Нарушение жирового обмена степени. Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

• энергии,
• белков,
• жиров,
• углеводов,
• воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – ,
• недостаток витамина Д – рахит,
• – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Рекомендаций лечения при нарушении жирового обмена существует множество. Иногда врачи утверждают, что эти нарушения связаны с изменениями на гормональном уровне, и поэтому не имеет смысла бороться с природной конституцией. Но это утверждение существует для тех, кто не желает трудиться над тем, чтобы освободиться от «трудовой мозоли».
К избыточному весу часто приводят переедание и малоподвижный образ жизни. Усиленное накопление жира в организме происходит в тех случаях, когда поступившая с пищей энергия не расходуется, а накапливается. Иногда прием пищи выступает как замена другой потребности, например, не хватает общения, одиноко.
Не стремитесь к использованию молниеносных диет. Диабет часто бывает вызван систематическим перееданием, несбалансированным питанием и возникшим в связи с этим ожирением. Нужно поставить перед собой цель и изменить свое питание, а во время долговременного курса похудения больше двигаться, отвлекать себя от мыслей о еде, сделать себя дисциплинированным, как в приеме пищи, так и в выполнении физических упражнений.
Вначале надо заняться профилактикой зашлакованности всего организма. Бытует мнение, что главной причиной зашлаковывания организма является неправильное питание. Начните с питания очищающими салатами. Для этого можно использовать белокочанную и краснокочанную капусты, отварную свеклу, сырую морковь, кабачки, сок одного лимона и луковицу. Хорошо добавлять в салат клубни топинамбура. Всё измельчить и заправить салат смесью из лимонного сока и столовой ложки растительного масла. Ежедневно достаточно съедать 1,5-2 кг овощей и фруктов. Однообразность рациона можно преодолеть, вводя другие овощи, фрукты — редьку, яблоки, грейпфрут, зелень. После трех дней овощной диеты можно перейти на трехдневную белковую. С утра — яблоки, 2 вареных яйца, через некоторое время — пропаренная или отварная рыба. В обед — стакан отварного риса с чайной ложкой растительного масла, ближе к вечеру — стакан молока, а на ночь — обезжиренный творог. На седьмой день запасти 1,5 л нежирного кефира. Такая недельная диета позволит убрать 2 кг избыточного веса.
Если вам хочется разнообразить меню ежедневно, то можно предложить по дням такую схему:
1) Утром — кофе без сахара, в обед — 2 яйца вкрутую, салат капустный с растительным маслом и стаканом томатного сока, вечером — рыба.
2) Утром — кофе с сухариками, на обед — жареный кабачок, на ужин — 2 яйца вкрутую, кусочек (100 г) говядины, стакан кефира.
3) Утром — кофе с сухариками, на обед — рыба, салат капустный, на ужин — 2 яйца, говядина, салат капустный.
4) Утром — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, на ужин — фрукты.
5) Сырая морковь с лимонным соком, рыба и стакан томатного сока, фрукты — распределите все это и принимайте в течение дня.
6) Вареный окорочок, салат из капусты, 2 яйца, сырая морковь с растительным маслом.
7) На завтрак — чай, в обед — говядина, фрукты, на ужин — рыба.
8) Утром — кофе, днем — салат капустный и вареный окорочок, вечером — сырая морковь.
9) Утром — сырая морковь с соком лимона, днем — рыба с томатным соком, вечером — фрукты.
10) Утром — кофе, в обед — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, вечером — фрукты.
11) Утром — кофе с сухариками, жареный кабачок, днем — два яйца, кусочек говядины, вечером — капустный салат.
12) Утром — кофе с сухариком, днем — рыба, салат капустный, вечером — кусочек говядины, стакан кефира.
13) Утром — кофе, обед — 2 яйца, салат капустный и томатный сок, вечером — рыба. Полезно включить в рацион ежедневно по 2-3 зубчика чеснока, он снижает уровень жиров в крови.
Главное условие — исключить сахар, алкоголь, мучные кондитерские изделия, воды пить столько, сколько можете. Нетрудно заметить, что данная диета предлагает принцип — кофе пей и худей. Дело в том, что кофе усиливает сердцебиение, ускоряя сжигание калорий. Зеленый чай также ускоряет обмен веществ на 10-15% и способствует высвобождению жирных кислот из жировых тканей.
Наладить жировой обмен поможет известный огородный сорняк — сныть обыкновенная. Она позволяет провести чистку организма. Для этого траву сныти пропускают через мясорубку и после отжимания пьют сок: по 1-2 ст. ложки три раза в день. Постепенно в течение 10 дней можно доводить количество выпитого сока до половины стакана. Осенью вместо сныти можно использовать рябиновый сок или чай с рябиной, а в зимнее время лучше всего подходят отруби. Они содержат витамины В1, Е, соли калия, кальция, магния, фтор. В них много клетчатки, которая поглощает воду как губка.
Кстати, нет необходимости в этих случаях искать продукты с тиоктоновой (липоевой) кислотой. Она содержится во всех растительных продуктах, поскольку является коферментом и играет важную роль в превращении а-кетоглутаровой кислоты в цикле лимонной кислоты (цикле Кребса), т.е. в энергетике организма. Важным условием освобождения от лишнего веса является ограничение потребления высококалорийных продуктов, таких как сахара, которые быстро превращаются в жиры. Поэтому так важно не включать в питание растворимые углеводы. В период такого очищения следует ввести в рацион питания овсяную кашу на воде с растительным маслом, на обед — вегетарианские щи, тушеные овощи, хлеб с отрубями.

Если ваш желудок не выдерживает большого количества сырых овощей, используйте другие продукты питания, но старайтесь пить каждый день достаточное количество жидкости. В зимнее и ранневесеннее время рекомендуется пить чай из листьев березы и хвоща полевого, которые смешиваются в равных объемах, добавляется 0,5 части листа крапивы и плодов шиповника, травы одуванчика. Столовая ложка полученной смеси заваривается в стакане кипятка и выпивается в течение дня. Этот чай полезно через 2-3 недели заменить на другой: крушина ломкая — 3 части, корни одуванчика — 1 часть, сельдерей или свекла — 1 часть. После этого снова смените состав чая: кукурузные рыльца — 5 частей, кора крушины — 3 части, корни цикория — 3 части, семена петрушки — 1 часть, семена фенхеля — 1 часть. Сбор кипятить 30 минут, затем столько же времени настоять и пить по стакану 2-3 раза в день. В состав того или иного сбора можно включать такие травы, как амарант, листья яблони, ягоды клюквы, крыжовника, корни девясила.
Понаблюдайте за своими ощущениями при различном питании и определите, что вам лучше подходит, чтобы определить, что лучше воспринимается: животные жиры или жиры растительные. На этот вопрос трудно ответить без специального эксперимента над собой. Для этого надо выбрать в лунном календаре несколько дней при молодой Луне под знаком Близнецов, Весов или Водолея и постараться есть такие продукты, где много растительных или животных жиров. Реакция организма покажет, что больше подходит, что полезно, что вредно, может быть, для этого потребуется три месяца.
Расторопшу применяют при остром, токсическом гепатите, как слабительное, желчегонное средство, при желчнокаменной болезни, а также при болезнях системы кровообращения, при гипертензии, геморрое, при плеврите, бронхитах, перитоните, холангите, колитах, ожирении, болезни мочеполовой системы и как гемостатическое средство при травмах. При болезнях поджелудочной железы расторопша не окажет быстрого полезного действия, лучше пить чай из листьев подорожника. Для нормализации секреции поджелудочной железы и как успокаивающее средство приготовьте настой из сбора: трава овса, соцветия тысячелистника, трава и соцветия календулы (1:1:1). Столовую ложку сбора залейте двумя стаканами кипятка и дайте настояться 30 минут. Выпить за день в 4-5 приемов за 15 минут до еды.

А. Баранов, доктор биологических наук,

Жировой (липидный) обмен - это вырабатывание и расщепление жиров и жироподобных веществ в организме, происходящее в первую очередь в печени и жировой ткани. Механизмы регуляторных процессов очень сложны; самое значительное влияние на них оказывают гормоны такие, как: инсулин, адреналин, тироксин, а также половые гормоны.

Существуют два основных нарушения жирового обмена - это гиперхолестеринемия (или гиперхолестеролемия) и гипертриглицеридемия. В первом случае в плазме крови значительно повышается уровень холестерина (в 100 мл плазмы крови содержится более 260 мг холестерина), а во втором - триглицеридов (в 100 мл более 172 мг триглицеридов). Одновременно в крови может быть повышенное количество либо одного из этих жировых веществ, либо обоих. При увеличенном содержании этих веществ в крови вероятность атеросклероза значительно возрастает. Случаи гипохолестеринемии встречаются реже, чем вышеупомянутые нарушения. Ее развитию способствует поврежденная печень, малый уровень холестерина в крови.

Симптомы

• Увеличенная печень.
• Увеличенная селезенка.
• Наличие ксантом на коже и сухожилиях.
• Скопление холестерина в уголках глаз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований крови и внешнего вида больных, которые, как правило, страдают ожирением. Кроме того, у них наблюдаются ксантомы (доброкачественные сухожильные узелки, локализирующиеся на разгибательной поверхности конечностей или пятках), увеличенная печень и селезенка. Иногда жиры начинают скапливаться во внутренних уголках век.

Причины возникновения

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия передаются по наследству. Установлено, что прогрессированию болезней, в основе которых лежат эти нарушения, способствует регулярное употребление жирной пищи. Кроме того, и первое, и второе нарушение учащаются с возрастом. У женщин наблюдается более яркая выраженность этих нарушений, чем у мужчин.

Лечение

При нарушениях такого рода значительно возрастает вероятность атеросклероза, но его проявлению и прогрессированию можно помешать. Поэтому пациентов с нарушениями липидного обмена обязательно должен лечить врач.

Врач, установив нарушение жирового обмена, будет регулярно контролировать концентрацию холестерина и (или) триглицеридов в крови. Кроме того, важным средством лечения является диета. В качестве дополнительных средств врач может назначить лекарства, уменьшающие содержание холестерина в крови.

Необходимо строго следовать указаниям врача - и это на протяжении всей оставшейся жизни. Самое главное - соблюдать диету. Пациенту запрещается употребление не только некоторых продуктов, но и алкоголя. Улучшению результатов лечения способствует регулярное занятие спортом, благодаря которому у пациента ускоряется расщепление избытка жиров.

Количество жира в употребляемой пище имеет большое значение. Суточный рацион должен содержать 35-40% жиров, 40-50% углеводородов, 15-20% белков.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Под термином «обмен веществ» подразумевают все химические реакции, которые протекают в организме. Без них жизнедеятельность человеческого тела становится невозможной, ведь только благодаря таким процессам клеточки существуют: растут, контактируют с окружающим миром, питаются и очищаются. Существует довольно много видов обмена, в них принимают участие белки, жиры, а также аминокислоты. И в некоторых случаях течение таких процессов может нарушаться, что требует соответствующей коррекции. Давайте поговорим на www.сайт о том, что собой представляет нарушение жирового обмена веществ, рассмотрим его лечение и симптомы, а также народные средства которые помогут справиться с такой проблемой.

Под термином «жировой обмен» подразумевают выработку и расщепление жиров (липидов) внутри организма. Процессы расщепления жиров осуществляются большей частью в печени, а также в жировой ткани. А сбои в нормальном обмене липидов могут стать причиной развития атеросклероза, ожирения, а также разных эндокринных болезней (к примеру, сахарного диабета). Как известно, жировой обмен характеризуется особенно сложной регуляцией. На нее влияют инсулин, половые гормоны, а также адреналин, тироксин и прочие гормоны.

О том как проявляется нарушение жирового обмена, симптомы какие указывают на болезнь

Жировой обмен происходит практически во всех клеточках и тканях организма. Как раз по этой причине симптомы его нарушений с трудом поддаются локализации, и их сложно разделить на первичные либо на вторичные.

Самый основной и заметный признак расстройства – заметное увеличение объемов подкожной жировой клетчатки, которая является основным депо жира в теле. В том случае, если процесс такого накопления происходит с особенной интенсивностью, доктора поднимают вопрос об ожирении и рассматривают его, как самостоятельную болезнь. Ожирение само по себе дает о себе знать рядом неприятных симптомов. Такое нарушение становится причиной уменьшения физических возможностей, провоцирует одышку, храп и пр. Пациенты с такой проблемой испытывают постоянный голод, ведь разросшиеся жировые ткани требуют питания.

Ожирение может стать причиной болезней сердца, появления обструктивного апноэ, бесплодия и сахарного диабета.

Нарушение жирового обмена в организме сопровождается накоплением жира не только в подкожной клетчатке, но и в крови. В результате таких патологических процессов у человека развивается гиперлипидемия. В этом случае анализы крови больного показывают увеличение концентрации холестерина, уровня триглицеридов, а также липопротеинов низкой плотности в плазме.

Ожирение крови является столь же опасным, как и скопление жиров под кожей. При повышении количества липидов в крови их частицы активно проникают внутрь стенок артерий. После они откладываются на поверхности сосудов, давая тем самым начало бляшкам атеросклероза. Такие формирования постепенно растут и могут стать причиной закупорки просвета сосудов. В определенных случаях у больного может случиться полное прекращение кровотока – инфаркт либо инсульт.

Стоит отметить, что иногда нарушение жирового обмена проявляется недостатком липидов. В этом случае у больного начинается истощение, у него фиксируется нехватка жирорастворимых витаминов А,D, Е и К. Также возникает сбой менструального цикла и репродуктивных функций. Кроме того дефицит липидов вызывает нехватку незаменимых ненасыщенных жирных кислот, что дает о себе знать выпадением волос, возникновением экземы, воспалительными поражениями кожи и поражениями почек.

О том как корректируется нарушение жирового обмена, лечение какое помогает

Пациентам с нарушениями обмена веществ показано устранение факторов риска, кроме того им необходимо диетическое питание. Иногда только этих средств консервативной коррекции достаточно для оптимизации состояния больного. Однако человеку с нарушением обменных процессов чаще всего приходится соблюдать ограничения рациона питания на протяжении всей жизни.

В меню таких пациентов должно находиться значительное количество овощей, фруктов, а также злаков и нежирных молочных продуктов. Физические нагрузки подбираются в индивидуальном порядке, кроме того больным нужно отказаться от курения, потребления алкоголя и беречься от стрессов.

Если такие меры не дают положительного эффекта, доктора подключают медикаментозную терапию. При этом могут применяться статины, никотиновая кислота и ее производные, препаратами выбора иногда становятся фибраты, антиоксиданты и секвестранты желчных кислот. Лекарства могут подбираться лишь доктором, равно как и их дозировка.

Лечение нарушения жирового обмена народными средствами

Для терапии нарушений обменных процессов могут применяться лекарства на основе трав. Так неплохой эффект дает прием настоя иван-чая. Тридцать грамм такого сырья заварите полулитром кипятка, доведите лекарство до кипения и настаивайте в течение получаса. Принимайте полученный состав по семьдесят миллилитров четырежды на день.

Также вы можете заварить сорок грамм листиков подорожника двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным в течение получаса, после процедите и принимайте по тридцать миллилитров примерно за двадцать минут до трапезы трижды на день.

Еще вы можете соединить пятнадцать грамм хвоща с двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным полчаса, после процедите. Принимайте по пятьдесят миллилитров четырежды в день.

При подозрении на развитие нарушений обменных процессов стоит обращаться за докторской помощью.