Если вы знаете чем кот отравился — лечение. Отравление фосфорорганическими соединениями

Отравление этиленгликолем. Этиленгликоль широко используется в качестве антифриза (поэтому отравления чаще регистрируются зимой), входит в состав тормозной жидкости, жидкости для мытья стекол автомобиля, чернил, красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и др.
Минимальная летальная доза составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек. Этиленгликоль быстро абсорбируется из ЖКТ и распределяется по тканям. Т1/2 из плазмы около 3 ч.
Этиленгликоль в печени посредством алкогольдегидрогеназы распадается до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Глиоксиловая кислота метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и формирует кристаллы оксалата кальция, которые откладываются в тканях (особенно в почечной) и способны сохраняться там на протяжении длительного времени.
Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.
Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля (опьянение, кома, осмотический диурез), в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов.
Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного яда и своевременности проведения терапии.
Отравления метилксантинами. Метилксантины – метилированные алкалоиды ксантина растительного происхождения, клинической значимостью обладают кофеин, теобромин и теофиллин. Отравление чаще отмечается у собак ввиду особых вкусовых пристрастий, кошки отличаются более разборчивым вкусом и поэтому интоксикация метилксантинами у них отмечается редко.
Кофеин содержится в таких растениях как кофейное дерево, чай, гуарана, кола, мате и др. Теобромин – получают из бобов какао, он содержится в шоколаде, какао и схожих продуктах. Белый шоколад содержит меньше всего теобромина, а горький — наибольшее его количество.
Теофиллин содержится в чае и гуманных препаратах, применяемых для лечения астмы, отравления им практически не регистрируют.
Минимальная летальная доза метилксантинов у кошек и собак (мг/кг массы тела):кофеин — собаки 140-150 мг/кг, кошки 100-150 мг/кг,теобромин — собаки 250-500 мг/кг, кошки 200 мг/кг, теофиллин — собаки 290 мг/кг, кошки 800 мг/кг.
В пересчете на шоколад 75% какао – это 3-7 г шоколада на кг веса животного. Пример: для собаки весом 14 кг смертельным будет употребление одной 100-граммовой плитки черного шоколада и восьми плиток по 100 г молочного шоколада, а меньшие количества шоколада вызовут тяжелое отравление.
Метилксантины быстро всасываются из ЖКТ, метаболизируются в печени, около 10% выделяется с мочой в неизменном виде. Пик плазменной концентрации кофеина 30-60 минут, теобромина — 10 ч, теофиллина — 1,5 ч. Кофеин проникает через ГЭБ и плаценту, выделяется с молоком; Т1/2 из плазмы составляет порядка 4,5 часов; у теобромина — 17 ч, у теофиллина 5-7 ч у собак и 7-8 ч у кошек.
Метилксантины ингибируют фосфодиэстеразу и выступают как антагонисты аденозина, что вызывает стимуляцию коры головного мозга, усиление сокращений миокарда, расслабление гладкой мускулатуры и увеличение диуреза. Предположительно, кофеин стимулирует синтез и высвобождение катехоламинов (особенно норадреналина). Кофеин в высоких дозах стимулирует дыхательный, сосудодвигательный и вагусный центры головного мозга а также непосредственно спинной мозг. В отличие от теобромина, кофеин обладает менее выраженным влиянием на стимуляцию сердечной мышцы и расширение коронарных сосудов, но более выражено стимулирует скелетную мускулатуру.
Развитие клинических признаков отмечается в течение 1-4 ч после поедания продуктов, содержащих метилксантины. Вначале отмечается беспокойство, повышенная активность, изменения поведения, вероятна рвота, диарея. В последующем можно наблюдать одышку, тахикардию, нарушение координации движений (атаксию), повышается диурез, жажда, мышечный тремор, ригидность мышц с гиперрефлексией и конвульсии. Сердечный ритм зачастую превышает 200 ударов в минуту, вероятны желудочковые экстрасистолы и артериальная гипертензия. Смерть развивается по причине дыхательной или сердечной недостаточности спустя 18-24 ч, ей предшествуют цианоз и коматозное состояние. Также вероятна гибельно животного через несколько дней, смерть характеризуется внезапностью по причине аритмии.
Признаки отравления метилксантинами длятся порядка 12-36 часов, в зависимости от количества поступившего яда а также своевременности и адекватности проводимой терапии. При своевременно проведенной эвакуации желудочного содержимого – прогнозы благоприятные, при развитии тяжелых признаков отравления (судороги, аритмии) –неблагоприятные.
Отравления кошек растениями. Растения семейства ароидных — аглаонема, алоказия, антуриум, диффенбахия, зантедеския, замиокулькас, каладиум, колоказия, монстера, сингониум, спатифиллум, филодендрон, эпипремнум. У представителей этого семейства очень разнообразны элементы выделительных тканей: секреторные клетки, смоляные каналы, млечники. Ядовитый сок вызывает отек, ожег и изъязвление гортани и слизистой рта, а при попадании в глаза — конъюнктивит и необратимые изменения роговицы.
Отравление сциндапсусом может вызвать диарею.
Растения семейства молочайных (молочай, кротон, ятрофа, акалифа) содержат вещество эуфорбин, отравление которым протекает в очень тяжелой форме: долго незаживающие ожоги и язвы ротовой полости и глотки; воспаление слизистых оболочек глаз, вплоть до временной слепоты; нарушение функции желудочно-кишечного тракта с одновременным нарушением нервной регуляции (атаксия, судороги).
Алкалоиды и гликозиды, содержащиеся в млечном соке растений семейства кутровые (адениум, алламанда, мандевилла, катарантус, олеандр, пахиподиум), могут вызвать нарушение сердечной деятельности и нервной регуляции.
Садовые особенно ядовитые растения: аронник, безвременник осенний, бересклет, бирючина, волчник, жимолость, золотой дождь, красавка, молочай, наперстянка пурпурная и желтая, надуб, пуансеттия.

Отравления лекарственными препаратами.
Изониазид (тубазид) – лекарственное средство, используемое для лечения туберкулеза. После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Выпускается в форме таблеток по 300 мг. При контакте изониазида с водой (снегом) появляются розовые или красные пятна.
Изониазид быстро всасывается в тонком кишечнике, достигая максимальной концентрации в крови через 1-2 часа, а первые признаки отравления возникают через 30-60 мин: сонливость, потеря координации (атаксия) — собаку заносит по сторонам и подкашиваются ноги, обильное слюноотделение и пена изо рта, рвота (часто кровавая), судороги, далее возникает угнетение дыхания, кома. При отсутствии лечения смерть наступает в течении 1-3 часов почти в 100% случаев!
Если собака проглотила приманку с изониазидом недавно и состояние ее позволяет — она в сознании, нет судорог — первым действием по оказанию помощи является удаление изониазида из организма. Для этого необходимо вызвать рвоту, напоив собаку одним из растворов до появления требуемого эффекта (рвоты): раствор поваренной соли или пищевой соды (1 столовая ложка соли/соды на стакан теплой воды).
Антидотом изониазида является пиридоксин (витамин В6). Его минимальная доза, инактивирующая дозу одной приманки с изониазидом, составляет 3-5 г (3г = 60 мл 5% р-ра пиридоксина). Вводят обычно внутривенно, пиридоксин не токсичен, даже если диагноз поставлен не верно.
Как можно быстрее необходимо доставить собаку в ближайшую ветеринарную клинику, где специалисты проведут комплекс необходимых мероприятий, направленных на спасении жизни собаки
Отравление Декарисом. Декарис (левамизол) — медицинское антигельминтное средство, действует на ганглиоподобные образования нематод, вызывая их паралич. Достаточно часты среди людей побочные действия декариса, отраженные в его инструкции, а у кошек они встречаются в 99% случаев: головная боль, бессонница, головокружение, сердцебиение, судороги, диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея), аллергические реакции (кожная сыпь). Энцефалопатия у человека может развиться через 2-5 недель после приема препарата, у кошек клиническая картина начинается со слюнотечения, атаксии, расстройства поведения, дезориентации, затем развиваются судороги, тяжелое дыхание. Спасти животное можно, немедленно доставив его в клинику для проведения инфузионной терапии, также необходимо давать сорбенты внутрь.
Существует интоксикация от массовой гибели гельминтов при даче любого ветеринарного антигельминтика в рекомендуемых дозах. Проявляется рвотой, диареей, судорогами, отказом от еды. Поэтому, если Вы приобрели котенка или щенка с ру.к, или подобрали с улицы, первую дегельминтизацию рекомендуется проводить наиболее слабым средством (Празицид) и повторить через 7-14 дней более эффективными препаратами (мильбемакс, дронтал, каниквантел).
Животные намного чувствительней ко многим лекарственным препаратам для людей, которые могут быть в вашем доме.
К лекарствам, которые часто вызывают отравление у кошки, относятся:
Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, напроксен. Это наиболее распространенная причина отравления животного. Эти препараты от боли могут вызвать образования язв в желудке и кишечнике, а также повреждение почек.
Ацетаминофен (Парацетамол) — у кошек отсутствует фермент для метаболизма этого вещества по безопасному пути, поэтому в процессе его превращения в организме кошки возникают токсические продукты обмена, которые приводят к некрозу печени и окислению гемоглобина. Гемоглобин кошек также уникален и содержит 8 сульфгидрильных групп. Он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола. У кошек метгемоглобинемия может развиться настолько быстро, что приведет к смерти еще до развития повреждений в печени.
Для собак гепатотоксическая доза парацетамола: 100 мг/ и 200 мг/кг для появления метгемоглобинемии.
Антидепрессанты, которые могут вызвать рвоту, и, в более тяжелых случаях, серотониновый синдром — опасное состояние, при котором повышается температура, частота сердечных сокращений и кровяное давление, и могут случиться припадки.
Метилфенидат. Этот препарат от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является стимулятором для животных, повышая частоту сердечных сокращений, кровяное давление и температуру тела.
Отравление перметрином. Перметрин – широко используемое в мире вещество в качестве средства от блох у собак. Ранее препараты на основе перметрина применялись широко и для кошек. Однако многие производители стали отказываться от использования перметрина в средствах для кошек из-за его токсичности. Препараты с низкими дозами перметринов (содержащие менее 0,1%) могут использоваться в препаратах разных производителей и относительно безвредны для кошек.
Капли на холку предназначенные для собак содержащие дозу перметрина 600 мг на 1 мл (60% от объёма) – могут привести к летальному исходу у кошек. Симптомы отравления: слюнотечение, судороги, тремор, атаксия, расширение зрачков и др.

Конечно, не стоит забывать, что многими препаратами, содержащими перметрин, обработано множество животных без всяких побочных действий. Тем не менее, есть документированные случаи отравления и при использовании стандартных доз перметрина здоровым животным. Непредсказуема и индивидуальная чувствительность животного.

Этиленгликоль - простейший многоатомный спирт, потенциально токсическое соединение, входит в состав антифриза, растворителей, тормозных жидкостей и моторных масел. Не имеет ни запаха, ни цвета. Кошку антифриз привлекает сладковатым вкусом. Одной чайной ложки достаточно для того, чтобы вызвать гибель животного.

Почему опасен этиленгликоль

Этиленгликоль метаболизируется в печени. Опасность заключается в его токсических метаболитах - соединениях, образующихся при расщеплении ЭГ. Эти соединения (гликолевый альдегид, гликолевая кислота, щавелевая кислота) вызывают метаболический ацидоз и серьезные, обычно необратимые, повреждения почек.

Как проявляется отравление ЭГ?

В зависимости от дозы и времени в формировании клинических симптомов выделяют три этапа:

1 этап - от 30 мин до 12 часов после потребления ЭГ. На этом этапе можно заметить рвоту , повышенное потребление жидкости и повышенное мочеиспускание, неврологические симптомы (депрессия, атаксия, судорожная активность). Неметаболизированный ЭГ обладает токсичностью, схожей с токсичностью этанола, поэтому первоначальные симптомы у животного могут напоминать состояние алкогольного опьянения.

2 этап – от 12 до 24 часов после потребления ЭГ. По мере того как ЭГ метаболизируется, возникает сердечно-легочная дисфункция. Повышается количество сердечных сокращений (тахикардия) и количество дыхательных движений (тахипноэ). Могут наблюдаться симптомы отека легких .

3 этап - от 12 до 72 часов после потребления ЭГ. Тяжесть симптомов неуклонно нарастает. В результате осаждения оксалата кальция в почечных канальцах и повреждения их гликолатом развивается почечная недостаточность. Производство мочи может быть полностью прекращено. Животное часто находится в боковом положении тела, имеет серьезную степень обезвоживания. При дальнейшем развитии отравления наступает агония и смерть.

Каким образом диагностируется отравление ЭГ?

На ранних этапах диагностика может быть затруднительной, симптомы отравления довольно неспецифичны. Существующие тесты труднодоступны в России. Врач, подозревая отравление антифризом, проведет исследование крови на предмет развития азотемии (накопление в крови остаточного азота), исследует газовый состав крови для выявления развития ацидоза, а также проведет анализ мочи. В моче обычно обнаруживают кристаллы оксалата, что косвенно может свидетельствовать об отравлении.

Каково лечение? Есть ли антидот?

Объём лечебных процедур напрямую зависит от времени нахождения ЭГ в организме вашей кошки. Если сразу после потребления ЭГ животное доставлено в ветеринарную клинику , эффективным мероприятием может оказаться промывание желудка и форсированный диурез.

Если вы знаете чем ваш кот отравился, то следующие методы лечения и первой помощи при отравлении, приведенные ниже, могут проводиться дома самостоятельно, если вы проконсультировались с ветеринаром или специалистом Горячей телефонной линии, а так же если у вас нет другого выбора. Эти методы лечения отравления можно проводить, если вы на 100% уверены, что знаете чем отравился кот или кошка.

В противном случае следует внимательно изучить , а так же исключить возможность других заболеваний со схожими симптомами.

Как лечить отравление мышьяком

Этот тип отравления вызван различными типами неорганических и органических соединений мышьяка обычно встречающегося в препаратах инсектицидов и пестицидов для уничтожения грызунов.

• Признаки отравления мышьяком - водянистая и обильная диарея, которая может быть окрашена кровью, слабость, депрессия, слабый пульс и сердечно-сосудистая деятельность. Это происходит как следствие острого воспаления органов - почек, печени и других внутренних органов.
• Для лечения следует вызвать рвоту, дав 3% перекись водорода перорально (от 2 до 4 мл на кг массы тела), после чего активированный уголь (1 растолченная таблетка на кг массы тела. растворив в воде), Затем, ввести в желудок защитные средства, такие как каолин-пектин (в течении 1 - 2 ч после промывания желудка).

Отравление шампунем, мылом, и моющими средствами

Если ваша кошка проглотила что либо из этих продуктов, это может привести к умеренным симптомам, которые, к счастью, довольно легко поддается лечению.

• Эти яды могут содержать щелочи или агрессивные щелочные составляющие, которые провоцируют такие признаки отравления, как - головокружение, рвота и диарея.
• Для лечения отравления любого из этих продуктов, дать кошке молока или воды.

Отравление бытовыми средствами дезинфекции

Фенолы, сырой креозот, смолы, используются во многих бытовых дезинфицирующих средствах. Это химические вещества токсичны для кошек и могу легко впитывается через кожу.

• Эти яды стимулируют нервную систему, ослабляет сердце, и повреждают печень, приводят к слабости, потере координации, желтухе, коме, а иногда и к смерти.
• Специфического лечения при подобных отравлениях не существует, рекомендуется применять активированный уголь и солевые растворы с последующим введением яичных белков, чтобы остановить разрушающее воздействие яда на внутренние органы.

Отравление цианидом

Составляющие цианидов могут содержаться , таких как сорго, листья яблони, кукурузы, льна и эвкалипта.

• Признаки могут появиться в течении 10 - 15 минут, это - затрудненное дыхание, приводящее к удушению. Хотя возможность отравиться подобными растения больше у домашних копытных, кошки из-за своего любопытства так же могут пострадать.
• поможет немедленное введение нитрита натрия ветеринаром - раствор 10 г на 100 мл дистиллированной воды или изотонического солевого раствора, дозировкой в 20 мг на 1 кг массы тела.

Отравление этиленгликолем (антифризом для автомобильных радиаторов)

Это отравление является наиболее распространенным у кошек и собак, потому что сладкий вкус вещества привлекает любопытную кошку или собаку и часто находится в свободном доступе.

• Наблюдаются симптомы алкогольного опьянения - рвота, ступор и атаксия или потеря равновесия.
• Вызов рвоты и прием внутрь активированного угля и сульфата натрия в течении 1 - 2 часов после приема яда.

Отравление фторидами

Острые отравления могут наблюдаться в результате употребления отравленных фторидами грызунов, акарицидов и чистящих средств. Все это может представлять угрозу для кошек и собак.

• Признаки отравления - гастроэнтерит, увеличение частоты сердечных сокращений, нервные признаки и иногда, к сожалению, смерть.
• Введение глюконата кальция с помощью внутривенного вливания, или перорального применения гидроксида магния или молока, чтобы нейтрализовать ионы фтора.

Отравление шоколадом

Входящий в состав шоколада теобромин вместе с кофеином, являются безопасными для человека, потому что у нас есть ферменты, которые могут усвоить это и преобразовать в безопасные формы. Организм кошек и собак не способен к этому, что превращает даже несколько граммов в токсичное вещество, как и для человека.

• Признаки отравления шоколадом обычно появляются в течении 6 - 12 часов после приема. Это сильная жажда, рвота, слюнотечение, понос, вздутие живота, и беспокойство. Позже возрастает гиперактивность животного, частое мочеиспускание, тремор, сердечно-сосудистые проблемы, такие как тахикардия, брадикардия, затрудненное дыхание, сердечная недостаточность или слабость, и дыхательная недостаточность.
• Первая помощь - дать 3% перекись водорода или активированный уголь перорально, пока не произойдет рвота. Если кошка съела шоколад несколько часов назад, было бы лучше привести ее к ветеринару, так как лечение будет направлено на симптомы и включать в себя сложные лекарства и процедуры.
• Считается, что полусладкий - темный шоколад содержит от 100 до 160 мг теобромина на каждые 30 г. Токсическая доза для теобромина у кошек составляет около 100 - 200 мг на кг (это около 300 граммов шоколада).

Отравление изюмом и виноградом

Это отравление встречается довольно редко. Точный механизм до сих пор не изучен, но конечный результат почечная недостаточность. У собак токсическая доза 32 г изюма на каждый килограмм веса тела, для винограда токсическая доза от 11 до 30 мг на килограмм - для кошек, вероятно, меньше.

• Признаки отравления включают рвоту и диарею, слабость, сильную жажду, обезвоживание, отсутствие мочеиспускания, и почечную недостаточность.
• Немедленная рвота должна быть вызвана в качестве первой помощи - 3% перекиси водорода, из рассчета 2 мл на кг веса тела. После чего кошку или собаку обязательно следует доставить к ветеринару, где мочеиспускание будет вызвано внутривенными инфузионными препаратами.

Отравление алкоголем

Метанол, этанол и изопропанол являются наиболее распространенными спиртами, вызывающими отравление животных. Этанол присутствует в алкогольных напитках и сыром дрожжевом тесте при его брожении. Метанол содержится в стеклоочистительных жидкостях. Изопропанол обычно присутствует в спреях для домашних животных, и в два раза токсичнее этанола.

• Токсическая доза составляет от 4 до 8 мл на кг, веса животного и может вызвать отравление при попадании на шерсть при последующим слизывании животным. Поэтому следует соблюдать осторожность в обращении с химикатами, содержащими спирты - хранить в труднодоступных местах для домашних животных и детей. Алкоголь также может всасываться через кожу, кошки очень чувствительны к этому. Следует избегать использование спрея для собак на спиртовой основе.
• Признаки отравления появляются в течение от 30 до 60 минут после попадания внутрь. Они включают рвоту, понос у кошки, потерю координации, дезориентацию, тремор и затруднение дыхания. В худших случаях, смерть в результате дыхательной недостаточности.
• При первой помощи следует обеспечить доступ свежего воздуха и вызвать рвоту, если после приема прошло не более 2 часов, давая 3% раствор перекиси водорода 2 мл на 1 кг веса тела.

Отравление хлором и хлорной известью

Хлор обычно используется в бытовых чистящих и дезинфицирующих средствах для бассейнов. Многие отбеливатели содержат гипохлориты натрия и домашние животные могут получить этот химикат, если будут грызть упаковку от вещества, или при питье из ведра, содержащего раствор хлора, отбеливателей смешанных с водой, или когда пьют или плавают в только что обработанных бассейнах.

• Признаки отравления хлором - слюнотечение, рвота, диарея.
• Дайте молоко или молоко, разведенное водой. Для удаления с кожи кожи, с рекомендованным ветеринаром смягчающим шампунем до полного тщательного промывания. Рвоту вызывать не рекомендуется, так как это может причинить вред пищеводу.

Отравление инсектицидами

Различные инсектициды с активными ингредиентами могут привести к острому хроническому отравлению у кошек. Они включают в себя продукты, содержащие карбаматы, хлорированные углеводородные соединения, пиретроиды, и фосфаты.

• Признаки отравления - слюнотечение, учащенное мочеиспускание, затруднение дыхания, колики, атаксия, судороги.
• При первой помощи дать активированный уголь и вызвать рвоту, давая 3% перекиси водорода от 2-х до 4 мл на кг массы тела. Желательно немедленно вызвать ветеринара или доставить в клинику животное. Ветеринар применит специфический антидот для каждого определенного типа активного ингредиента при инсектицидных отравлениях.

Дозировка препаратов

Если кошка или кот отравились, то первая помощь при отравлениях состоит и в правильной дозировке лекарственных препаратов.

• Доза для активированного угля при остром отравлении составляет от 2 до 8 г на кг массы тела каждые 6 - 8 часов в течение 3 - 5 дней. Эта доза может быть смешана с водой и введена с помощью шприца или желудочного зонда.
• Kaoling - пектин: от 1 до 2 грамм на кг массы тела каждые 6 часов в течение 5 - 7 дней.
• 3% перекись водорода: от 2 до 4 мл на кг веса тела сразу после приема отдельных ядов.
• Молоко может быть смешано с водой 50/50, или использованы по отдельности для быстро усваиваемых ядов. Доза от 10 до 15 мл на кг массы тела или столько, сколько животное может потреблять самостоятельно.
• В любом случае, лучше всего обращаться за медицинской помощью к ветеринару или позвонить по бесплатным телефонам горячей линии.

При отравлении часто страдают почки. Хотя у большинства млекопитающих почки составляют менее 1% от общего веса тела, они получают примерно 25% поступающей от сердца крови. Столь обильным кровоснабжением объясняется высокая восприимчивость почек к ксенобиотикам. Эти химические вещества могут достигать относительно высокой концентрации в ультрафильтратном омывании клеток эпителия. Почки являются совершенным механизмом для метаболизма препаратов и других химикатов. Хотя метаболизм подобных веществ главным образом ведет к интоксикации организма, биоактивность некоторых химикатов вызывает нефротоксикоз.

Вызванная токсинами острая почечная недостаточность является одной из главных проблем, угрожающих домашним животным, причем чаще всего страдают самые молодые. У собак нефротоксикоз наиболее часто вызывается отравлением этиленгликолем (проглоченным или принятом в виде нестероидальных противовоспалительных препаратов), съеденными приманками, содержащими холекальцироферол, или принятыми по настоянию ветеринарного врача антибиотиками, содержащими аминогликозиды. Этиленгликоль и холекальциферол чаще всего вызывают нефротоксикозы у кошек, хотя в последнее время возросло количество случаев отравления длинноцветковой лилией (Liliumlongiflorum).

В этой статье обсуждаются лишь самые распространенные случаи нефротоксикозов. По поводу других (см. таблицу 1) следует обращаться к специалистам. Важно понять, что определенные факторы делают животных предрасположенными или увеличивают их воспримчивость к нефротоксичным последствиям ксенобиотиков. Вообще говоря, наиболее восприимчивы к подобным последствиям молодые и старые животные - первые потому, что еще не развили в себе всех способностей организма к детоксикации, а старые потому, что у них такие способности уже заметно ослаблены. Плохое питание, обезвоживание, предрасположенность почек и многочисленные нефротоксины - вот лишь некоторые из тех факторов, которые увеличивают риск возникновения нефротоксикоза.

Этиленгликоль и диэтиленгликоль

Этиленгликоль (ЭГ) - это сладкая на вкус и бесцветная жидкость, широко используемая в бытовой химии как растворитель, в том числе антифриза, красок и полирующих веществ. Диэтиленгликоль (ДЭГ) - это не менее широко используемый органический растворитель. Наиболее часто домашние животные рискуют отравиться антифризом, который содержит 95%-ный ЭГ.

Токсикозы, вызванные этиленгликолем, встречаются круглый год, но наиболее часто - в период с поздней осени до ранней весны. Чаще всего животные выпивают эту жидкость. ЭГ быстро усваивается, поэтому пик его концентрации в плазме наступает через 2-3 часа после отравления. Период полувыведения из организма животных составляет около 3 часов. Этиленгликоль главным образом проникает в печень, где происходит следующая реакция: ЭГ превращается в гликоальдегид, затем в гликолат и, наконец, в гликоксалат. Гликоксалат в свою очередь превращается в несколько окончательных метаболитов, включая оксалат, глицин и соль муравьиной кислоты. Превращение ЭГ в гликоальдегид катализируется алкоголь-дегидрогеназой, а превращение гликоальдегида в гликолат катализируется альдегидной дегидрогеназой. Данные превращения требуют НАД в качестве сопутствующего фактора. Молочная дегидрогеназа и гликолико-кислотная оксидаза катализируют превращение гликолата в глиоксилат. Превращение ЭГ в гликоальдегид и гликолата в глиоксалат являются ограниченными во времени стадиям его метаболизма. Сам по себе этиленгликоль является умеренно токсичным, однако продукты его метаболизма, особенно гликоальдегид, гликолат и оксалат могут привести к летальному исходу.

Токсичность и симптомы
Кошки более чувствительны к отравлением ЭГ, чем собаки. Минимальная смертельная доза неразбавленного ЭГ составляет 1,4 мл/кг у кошек и 4,4 мл/кг у собак. Клиническую картину ЭГ-токсикозов у кошек и собак можно разделить на три фазы. Первая фаза начинается через 30 минут после отравления и продолжается примерно 8 часов. Основные клинические симптомы в этот период таковы: тошнота, угнетение и атаксия. Эти симптомы вызваны непосредственно ЭГ и гликоальдегидом. Последний достигает пика концентрации в плазме через 6-12 часов после отравления ЭГ. Вторая стадия начинается примерно через 8 часов после отравления и длится около суток. Угнетение, анорексия, тахикардия и застой в легких - основные симптомы этой фазы. Если животное переживет первые две фазы, то через 24-72 часа после отравления наступает третья. Главные симптомы отражают обострение почечной недостаточности и проявляются в виде тошноты, анурии или олигурии и уремии. Ацидоз (возрастание дефицита анионов), гиперосмолярность, повышенное содержание азота мочевины крови и креатинина, гипокальцемия, полидипсия и изостенурия - все это верные признаки ЭГ-токсикоза. При этом гликолиновая и молочная кислоты являются основными причинами ацидоза. Образование молочной кислоты способствует увеличению пропорционального соотношения NADHи НАД, которое управляет реакцией молочной дегидрогеназы. Ацидоз может быть выявлен через 3-4 часа после ЭГ-отравления. Острая почечная недостаточность является следствием прямого токсического воздействия ЭГ-метаболитов на клетки почечного эпителия, а также образования кристаллов оксалата кальция.

Диагноз
Диагноз ставится на основе истории отравления и имеющихся клинических симптомов, включая желудочно-кишечные нарушения, угнетение центральной нервной системы, сердечно-легочные проблемы и острую почечную недостаточность. Можно взять анализ крови для выявления ЭГ и определения дефицита анионов, азота мочевины крови, креатинина и общей концентрации кальция. Также можно диагностировать ЭГ-отравление и по анализу мочи. Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет выявить кристаллы оксалата кальция, хотя такие кристаллы можно наблюдать и в моче здоровых животных. У животных с анурией моча может быть взята катетером непосредственно из мочевого пузыря. Почки умерших животных можно исследовать на ЭГ и общий уровень кальция, а также провести гистологию на предмет обнаружения кристаллов оксалата кальция. В почках собак и кошек, умерших от ЭГ-отравления, концентрация кальция, как правило, превышает 1000 долей на миллион (днм), хотя она может составлять и всего 600 днм (норма - менее 350 днм). Высокая почечная концентрация кальция не является патогномоничной при ЭГотравлениях, поскольку и при других состояних - например, отравлении холекальциферолом или злокачественной гиперкальциемии - может возникать подобное явление. При ультразвуковом исследовании почек выявляется повышенная эхогенность коры, хотя этот факт и не является патогномоничным.

Лечение
Лечение ЭГ-токсикозов должно проводиться быстро, по-скольку наибольший успех достигается в течение 12 часов после отравления. Очищение желудка с помощью рвотного средства и последующего введения активированного угля должно быть проведено, если с момента отравления прошло от 4 до 6 часов. До официального утверждения 4-метилпиразола, главным препаратом выбора при ЭГ-отравлении, был этанол. Он является наиболее предпочтительным заместителем алкоголь-дегидрогеназы и используется для того, чтобы воспрепятствовать ЭГ-метаболизму. Если же с момента отравления прошло свыше 12 часов, то польза от этанола минимальна. 20%-ный этанол вводится внутривенно в дозе 5,5 мл/кг каждые 4 часа на протяжении суток, или проводится инфузионное введение препарата, обеспечивающее 1,4 мл/кг в час для собак и 1,25 мл/кг в час для кошек. Для максимально эффективного выведения из организма ЭГ необходимо поддерживать в крови терапевтический уровень этанола. В настоящее время польза от лечения этанолом, особенно в критических или коматозных ситуациях, поставлена под вопрос.

4-метилпиразол (4-МП) - это еще одно вещество, препятствующее образованию алкоголь-дегидрогеназы, и сейчас оно рекомендуется для лечения собак. Для начала необходимо использовать 5%-ный раствор в дозе 20 мг/кг в/в. Через 12-24 часа после введения первой дозы, можно ввести вторую, которая должна составить 15 мг/кг. В случае необходимости через 36 часов после введения первой можно ввести и третью дозу, которая обычно составляет 5 мг/кг. Дозы 4-МП, применяемые при лечении собак, не подходят для кошек. Гемодиализ является более дорогим и менее распространенным лечением, однако при большой дозе ЭГ надо применять именно его. Гемодиализ достаточно эффективен, даже когда с момента отравления прошли уже сутки, но лучше всего применять его спустя 3-4 часа. Чтобы выяснить, действительно ли гемодиализ удаляет наиболее токсичные метаболиты ЭГ, в каких временных рамках его лучше всего применять и может ли он использоваться совместно с 4-МП, необходимы дополнительные исследования. Поскольку большинство животных поступают в уже прогрессирующем состоянии, летальность от ЭГ-отравлений превышает 70%. Прочие методы лечения представлены в таблице 2.

Диэтиленгликоль (ДЭГ) усваивается не менее быстро, а пик его концентрации в плазме наступает спустя 1-2 часа. Он проникает в печень, где превращается в 2-гидроксиэтоксиацетатную кислоту, которая является его единственным метаболитом. (Оксалат не является метаболитом чистого ДЭГ.) ДЭГ выводится из организма вместе с мочой, причем как в неизменном виде, так и в виде метаболитов. ДЭГ-токсикоз характеризуется почечной недостаточностью, ацидозом и сердечными сбоями. Диагностировать подобное отравление достаточно сложно, поэтому уверенность дает только непосредственное обнаружение ДЭГ или его метаболитов в крови или моче. Этиленгликолевый бутиловый эфир, входящий в состав стеклоочистителей, также может вызывать почечную недостаточность, спровоцированную оксалатами.

Аминогликозидные антибиотики

Среди препаратов, применяемых в ветеринарной практике, аминогликозиды являются наиболее частой причиной нефротоксикозов у кошек и собак. Гентамицин, тобрамицин, амикацин, канамицин и нетилмицин используются для лечения грамотрицательных инфекций, однако они обладают узким терапевтическим индексом. При лечении животных их следует применять с осторожностью, поскольку высок риск вызвать нефротоксикоз (в т.ч. сопровождаемый дегидратацией). Аминогликозиды не метаболизируются invivo,а благодаря своей низкой молекулярной массе и высокой растворимости в воде выводятся главным образом с мочой. Invivoэти антибиотики легко ионизируются в катионные комплексы, которые вступают в связь с анионами, расположенными на эпителиальных клетках проксимальных канальцев почек. После связывания препараты проникают внутрь клеток путем пиноцитоза. Концентрация аминогликозидов в коре почек может превышать их концентрацию в плазме крови в 10 раз. Токсичность аминогликозидов, содержащихся в антибиотиках, напрямую зависит от количества ионизированных групп молекул, попавших в организм вместе с препаратом. Например, неомицин, у которого шесть ионизированных групп, является чрезвычайно нефротоксичным препаратом, поэтому используется достоточно редко. Гентамицин, тобрамицин, амикацин, канамицин и нетилмицин имеют по пять ионизированных групп, поэтому при системном их назначении велик риск нефротоксикоза. Аминогликозидные антибиотики самыми разными механизмами могут вызвать острый канальцевый некроз. Спровоцированная ими почечная недостаточность является главным образом ятрогенной.

В процессе лечения у животных периодически берут анализы мочи, определяют азот мочевины крови и креатинин, поэтому показатели смертности от почечной недостаточности достаточно низкие. Клинически у животных наблюдаются полиурия, протеинурия, азотемия и высокая мочевая активность Кацетил-р-Б-глюкозамидазы. Животные, получавшие аминогликозидные антибиотики, особенно те, которые предрасположены к заболеваниям почек (с дегидратацией, получавшие фуросемид), должны быть исследованы на предмет выявления ранних симптомов нефротоксикоза и, если это возможно, на концентрацию аминогликозидов в сыворотке крови. Нефротоксикоз можно предотвратить увеличением интервала между введением препаратов, поскольку именно от этого зависит концентрация аминогликозидов в сыворотке. Например, если эта концентрация составляет 3 мг/дкл, то интервал между дозами следует увеличить до 3×8 часов = 24 часа (обычно рекомендуемый промежуток составляет 8 часов). Лечение данного вида токсикозов состоит в отмене применения вызвавших его препаратов и других неспецифических процедурах, как это показано в таблице 2 и изложено в статье, посвященной заболеваниям мочевыводящей системы.

Нестероидные противоспалительные препараты (нпвп)

Хотя все НПВП оказывают сходный терапевтический эффект, они имеют различную химическую структуру. В самом общем виде их можно разделить на две группы: карбоксильные и эноловые кислоты. Аспирин, индометацин, толметин, сулинда, напроксен, ибупрофен и флуниксин меглумин принадлежат к первой группе; фенил-бутазон и пироксикам - ко второй. НПВП продаются без рецептов, а потому есть почти в каждом доме. Именно поэтому из-за них чаще всего развивается случайное отравление у животных, причем у собак гораздо чаще, чем у кошек. Время от времени встречается ятрогенный НПВП-токсикоз, что можно объяснить более высокой чувствительностью некоторых животных к подобным препаратам.

Как правило, НПВП хорошо абсорбируются после перорального поступления, метаболизируются главным образом в печени. Особенно чувствительны к отравлениям НПВП кошки, поскольку их организм наименее всего способен образовывать глюкурон-конъюгаты. Нефротоксикоз - это лишь одно из самых токсичных последствий, вызванных НПВП. Другие такие последствия - это раздражение и изъязвление желудочно-кишечного тракта, повышение тенденции к кровотечениям и развитие метгемоглобинемии. Они обсуждаются далее, в статье «Отравления препаратами, отпускаемыми без рецепта».

Механизм действия
Противовоспалительный и нефротоксичный эффект НПВП основан на способности этих препаратов подавлять выработку простагландинов. Все они ингибируют циклооксигеназу - фермент, отвечающий за превращение арахидоновой кислоты в эндопероксиды, которые являются промежуточным звеном в синтезе простагландинов. Ибупрофен, мефенамовая кислота и индометацин обратимо ингибируют циклооксигеназу. Аспирин, фенилбутазон и другие ингибируют этот ферменту необратимо. Предполагается, что некоторые НПВП могут оказывать свой терапевтический и токсический эффект за счет блокады простагландиновых рецепторов. Однократное поступление большой дозы НПВП вызывает острую почечную недостаточность, характеризуемую олигурией и повышением концентрации азота мочевины крови и креатинина. Постоянное поступление токсичных доз НПВП вызывает почечную недостаточность, характеризующуся полиурией, которая является следствием почечно-папиллярных некрозов. Животные с дегидратацией, находящиеся в состоянии шока и те, у которых уже были нарушения функции почек, наиболее чувствительны к НПВП-вызванной нефропатии.

Диагноз
Диагноз хронической НПВП-нефропатии поставить просто, поскольку подобные симптомы, как правило, возникают в течение ближайших двух недель. Диагноз острой нефропатии, вызванной однократным поступлением токсичной дозы НПВП, более сложен. Обычно ему препятствует наличие других симптомов, сопровождающих острый НПВП-токсикоз, таких как желудочно-кишечное кровотечение или появление язв, а также ацидоз, умеренное увеличение почечных ферментов в крови и высокий уровень подозреваемых препаратов или их метаболитов в крови и моче.

Лечение
Лечение острого НПВП-токсикоза включает проведение деконтаминации желудочно-кишечного тракта с помощью рвотных веществ и активированного угля, назначение внутривенной инфузионной терапии с целью устранения ацидозы и нормализации диуреза, а также назначении других поддерживающих средств (см. таблицу 2). При хронических токсикозах следует отменить спровоцировавших их препаратов. С точки зрения восстановления нормального функционирования прогноз достаточно благоприятен даже при острых почечных поражениях, однако прогноз становится осторожным или неблагоприятным в случае присутствия хронических заболеваний в анамнезе, при которых возникает почечно-папиллярный некроз.

Холекальциферол

Холекальциферол (ХКЛ, витамин D3) входит в состав родентицидов и оказывает токсические эффекты вследствие нарушения кальциевого гомеостаза. При возникновении острой почечной недостаточности всегда следует принимать во внимание ХКЛ-токсикоз. Самые распространенные приманки для крыс, содержащие ХКЛ, - это «Квинтокс», «Рэмпейдж» и «Муритан». Домашние животные могут случайно проглотить такую приманку и отравиться. Хотя средней летальной дозой ХКЛ у собак принято считать от 43 до 88 мг/кг, собственные исследования автора показали, что для смертельного исхода собаке достаточно проглотить всего 10 мг/кг. Заболевание развивается у собак, проглотивших от 4 до 6 мг/кг ХКЛ. У здоровой собаки, проглотившей единичную дозу ХКЛ в 2 мг/кг развивается гиперкальциемия (> 12,5 мг/дкл). Начиная с 1997 года участились случаи отравления собак препаратами от псориаза, содержащими аналоги витамина D3(кальципотриол и кальципотриен), - «Давионексом», «Довонексом» или «Псоркутаном».

Механизм действия
После проглатывания ХКЛ быстро абсорбируется и поступает в печень, где накапливается и медленно метаболизируется в 25-гидроксивитамин D3. Последний поступает в почки, где преобразуется в кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D3), являющийся активным метаболитом ХКЛ. Кальцитриол стимулирует усвоение организмом кальция из кишечника. В соединении с паращитовидным гормоном кальцитриол мобилизует кальций из костной ткани и сохраняет его путем усиленной реабсорбции из периферических сосудов. Известно, что высокая сывороточная концентрация 25(OH)D3 стимулирует рецепторы l,25(OH)D3и вызывает подобные последствия. В результате развивается гиперкальциемия и гиперфосфатемия. Кальцификация мягких тканей, особенно почек, происходит в том случае, когда продукты реакций кальция и фосфора превышают 60 мг/дкл. Кальцификация почек - это предполагаемая причина острого некроза канальцев почек, а также почечной недостаточности с олигурией или без нее. Гиперкальциемия начинается спустя 12-18 часов после отравления, однако достигает своего пика спустя 48-72 часа, совпадая с повышением содержания в азота мочевины крови и креатинина. ХКЛ-некрозу сопутствуют анорексия, рвота, мелена и угнетение.

Диагноз
Диагностика токсикоза основана на данных о контакте с ХКЛ, наличии темно-кровяных фекалий, азотемии, повышенного содержания 25-гидроксивитамина D3, олигурии или полиурии, протеинурии и глюкозурии. Почечную недостаточность, вызванную ХКЛ-отравлениями, легко отличить от отравлений, вызванных этиленгликолем или растворимыми оксалатами, поскольку последние обычно вызывают умеренную гипокальциемию, в то время как первую отличают гиперкальциемия и гиперфосфатемия.

Лечение
Лечение ХКЛ-токсикозов может быть подвергнуто сомнению. Смертность при этих отравлениях высока, поскольку животные зачастую поступают к ветеринарному врачу слишком поздно, когда почки уже подверглись существенному поражению. Нелекарственное обеззараживание желудочно-кишечного тракта имеет смысл только в том случае, если с момента отравления прошло 6-8 часов (см. предыдущую главу). Лекарственная терапия проводится с использованием кальцитонина лосося для нормализации содержания в крови кальция, составляющего 8-11 мг/дкл. Рекомендуемые дозы - 4-6 MEп/к каждые 4-6 часов до стабилизации уровня кальция (как минимум 3 недели). Для стимуляции диуреза, выведения кальция из организма и предотвращения дегидратации рекомендуется инфузионная терапия, проводимая с помощью солевого раствора. Предварительные данные исследования, проводимого автором, на собакам с использованием памидроната двунатриевой соли в дозе 1,2 мг/кг, вводимой инфузионно на водно-солевом растворе в течение 2 часов, показали обнадеживающие результаты. Два внутривенных введения памидроната, производимые отдельно в течение 8 дней, привели к изменению уровня гиперкальциемии с 16 мг/дкл до нормы за 28 дней. Нелекарственные методы, которые зачастую используются вместе с терапией кальцитонином, - это применение фуросемида (2,5-6 мг/кг каждые 8-16 часов) и преднизона (2-6 мг/кг в/в, в/м, п/о каждые 24 часа) до тех пор, пока уровень содержания кальция в крови не восстановится до нормы. Эти и подобные терапевтические средства приведены в таблице 2.

Отравления декоративными растениями

Поедание листьев и/или цветов длинноцветковой лилии (Liliumlongiflorum) приводит к нефротоксикозу у кошек. Об этом факте впервые стало известно в 1992 году, после чего он был проверен экспериментально. Вскоре после поедания листьев или цветков у кошек наблюдались симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта (рвота и диарея), а затем и угнетение. Острая почечная недостаточность, характеризующаяся полиурией, дегидратацией, протеинурией и глюкозурией, обычно развивается через 48-96 часов после отравления. Механизмы токсичности этого явления пока не изучены. Рекомендуемые нелекарственные средства - это деконтаминация желудочно-кишечного тракта с помощью рвотных средств, активированного угля и сульфата натрия, а также инфузионная терапия, чтобы предотвратить развитие дегидратации. Однако это лечение окажется эффективным только в том случае, если будет назначено в течение первых 6 часов после отравления.

Этиленгликоль (гликоль; 1,2-диоксиэтан; этандиол-1,2), представитель многоатомных спиртов, имеет формулу HO–CH 2 –CH 2 –OH, представляет из себя бесцветную слегка маслянистую жидкость без запаха. Широко используется в качестве антифриза, может входить в состав тормозной жидкости, жидкости для омывания стекол автомобиля, чернил, различных красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и некоторых других химикатов используемых в промышленности и быту. Основной источник интоксикации домашних животных – различные антифризы, поэтому отравление этиленгликолем чаще регистрируется в холодное время года.

Токсические дозы

Минимальная летальная доза (MLD) составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек.

Токсикокинетика

Этиленгликоль обладает способностью быстрой абсорбции из желудочно-кишечного тракта с быстрым распределением по тканям. При полном желудке, скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта несколько замедляется. Период полувыведения из плазмы составляет порядка 3 часов.

Этиленгликоль первично в печени посредством алкогольдегидрогеназы и некоторых других ферментов до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Сам этиленгликоль а также гликолевая кислота в значительных количествах выделяются через почки с мочой, ввиду некоторых ограничений способности организма к их переработке.

Глиоксиловая кислота первично метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и вызывает формирование кристаллов оксалата кальция которые откладываются в тканях (наиболее выраженно в почечной ткани) а также содержатся в значительных количествах в моче. Кристаллы оксалата кальция способны сохраняться в тканях на протяжении длительного времени.

Механизм действия

Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.

Клинические признаки

Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля, в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Выраженность клинических признаков зависит от дозы поглощенного яда.

Ранние признаки связаны с высоким уровнем содержания этиленгликоля в плазме, что проявляется воздействием на центральную нервную систему (опьянение вплоть до метаболического ацидоза и комы) и осмотическим диурезом который проявляется полиурией и полидипсией. Угнетение головного мозга снижает потребление воды, что при сохраненном осмотическом диурезе может привести к значительной дегидратации. У собак признаки угнетения головного мозга обычно разрешаются в течение 12 часов, у кошек состояние тяжелой депрессии длительно сохраняется. Также для кошек в отличие от собак – не характерны признаки полидипсии.

Клинические проявления во второй стадии (воздействие токсических метаболитов и отложение оксалата кальция в тканях) характеризуются развитием олигурической острой почечной недостаточности (ОПН). Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов. Признаки могут включать угнетение ЦНС различной степени выраженности (вплоть до комы), снижение диуреза (вплоть до анурии), рвоту, образование язв в ротовой полости и гиперсаливацию.

Лабораторные изменения показателей крови также могут быть связаны как с воздействием самого этиленгликоля, так и с воздействием токсических метаболитов. При проведении биохимического исследования, уже в первый час после поглощения яда отмечается метаболический ацидоз со снижением концентрации бикарбоната и повышением анионного интервала. Развитие острой почечной недостаточности характеризуется повышением уровня мочевины, креатинина и калия. Гипокальциемия отмечается примерно в половине случаев. Изменения общего анализа крови не характерны, лишь гематокрит может отражать ту или иную степень дегидратации.

При микроскопическом исследовании мочи характерна идентификация кристаллов оксалата кальция (в течение первых 36 часов). Отсутствие кристаллурии в моче не исключает отравления. К другим не постоянным изменениям лабораторных показателей мочи можно отнести гематурию, протеинурию, глюкозурию и обнаружение цилиндров.

Диагноз

Предположительный диагноз – история заболевания + сумма клинических признаков. Окончательный диагноз – биопсия почек и обнаружение кристаллов оксалата кальция. При цитологическом исследовании почек также вероятно обнаружение кристаллов кальция, что диагностично для отравления этиленгликолем.

Лечение

Ввиду быстрого всасывания и метаболизма этиленгликоля, успех терапии во многом зависит от ее своевременности. Начальные цели лечения – предотвращение абсорбции, повышение экскреции и предотвращение метаболизма (последнее – самое важное). В последующем, при развившейся почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (инфузии, мочегонные, диализ и пр.).

Предотвращение абсорбции этиленгликоля проводится в течение первых 20-40 минут с момента поглощения яда посредством эвакуации содержимого желудка (промывание или индукция рвоты). Активированный уголь слабо связывается с этиленгликолем, посему его назначение обладает сомнительной ценностью.

Повышение экскреции яда достигается посредством активной инфузионной терапии. Также, при инфузионной терапии проводится коррекция ацидоза раствором гидрокарбоната натрия и восстановления уровня кальция.

Предотвращение метаболизма этиленгликоля проводится либо этанолом либо фомепизолом (fomepizole). Этанол обладает большим сродством с алкогольдегидрогеназой чем этиленгликоль, и значительно снижает метаболизм последнего. Предпочтительный путь введения этанола – внутривенная инфузия с постоянной скоростью. Фомепизол (fomepizole) ингибирует фермент алкогольдегидрогеназу, что предотвращает метаболизм этиленгликоля. Данный препарат расценивается как дорогой но очень эффективный антидот этиленгликоля, и у собак является препаратом выбора при интоксикации этиленгликолем. У кошек эффективность фомепизола сомнительна и при лечении отдается предпочтение этанолу.

Прогнозы

Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного препарата и своевременности проведения терапии.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.