В разделе рассматриваются особенности оказания экстренной помощи при наиболее частых у детей судорожных состояниях - фебрильных судорогах.

Фебрильные судороги.

Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38 °С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.). Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.

Существует семейная предрасположенность к фебрильным судорогам, которая ассоциируется с локусами 8q13-21, 19р, 2q23-24, 5q14-15.

Клиническая диагностика.

Характерные признаки фебрильных судорог:

обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно - от нескольких секунд до нескольких минут;

характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения;

противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны следующие клинические проявления:

менингеальные симптомы - Кернига, Брудзинского, Гийена, Лессажа, симптом треножника, ригидность затылочных мышц;

гиперестезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям;

выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах) локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.;

постепенное развитие комы;

при менингоэнцефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные введения противосудорожных препаратов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе :

Вызвать на себя скорую медицинскую помощь (при отсутствии возможности использовать этот вид помощи - позаботиться о готовности другого доступного транспорта).

Уложить больного на бок, голову повернуть набок и отвести назад для облегчения дыхания, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи. Не следует насильно размыкать челюсти из-за опасности повреждения зубов и аспирации.

Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:

ввести 0,5% раствор (5 мг в 1 мл) седуксена в дозе 0,1 - 0,2 мг/кг (0,02-0,04 мл/кг) в/в или в/м, в мышцы дна полости рта в 5-10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; на введение повторно (максимально 0,6 мг/кг за 8 часов или 4,0 мл в сутки).

Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использована сернокислая магнезия 25 % - 0,2 мл/кг в/м или в/в (но не более 5 мл) - разовая доза, в 5-10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия.

При отсутствии эффекта через 20 мин введение седуксена повторить в дозе 2/3 от начальной.

При возобновлении судорог назначить 20 % раствор оксибутирата натрия (гаммаоксимасляная кислота - ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м или в/в медленно в 10-20мл 5-10% раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида.

Жаропонижающая терапия.

При судорожном синдроме не используются: кордиамин - возбуждение ЦНС, усиление судорожного синдрома; кофеин - генерализованное возбуждение ЦНС.

Дети с судорожным синдромом подлежат обязательной госпитализации (в палату интенсивной терапии соматического отделения или реанимационное отделение). Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. Если перевозка пациента в стационар будет выполняться подручным транспортом - обязательно сопровождение ребёнка участковым врачом.

Госпитальный этап:

Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, оксигенотерапия 100% кислородом.

Обеспечение венозного доступа.

При неэффективности седуксена - в/в медленно вводить ГОМК 20% - 0,5-0,75 мл/кг, повторять через 3-4 часа или барбитураты ультракороткого действия (тиопентал-натрий 10%, гексенал - 0,1 мл/кг в/м каждые 3 часа, на сутки 0,8 мл/кг).

Инфузионная терапия поддержания - 40 мл/кг, используется 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, реоглюман.

Дексазон в/в до года - 4 мг, старше года - 6 мг.

Повторные судороги являются показанием к люмбальной пункции, выводится 0,5 мл/кг ликвора, но не более 7 мл одновременно.

Для снижения повышенного внутричерепного давления - глицерин 1 мл/кг внутрь пополам с водой, маннитол 1 г/кг ректально.

При отсутствии эффекта применяются мышечные релаксанты, интубируется трахея, ребенок переводится на ИВЛ, дают наркоз.

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Судорожный синдром

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель : Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

Мещерякова М.Д.

Тема: Судорожный синдром

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

Определение и сущность судорожного синдрома

Основные причины возникновения судорожного синдрома

Механизм развития (патогенез) судорожного синдрома

Виды судорог и классификацию судорожного синдрома

Основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся

судорожным синдромом

Воспитательные : после изучения данной темы студент должен осознавать:

Необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

Свою значимость и значимость профессии медицинского работника

Чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

Мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Л и т е р а т у р а ,

используемая для подготовки лекции

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

Судорожный синдром

План лекции.

Общее понятие и основные причины судорожного синдрома

2. Общеклинические проявления судорожного синдрома

3. Основные заболевания, проявляющиеся судорожным синдромом

4. Гиперкинезы. Общее представление и отдельные синдромы

5. Особенности судорожного синдрома в детском возрасте

Судорожный синдром

Общее понятие и основные причины судорожного синдрома

Судорожным синдромом называется клинический синдром, характеризующийся тонико – клоническими сокращениями мышц и грубым расстройством гемо и ликвородинамики .

В основе судорожного синдрома лежит непроизвольное сокращение какой-то группы мышц. Исходя из этого определения, прежде чем изложить основные причины судорог (они достаточно подробно приведены в учебнике Г.Д. Тобулток и Н.А. Ивановой), я хотел бы привести классификацию судорожного синдрома по нескольким основным патогенетическим признакам. Таким образом, судороги бывают:

– по механизму развития судорожных сокращений: эпилептические и неэпилептические;

– по длительности мышечного сокращения: миоклонические, клонические и тонические;

– по распространенности: генерализованные, односторонние и локальные (или, по-другому, – местные и общие).

Причины судорожных сокращений могут быть довольно разнообразные, иногда просто физиологические.

Довольно часто встречаются болезненные судороги некоторых групп мышц или отдельных мышц. Обычно они связаны с возникновением в мышцах участков локального стойкого спазма под влиянием разнообразных причин, чаще перегрузок мышц. Способствующими факторами при этом могут быть сосудистые и метаболические нарушения. Такие судороги возникают в момент мышечных перегрузок (так называемый «писчий спазм») или отсроченно (ночная судорога икроножных мышц) либо рефлекторно в ответ на растяжение мышцы (например, спазм наружной крыловидной мышцы лица при открывании рта). Участки локального мышечного спазма прощупываются в виде уплотнений, надавливание на которые вызывает местную и отраженную боль (триггерный пункт) и нередко судорогу. С такими уплотнениями, «желваками», нередко сталкиваются массажисты, когда эти «желваки» приходится разминать.

Помимо того, судорожное напряжение мышц может начаться непроизвольно и продолжаться некоторое время (обычно минуты), причем часто такое напряжение сопровождается резкой болью.

Подобные судороги иногда возникают в икроножных мышцах у вполне здорового человека после длительной ходьбы, а также во время плавания, особенно в холодной воде. Такие судороги, возникшие во время движения, можно снять, разгибая стопу одной рукой и одновременно разминая мышцы голени другой. При возникновении таких мышечных напряжений в положении лежа или сидя необходимо быстро встать и опереться на всю ступню. Если судороги в ноге возникли во время плавания, следует прекратить движения ногами и произвести разгибание стопы с помощью здоровой ноги. Лицам, склонным к таким судорогам, нельзя далеко заплывать. Патологические судорожные сокращения (то, что мы называем «судорожным синдромом»), также имеют множество причин.

Основные причины судорожного синдрома:

Судороги, связанные с поражением головного мозга (генуинная или истинная эпилепсия, симптоматическая эпилепсия, Джексоновская эпилепсия).

Судороги, связанные с нарушением обмена кальция (гипопаратиреоз, энтерогенные судороги, связанные с нарушением всасывания Са в кишечнике, «почечные» судороги, связанные с повышенным выведением Са при почечной недостаточности).

Судороги, связанные с нарушением водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия (хлоропривная тетания, гипервентиляционная тетания).

Судороги, связанные с интоксикациями (отравления ФОС, алкоголем и т.п., токсикоз беременных).

Судороги, связанные с артериальной гипертензией (эклампсия, эпилептиформный вариант гипертонического криза).

Тяжелые инфекции (столбняк, бешенство, полиомиелит, холера).

«Профессиональные» судороги (стенографисток, доярок, музыкантов, гипертермические судороги у работников горячих цехов).

Истерические судороги.

Судороги при некоторых соматических заболеваниях (бронхо-легочная патология, пороки сердца, заболевания крови и т.п.)

Общеклинические проявления судорожного синдрома

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы тела и конечностей (генерализованные судороги) или локализоваться в какой-либо отдельной группе мышц тела или конечности (локализованные судороги).

Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными и продолжающимися относительно длительный период времени (тонические судороги) или быстрыми, часто сменяющимися периодами сокращения и расслабления (клонические судороги, – название происходит от лат. klonos – суматоха). Возможен и смешанный, тонико-клонический характер судорог.

Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы верхних и нижних конечностей, туловища, шеи, лица. В наиболее опасных случаях генерализованные судороги распространяются на гладкую мускулатуру дыхательных путей (например, тетания при гипопаратиреозе). При этом, по принципу силового превалирования сгибателей или разгибателей, руки чаще находятся в состоянии сгибания, а ноги, как правило, разогнуты; все мышцы напряжены, туловище вытянуто (за счет сокращения мощной мускулатуры спины), голова откинута назад или слегка повернута в сторону, зубы крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено, в зависимости от заболевания (нозологической формы, на фоне которой развились судороги). Генерализованные тонические судороги чаще всего бывают при эпилепсии, но могут наблюдаться и при бешенстве, столбняке, втором периоде эклампсии, длительной уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмофилии, инфекциях и интоксикациях у детей, при отравлении некоторыми ядами (стрихнином).

Генерализованные клонические судороги представляют собой часто следующие друг за другом более или менее ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей. Такие судороги – типичные проявления клонической фазы развернутого (большого) эпилептического припадка, но могут быть и результатом раздражения головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние, третий период эклампсии, синдром МАС).

Локальные (местные) судороги тоже в свою очередь могут быть тоническими и клоническими. Они могут возникать при миотонии (наследственное нервно-мышечное заболевание); при врожденной мышечной кривошее (ВМК), при которой развивается односторонний спазм шейных мышц, в основном грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКС); тоническом спазме мышц конечностей в результате сильного переутомления (о котором мы говорили в начале лекции).

Основные заболевания, проявляющиеся судорожным синдромом

Эпилепсия – заболевание, проявляющееся приступообразными расстройствами сознания и судорогами. Степень выраженности этих признаков колеблется от полного выключения сознания до некоторого оглушения и от общих генерализованных судорог до автоматизированных (неуправляемых) движений в отдельной группе мышц.

Этиология. Причиной эпилепсии является повышенная врожденная или приобретенная готовность мозга к развитию судорог. В ряде случаев заболевание устанавливается в предшествующих поколениях родственников. В происхождении эпилепсии имеют значение многие выявленные факторы, имеющие предрасполагающее и разрешающее значение, – нарушение внутриутробного развития, родовая асфиксия, травмы головы, инфекция, а также недостаточно выясненные наследственно-генетические механизмы. У многих больных причина эпилепсии - алкоголизм отца, матери или же алкогольное опьянение родителей в момент зачатия, возможно развитие эпилепсии у больного алкоголизмом.

Эпилепсияотносится к числу хронических заболеваний, характеризующихся судорожными припадками и бессудорожными расстройствами. К числу последних в первую очередь относятся личностные изменения, приводящие в ряде случаев к выраженному слабоумию, и разнообразные бессудорожные пароксизмы (сумеречные помрачения сознания, амбулаторные автоматизмы, грезоподобный бред, аура). Клиническая картина эпилепсии характеризуется эпизодически возникающими пароксизмами (иногда крайне редко, а в отдельных случаях вообще не наблюдается судорожных припадков) и специфическими изменениями психической деятельности.

Развернутые (большие, генерализованные) судорожные припадки протекают, как правило, в 4 фазы: предвестники (аура), тонические судороги, клонические судороги и кома – послеприпадочный сон. Примерно у половины больных развернутому припадку предшествует появление ауры – кратковременного (несколько секунд) изменения сознания, во время которого возникают яркие психосенсорные, галлюцинаторные и другие расстройства (сенсорная, моторная, вегетативная аура), остающиеся в памяти больного, в то время как происходящие вокруг события не воспринимаются и не запоминаются. Большой судорожный припадок завершается так называемой эпилептической комой, хотя может наблюдаться и постприпадочное сумеречное состояние сознания с психомоторным возбуждением. Во время припадка больные падают, могут получить при этом телесные повреждения, часто прикусывают язык, у них наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

Малые бессудорожные пароксизмы (малые припадки) отличаются полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто наблюдаются абсансы (кратковременное, на 1-2 с, выключение сознания): больной бледнеет, лицо становится “отсутствующим”. После приступа он продолжает прерванные занятия. Могут быть также внезапная потеря мышечного тонуса, обморочные состояния, расстройства сна со снохождениями с амнезией, психосенсорные расстройства (изменение самоощущения, парестезии).

Эквиваленты судорожных припадков – сумеречные состояния сознания, амбулаторные автоматизмы, сомнамбулизм (лунатизм, снохождения), приступы дисфории.

Эпилептическое состояние (Status epilepticus ), характеризующееся серией больших судорожных припадков и нарастающими нарушениями жизненно важных функций, относится к числу жизнеопасных и наиболее тяжелых проявлений пароксизмальных расстройств при эпилепсии.

Судорожный синдром при симптоматической и джексоновской эпилепсии может напоминать обычный эпилептиформный припадок, но его основное отличие – ассиметричность судорог. Как правило, они односторонни, причем судороги возникают на противоположной от поражения стороне (опухоль головного мозга или посттравматическая гематома или рубец)

Лечение. При генерализованных (тонико-клонических, тонических, клонических) припадках эффективны препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты – вальпроат натрия, депакин, конвулекс) в дозе 0,3 г 2 раза в день, тегретол (карбамазепин) по 0,2 г 1-2 раза в день, фенитоин (дифенин) по 0,1 г 1-2 раза в день, люминал (фенобарбитал) по 0,05-0,1 г в вечернее время.

Используют также препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты): вигабатрин по 0,5 г 1-2 раза в день, диазепам по 0,1 г 2-3 раза в день.

При абсансах назначают: препараты первого ряда – этосуксимид (суксилеп) по 0,5 г до 2-3 раз в день, клоназепам по 0,002 г до 2-3 раз в день, вальпроат натрия (депакин, конвулекс) по 0,3 г 2-3 раза в день; препараты второго ряда – ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г 2 раза в день, клоназепам по 0,5 мг 1-2 раза в день, фенобарбитал по 0,05-0,1 г в вечернее время, фенитоин (дифенин) по 0,1 г 1-2 раза в день, триметин по 0,2 г до 3-4 раз в день, этосуксимид (суксилеп) по 0,5 г 2-3 раза в день, транквилизаторы (элениум, седуксен).

При всех видах припадков эффективен ламиктал, который купирует пароксизмальную и психопатологическую симптоматику, способствует улучшению высших психических функций. Назначают по 50-100 мг 2 раза в день в течение 4-7 мес.

Не следует допускать передозировки названных препаратов и политерапии, так как это может привести к сонливости и загруженности и даже учащению припадков.

Борьба с эпилептическим статусом включает внутривенное введение 10 мг диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости внутривенное введение седуксена можно повторить с обязательным назначением 20-40 мг лазикса или 10 мл 25% раствора сульфата магния внутривенно или внутримышечно. Используют также фенитоин 300-600 мг в/в, хлоралгидрат, гексенал, дистранейрин. В случае безуспешности лечения следует переводить больных на ИВЛ, длительный наркоз закисью азота или оксибутиратом натрия 10 мл 20% раствора в/в (сужение зрачков, урежение дыхания до 16-18 в/мин), миорелаксанты.

Нередко хороший терапевтический эффект дает спинномозговая пункция с медленным извлечением до 10-15 мл жидкости.

Противоэпилептические препараты можно отменять только при двухлетнем отсутствии припадков, благоприятных показателях ЭЭГ.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма позднего токсикоза: основное клиническое проявление эклампсии – судороги с потерей сознания. Клиническая картина. Припадку судорог в большинстве случаев предшествует описанный выше симптомокомплекс предвестников (преэклампсия). В припадке эклампсии различают четыре периода. Первый, вводный, сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры, а затем и верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону. Длительность этого периода около 30 с. Для второго периода характерны тонические судороги, которые распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и ноги. Голова при этом отклоняется кзади, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, пульс трудно прощупывается, зрачки расширены, кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны, язык часто оказывается прикушенным.

После второго периода, длившегося около 30 с, начинаются клонические судороги (третий период),также распространяющиеся по направлению книзу. С прекращением клонических судорог, продолжающихся обычно около 2 мин, наступает период разрешения – происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, затем дыхание становится более регулярным, исчезает цианоз. Женщина приходит в сознание после более или менее продолжительного коматозного состояния, о припадке она не помнит в связи с развивающейся амнезией. Если припадок произошел дома в отсутствие окружающих, то о нем могут говорить только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к моменту осмотра кома. О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состояние, тем серьезнее прогноз. Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию приступов принято называть эклампсическим статусом. Может наблюдаться особая форма токсикоза (ее раньше называли эклампсией без судорог), когда беременная с тяжелой нефропатией без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью.

Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии, при уменьшении диуреза. Эти симптомы могут указывать на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии, во время эклампсического приступа может произойти отслойка сетчатки и плаценты, гибель плода. После приступа иногда развиваются пневмонии, почечно-печеночная недостаточность.

Лечение гестоза. Включает создание лечебно-охранительного режима, нормализацию макро- и микрогемодинамики, ликвидацию сосудистого спазма и гиповолемии, регуляцию водноэлектролитного обмена, нормализацию маточно-плацентарного кровообращения, проведение антиоксидантной и дезинтоксикационной терапии.

В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает инфузионная терапия (ИТ), целью которой является восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), восстановление нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гемоконцентрации и гипопротеинемии; коррекцию электролитных и метаболических нарушений ИТ проводят под контролем гематокрита и диуреза.

Гематокрит во время ИТ не должен снижаться ниже 27-28%.Общее количество вводимой жидкости не превышает 1200-1400 мл в сутки. Жидкость вводят со скоростью 20-40 капель в 1 мин. При диурезе 30-40 мл/ч и менее необходимо назначение диуретиков. Гематокрит при этом не должен быть выше 34-35%.

Эффективным методом лечения гестозов являетсявведение сульфата магния. Помимо легкого наркотического действия, сульфат магния вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление.

В практическом отношении можно придерживаться следующих принципов подбора дозы и скорости введения сульфата магния в зависимости от исходного уровня среднего АД,

от 111 до 120 мм рт. ст. – 7,5 г сухого вещества в 400 мл реополиглюкина;

от 121 до 130 мм рт. ст. – 10 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта;

выше 130 мм рт. ст. – 12,5 г сухого вещества, растворенного в 400 мл реополиглюкина.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при возникновении предвестников приступа эклампсии на фоне в/в введения дроперидола (5-10 мг) в сочетании с 5-10 мг седуксена между зубами больной нужно ввести роторасширитель и во избежание механической асфиксии захватить язык языкодержателем. Если судорожная готовность не купирована, то добавляютв/в 20 мг промедола или 25-50 мг пипольфена.Для купирования приступа эклампсии возможно применение барбитуратов: гексенала, тиопентал-натрия в среднем 250 мг в виде 1% раствора внутривенно. Однако при их введении возможна остановка дыхания, поэтому должно быть все готово для интубации трахеи (миорелаксанты, ларингоскоп, интубационные трубки, наркозный аппарат). Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, некупирующийся приступ эклампсии, эклампсическая кома или необходимость оперативного вмешательства являются показаниями к ИВЛ.

Столбняк – заболевание, с которым вы тоже можете столкнуться. Отдельные случаи столбняка регистрируются постоянно, особенно в сельской местности. Возбудитель – Clostridium tetani – спорообразующая анаэробная палочка, вырабатывающая токсин, поражающий нервную систему. Заражение происходит при попадания спор на поврежденную кожу или слизистую оболочку, чаще при обширных ранах, загрязненных землей. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 сут до 1 мес. Болезнь начинается с появления тризма, т.е. сжатия челюстей в результате тонического напряжения жевательных мышц, распространяющегося на мимическую мускулатуру. Вследствие этого черты лица искажаются, появляется застывшая гримаса смеха (сардоническая улыбка). Затем повышается тонус мышц затылка, спины, грудной клетки, проксимальных отделов конечностей. Через 1-5 дней присоединяются приступы общих судорог, повышается температура тела. Сознание сохранено. Отмечаются тахикардия, усиленное потоотделение. При благоприятном исходе болезни улучшение начинается через 2-3 нед. Осложнения: пневмония, асфиксия, разрывы мышц. Прогноз серьезный, летальность составляет 25-70%. Лечение. При подозрении на столбняк необходима экстренная госпитализация. С лечебной целью применяют противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин, противосудорожные средства, искусственную вентиляцию легких, гипербарическую оксигенацию. Профилактика. Проведение плановой вакцинации столбнячным анатоксином, входящим в состав вакцин АКДС и АДС. Для экстренной профилактики во всех случаях травм с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек необходимо вакцинированным ввести 0,5 мл анатоксина, а не вакцинированным – 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Важное значение имеет ранняя хирургическая обработка ран.

Гиперкинезы. Общее представление и отдельные синдромы

Медицине известно немало отдельных симптомов и синдромов, сопровождающихся физиологическими и патологическими, произвольными и непроизвольными двигательными реакциями, мышечными сокращениями, напряжениями, спазмами и т.п., которые сопровождают многие врожденные и приобретенные заболевания (нозологические формы), и которые условно или безусловно можно отнести к судорожному синдрому.

Гиперкинезы (греч. hyper- + kinēsis движение) – термин, во многом идентичный термину «судороги» и объединяющий многие разнообразные формы непроизвольных движений, вызванных сокращением мышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз. Развиваются при инфекционных поражениях ц.н.с. (эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит и др.), сосудистых, демиелинизирующих (т.е. деструктивных) заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, интоксикациях.

Ряд гиперкинезов является признаком наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, передающихся по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Гиперкинез является следствием поражения экстрапирамидной системы, а также мозжечка, таламуса, коры больших полушарий головного мозга и их сложных связей. В механизме развития гиперкинеза ведущую роль играют нарушения метаболизма, прежде всего дофамина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, глутаминовой кислоты, серотонина, ацетилхолина.

Классификация гиперкинезов основывается на локализации патологического процесса в головном мозге и клинических особенностях (стволовые гиперкинезы, подкорковые, корковые – т.е. в зависимости от уровня поражения).

Клиническими признаками гиперкинезов стволового уровня являются ритмичность, стереотипность и простая структура движений. Для гиперкинезов подкоркового происхождения характерны аритмичность, асинхронность, разнообразие двигательных проявлений и их сложная структура, например, атетозный гиперкинез представляет собой медленные, червеобразные, вычурные движения (обычно кистей, пальцев рук и ног) с их тоническим напряжением. Он может быть обусловлен сосудистыми, инфекционными и другими заболеваниями головного мозга (так называемый симптоматический атетоз), а также наследоваться по аутосомно-рецессивному типу с развитием симметричного гиперкинеза в детском возрасте (двойной атетоз, болезнь Хаммонда).

У взрослых – неотложное состояние, которое может развиться по самым разным причинам, хотя такое состояние больше характерно для детей.

Мышечные сокращения во время приступа могут быть локализованными и генерализованными. Локализованные появляются в определённых мышцах, а генерализованные охватывают всё тело. К тому же, их можно разделить на:

1. Тонические.
2. Клонико-тонические.

Какой именно тип судорог случился у человека, может определить врач по симптомам, которые проявляются во время приступа.

Почему так случается

Причинами судорожного синдрома могут быть самые разные патологические состояния и заболевания. Так, например, в возрасте до 25 лет он бывает на фоне опухолей головного мозга, травм головы, токсоплазмоза, ангиомы.

У людей более старшего возраста это явление нередко возникает вследствие употребления алкогольных напитков, метастаз различных опухолей в мозг, воспалительных процессы его оболочек.

Если такие приступы возникают у людей старше 60 лет, тогда здесь будут уже немного другие причины и предрасполагающие факторы. Это , передозировка лекарств, почечная недостаточность, заболевания сосудов мозга.

Поэтому после оказания неотложной помощи человек, который страдает судорогами, обязательно должен посетить врача для того, чтобы выяснить, из-за чего появляется это состояние и начать лечение, ведь это один из симптомов многих заболеваний.

Симптомы

Одна из самых распространённых разновидностей – алкогольный судорожный синдром. Причём развивается он не во время приёма алкогольных напитков, а через некоторое время после запоя. Припадки могут быть различной тяжести и длительности – от кратковременных до длительно текущих клонико-тонических, которые в дальнейшем переходят в эпилептический статус.

Вторая по частоте причина – опухоли головного мозга. Чаще всего это миоклонические судороги мышц лица, либо других частей тела. Но могут развиваться и тонико-клонические, с потерей сознания, перерывами в дыхании на 30 секунд и более.

После приступа человек отмечает слабость, сонливость, головную боль, спутанность сознания, боль и онемение в мышцах.

Практически все такие синдромы протекают одинаково, будь это алкогольный, эпилептический, развившийся на фоне травмы головы или опухолей, а также те, что протекают из-за мозговых патологий, связанных с нарушением его кровоснабжения.

Как помочь

Первая мед помощь при синдроме оказывается на месте. Пациент укладывается на жёсткую поверхность, под голову надо положить подушку или одеяло, и обязательно повернуть её на бок. Во время приступа удерживать человека нельзя, так как таким образом он может получить переломы — следует только следить за дыханием и пульсом. Также необходимо вызвать «Скорую помощь» и обязательно госпитализировать этого человека.

В стационаре, если приступ повторяется, его купируют при помощи лекарственных препаратов. Это в основном 0,5% раствор седуксена или реланиума, который вводится внутривенно в количестве 2 мл. Если же всё снова повторяется, тогда проводится повторное введение этих препаратов. Если и после третьего введения статус сохраняется, тогда проводится введение 1% раствора тиопентала натрия.

Лечение судорожного синдрома у взрослых проводится после устранения припадка. Важно понять, чем были вызваны судороги и уже лечить саму причину.

Так, например, если это опухоль, тогда проводится операция по её удалению. Если это эпилепсия, то следует регулярно принимать соответствующие лекарства, которые помогают предотвратить развитие приступов. Если это приём алкоголя, тогда необходимо лечение в специализированных клиниках. Если это травмы головы, то следует находится под постоянным наблюдением невропатолога.

Чтобы точно узнать, почему появляется это состояние, необходимо пройти тщательное исследование, которое будет включать в себя анализ крови и мочи, исследование головного мозга, МРТ или КТ. Также могут быть рекомендованы специальные диагностические мероприятия, которые проводятся при подозрении на то или иное заболевание.

Бывает и так, что такое состояние возникает только раз в жизни, например, на фоне высокой температуры, инфекционного заболевания, отравления, метаболического нарушения. В этом случае какого-то специального лечения не требуется и после устранения основной причины этого больше не бывает.

Но при эпилепсии судороги встречаются очень часто. А это значит, что человек должен постоянно находиться под врачебным контролем и обязательно выполнять все назначения врача, так как может развиться не купируемый эпилептический статус, справиться с которым бывает очень и очень сложно.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

• Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
• Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
• Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
• Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
• 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
• У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.