Дифтерия клиника диагностика лечение профилактика. Патогенез дифтерии

Изображение с сайта lori.ru

Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.

В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.

Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.

Патогенез дифтерии

Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.

Дифтерия (Diphtheria ) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium . С. diphtheriae - Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах - була­вовидные утолщения (corine - греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis , mitis , intermedius . Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6-20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги - капельный. Основной путь передаги - воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях - пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности - 10-20%.

Сезонность: в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5-8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста - до 20%).

Патогенез . Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже - гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации - угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

Классификация дифтерии.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболе­ваний.

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

A36

Общие сведения

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому . Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль , общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия , артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм , СПИД , сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью . Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии .

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком , токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии , невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога , ЭКГ , УЗИ сердца .

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – . При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию . При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка . При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Актуальность такого инфекционного заболевания как дифтерия обусловлена низкой обращаемостью пациентов к специалистам инфекционной службы, недостаточным уровнем коллективного иммунитета, значительным процентом субклинических форм заболевания. Первое, чем опасна дифтерия – это тяжелые осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Второе, развитие осложнений пациент далеко не всегда связывает с эпизодом ангины, поэтому может быть назначена нерациональная и неэффективная терапия. Именно осложнения дифтерии являются причиной смерти таких больных.

Муж алкоголик?

Статистика заболеваемости демонстрирует спорадические (у отдельных людей) случаи болезни в странах, где жестко соблюдается календарь вакцинации. Вспышки дифтерийной инфекции регистрируются в тех регионах, где в силу различных причин был нарушен национальный календарь профилактических прививок. На территории стран бывшего СССР в 90х годах ХХ века была описана эпидемия этой инфекционной болезни, количество заболевших исчислялось тысячами.

Такой поъем заболеваемости дифтерией был связан с нарушением графика вакцинации и отсутствия специфического иммунитета у значительного количества взрослого населения.

Этиология дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacteriae diphtherae . Известны 3 варианта этого микробного агента: gravis, intermedius, mitis. Эта грамположительная бактерия не образует капсулу и споры, но обладает свойством вырабатывать экзотоксин, сила действия которого значительно превышает яд гремучей змеи. Известны также и другие факторы патогенности дифтерии: более 20 видов различных ферментов, которые усиливают действие экзотоксина.

Существуют противоречивые данные о том, что возбудитель дифтерийной инфекции может менять способность к токсинообразованию, то есть перестать вырабатывать экзотоксин или снова начать его продуцирование.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Такая же особенность описана у так называемых дифтероидов – бактерий во многом схожих с классическим возбудителем болезни. Существует мнение, что некоторые дифтероиды, начиная продуцировать экзотоксин, могут вызывать развитие клинических признаков заболевания. Таким образом, причины дифтерии в настоящее время – это токсигенные штаммы классического возбудителя и различные дифтероиды.

Возбудитель дифтерии имеет вид гантели, что может быть использовано как отличительное свойство при проведении экспресс – диагностики. Дифтерийная палочка достаточно устойчива к действию факторов внешней среды, она может сохраняться на различных предметах на протяжении нескольких недель, что необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий. Возбудитель дифтерийной инфекции погибает под влиянием всех современных дезинфектантов, а также кипячения. Для проведения специфической диагностики этой инфекции используются среды, которые содержат нативный белок, так как именно в таких условиях этот микробный агент растет лучше всего.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерийной инфекцией болеют только люди. Источником инфекции для окружающих является больной с любой формой заболевания, а также бактерионоситель. Носительство может формироваться после перенесенной болезни (реконвалесцентное) или без каких-либо клинических признаков дифтерии.

Длительность носительства варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже лет.

Именно носитель представляет наибольшую эпидемическую опасность, так как факт его бактериовыделительства может быть установлен только при проведении специального обследования. Такой человек на протяжении длительного времени может заразить огромное количество людей, совершенно об этом не подозревая.

Дифтерийная инфекция передается следующими путями:

• традиционным воздушно-капельным (при общении с больным человеком или носителем);
• воздушно-пылевым (при нарушении санитарно-гигиенических норм);
• контактно-бытовым (при использовании каких-либо общих предметов обихода).

Микробная доза, то есть количество возбудителя, вызывающая развитие клинических признаков заболевания может быть достаточно низкой, то есть даже однократный и непродолжительный контакт с источником инфекции может привести к формированию манифестной формы дифтерийной инфекции.

Патогенез дифтерии

Для организма человека наибольшую опасность представляет не столько сам дифтерийный возбудитель, сколько его экзотоксин. Именно эта субстанция оказывает наибольшее повреждающее действие на органы и ткани. Этот бактериальный токсин вызывает нарушения в миелиновых волокнах, что проявляется нарушением иннервации и функциональных возможностей сердечной мышцы, периферической нервной системы, почек и надпочечных желез.

Кроме того, отмечаются некротические изменения различной степени выраженности. Как результат противодействия влиянию факторов патогенности дифтерийной палочки развивается синдром общей интоксикации. В зависимости от того, насколько сильно будет проявляться общий токсикоз, специалист сможет сделать заключение о степени тяжести заболевания.

По мере улучшения состояния пациента – в результате лечения и формирования иммунных реакций – уменьшается местное специфическое воспаление, прекращается выработка экзотоксина. Нарушения иннервации систем органов обычно носят обратимый характер.

Классификация дифтерии

В старых медицинских руководствах можно встретить термин «токсическая дифтерия». Этот вариант дифтерийной инфекции устанавливался в случае развития разлитого отека шейной клетчатки. Площадь его распространения являлась критерием степени тяжести.

Были известны:

• токсическая дифтерия 1 степени (отек распространялся не дальше, чем до середины шеи);
• 2 степени – ниже середины шеи, но не дальше, чем до ключиц;
• Токсическая дифтерия 3 степени (отечность спускалась на верхнюю половину грудной клетки).

Этот вариант классификации не учитывал степень общего токсикоза, поэтому не является универсальным и не используется в настоящее время.

В настоящее время классификация дифтерийной инфекции включает несколько ключевых моментов. Степень тяжести заболевания определяется, в большей степени, выраженностью синдрома общей интоксикации, и в меньшей степени, характером местного воспалительного процесса. Современный вариант классификации дифтерийной инфекции также учитывает локализацию специфического воспалительного процесса и его распространенность.

В соответствии с анатомическим принципом известны:

• дифтерия носа (переднего отдела);
• ротоглотки (небных миндалин);
• дифтерийный назофарингит;
• дифтерийный ларинготрахеит (дифтерия дыхательных путей);
• редкие формы (наружных половых органов, кожных покровов и глаз).

В соответствии с распространенностью местного специфического воспалительного процесса выделены:

• локализованная дифтерия – специфическое воспаление ограничивается одним анатомическим органом;
• распространенная – изменения воспалительного характера охватывают прилегающие к основному пораженному органу ткани (например, при дифтерии миндалин налет распространяется на небные дужки);
• комбинированная – отмечается сочетанное поражение не связанных между собой органов (например, дифтерия носа и специфический ларинготрахеит).

По характеру местных воспалительных изменений выделяют такие формы как:

• катаральная – обнаруживается только гиперемия слизистой оболочки без специфических налетов;
• островчатая – налет имеет четко отграниченный характер;
• пленчатая – на поверхности пораженного органа формируются плотные характерные пленки.

Для пациента нет существенных различий, эти детали важны только для лечащего врача, так как от степени тяжести зависит объем необходимого специфического лечения.

Клиническая картина дифтерийной инфекции

Клиника дифтерии, с одной стороны, достаточно типична. С другой стороны, клиническая картина у привитых и взрослых лиц может существенно отличаться от классической, что существенно затрудняет процесс постановки правильного диагноза.

Инкубационный период дифтерии варьирует в пределах 1 недели, реже удлиняется до 12-14 дней. Сначала проявляется дифтерия признаками общей интоксикации, затем присоединяются признаки местного воспалительного процесса. Клиническая картина несколько отличается в зависимости от поражения того или иного органа.

Для дифтерии миндалин типичны следующие признаки:

• острый характер начала болезни;
• умеренная боль в горле, которая не коррелирует с выраженностью местного воспалительного процесса;
• значительная общая интоксикация, превышающая ожидаемую при воспалении миндалин;
• характерные пленки на поверхности миндалин: сероватого (грязного) оттенка, плотные, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность;
• лимфатические узлы шейной группы увеличены в размерах и болезненны;
• гнусавый (в нос) голос пациента, что связано с парезом небной занавески.

Симптомы дифтерии трахеи и гортани (так называемый дифтерийный круп) следующие:

• постепенный характер начала заболевания;
• голос на начальном этапе осиплый, затем пропадает полностью;
• дыхательная недостаточность нарастает очень быстро (по мере закупориванию дыхательных путей специфическими пленками).

Дифтерия носа отличается следующими признаками:

• существенно затрудняется носовое дыхание;
• из носовых ходов выделяется гнойное отделяемое с примесью крови;
• на коже возле носа образуются язвы и эрозии;
• возможно длительное течение болезни с выделением возбудителя;
• отечность окружающих тканей (веки, шея, щеки).

Дифтерия у взрослых протекает так же, как у детей. Симптомы и лечение существенно не отличаются, однако, осложнения диагностируются несколько чаще, что связано с поздней диагностикой болезни.

Полноценная диагностика дифтерийной инфекции основывается не только на клинических признаках, но и специфической (бактериологической и серологической) диагностике. Подозрение на дифтерию является основанием для госпитализации больного.

Общие принципы диагностики дифтерии

Основным способом подтверждения дифтерийной инфекции является бактериологический метод диагностики. Для его реализации проводится посев пленок или отделяемого из дыхательных путей на специальные питательные среды. Через 2-3 дня в результате изучения всех свойств возбудителя, в том числе и способности к токсинообразованию, врач сможет сделать заключение о том, какой именно Corynebacteriae diphtherae вызвал заболевание.

Серологическая диагностика – исследование нарастания титра защитных антител – не столь информативно и занимает значительно больше времени (для полноценного исследования требуется 2-3 недели). Кроме того, этот метод не может быть подтверждением диагноза у привитых, так как имеет место определенный исходный титр защитных антител.

Инструментальная диагностика при дифтерии обычно не нужна. В ней возникает необходимость только в том случае, если необходимо исключить другие заболевания с похожей клинической симптоматикой (например, провести дифференциальную диагностику дифтерийных параличей и полиомиелитных или последствий нарушения мозгового кровообращения).

Общие принципы терапии

Лечение дифтерии включает 2 обязательных составляющих – это специфическая антитоксическая сыворотка и антибактериальный препарат . Противодифтерийная сыворотка – это готовые антитела, который нейтрализуют экзотоксин, циркулирующий в крови. Чем раньше будет введена сыворотка, тем выше будет эффективность ее применения. Доза сыворотки определяется степенью общего токсикоза.

Антибактериальный препарат – обычно из группы макролидов (эритромицин) – необходим для уничтожения самой Corynebacteriae diphtherae. Антибиотики не оказывают влияния на экзотоксин, а сыворотка – на возбудитель инфекционного заболевания, поэтому необходима именно такая комбинация лекарственных средств.

По необходимости применяется инфузионная дезинтоксикационная терапия, кардиопротекторы, гормональные препараты.

Общие принципы профилактики

Профилактика дифтерии – это, в первую очередь, своевременная вакцинация . Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок (2, 4, 6 месяцев, ревакцинация в 1,5 года и в 6 лет). Для этого используется вакцина АКДС. Все взрослое население каждые 10 лет должно получать ДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Больной с любой формой дифтерийной инфекции должен быть госпитализирован. В очаге инфекции проводится обязательная и тщательная заключительная дезинфекция. Выписка его разрешена только после получения отрицательного результата бакпосева.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Патогенез . Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

3) Дифтерия носа.

4) Дифтерия половых органов.

5) Дифтерия глаз.

6) Дифтерия кожи.

7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Клиника . Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Дифтерийный круп . Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1 . Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лечение . Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.

Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.