Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась.
Тахипноэ, диспноэ, удушье — это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.
Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию.
Диагностические ориентиры отека легких .
Приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;
Дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);
Указание и/или наличие этиологического фактора;
Характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это — один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких.
При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.
Классификация Cillip может служить прогностическим показателем.
Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность — 6-10%).
Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность — 20%).
Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность — 40%).
Класс 4: шок (смертность — 50-90%).
По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких .
Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.
Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.
Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).
Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких . При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.
Отек легких
При отеке легких
серозно-геморрагическая жидкость попадает в альвеолы легких по двум причинам. Первая – токсическое поражение легочных артерий. Вторая – застой в малом круге кровообращения. Через верхние дыхательные пути выделяется кровянистая пена, образующаяся из транссудата соприкасающегося с воздухом.
Ее количество может быть больше двух литров. В результате данного процесса может наступить асфиксия.
Заболевания, которые могут привести к отеку легких:
— порок сердца
— кардиосклероз
— гипертония
Клиническая картина.
Отек легких – острое и внезапное заболевание, которое чаще всего возникает у человека во время сна или после физического или эмоционального перенапряжения.
Первые признаки отека легких:
— страх и растерянность на лице
— кожа приобретает серый оттенок
— удушье
— сильная боль в груди
— клокочущие хрипы
— при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови (в тяжелом случае пена выделяется и из носа)
— прогрессирует цианоз
— вены на шее набухают
— больной покрывается холодным потом
— при прослушивании выявляется обилие влажных хрипов, а дыхание почти не проводится, перкуторный звук короткий
— учащенный пульс (до 160 ударов в минуту)
— иногда брадикардия
Если отек легких протекает длительно, то давление снижается, пульс слабеет, дыхание приобретает поверхностную форму и наступает асфиксия. Но к асфиксии может привести и внезапный отек легких.
На рентгеновском снимке корни легких расширены, имеются тени очагов с размытыми контурами, а прозрачность легочных полей понижена.
Если отек легких длится несколько часов, то необходимо немедленно вызывать скорую помощь для скорейшего медицинского вмешательства и продления жизни больного.
Отек легких по причине отравления токсичными веществами, алкоголем, ядами, бензином, барбитуратами, соединениями железа и окисей углерода, мышьяком встречается в единичных случаях. В данном случае симптомы отека легких складываются с симптомами основного заболевания или какой-либо патологии.
При отравлении организма продуктами жизнедеятельности (при уремии) зачастую не бывает типичных симптомов отека легких. При отравлении токсичными веществами и карбонилами металлов клиническая картина очень бедна. Присутствуют тахикардия, боли в области груди и сухой кашель.
При поражении организма окислами азота клиническая картина развернутая. У больного отмечаются цианоз, выделение пены розового или желтого цвета, удушье, шумное дыхание, тахикардия, влажные хрипы.
Лечение отека легких.
В первую очередь необходимо уменьшить застой в малом круге кровообращения, уменьшить образование пены, ликвидировать кислородное голодание, устранить обезвоживание, восстановить проходимость дыхательных путей.
Для ликвидации застоя в малом круге кровообращения необходимо сделать кровопускание. Примерно 300 мл крови способно разгрузить застой в легких. Если у больного пониженное давление, плохие вены или малокровие, то кровопускание делать не рекомендуется. В таком случае поможет наложение жгутов на три конечности. Важно помнить, что жгуты должны пережимать вены, пульс должен всегда прощупываться!
Если у больного отек легких по причине инфаркта миокарда и выраженный коллапс, то накладывать жгуты противопоказано!
В больнице для снижения давления используют пентамин в 5 %-ом растворе по 1 мл. Чтобы расширить сосуды большого круга и тем самым разгрузить малый круг кровообращения используют 2 %-ый раствор бензогексония.
В последнее время используют гигроний и арфонад в виде капельного введения.
Для усиления сокращения миокарда используют 0,05 %-ый раствор строфатнина. Если давление не снижено можно ввести раствор 0,05 % строфантина 0,5 мл плюс 40 % раствор глюкозы 10 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 10 мл.
Чтобы понизить возбуждение дыхательного центра и успокоить больного применяют морфин или омнопон. Вместе с морфином используют димедрол, супрастин или пипольфен. Если у больного пониженное давление и угнетен дыхательный центр, вводить морфин опасно для здоровья.
Чтобы уменьшить образование пены используют пары спирта. Дыхание перестает клокотать после десяти минут использования пеногасителя. Хорошим пеногасителем является антифомсилан. Он более эффективен, и может облегчить дыхание через пару минут. В домашних условиях для облегчения состояния больного можно распылить спирт из пульверизатора прямо перед его лицом.
Чтобы ликвидировать обезвоживание организма нужно ввести внутривенно лазикс, урегит и мочевину или новурит.
Для улучшения проницаемости капилляров вводят хлорит кальция, пипольфен, преднизолон.
При отеке легких у больного все верхние дыхательные пути заполнены пеной и слизью, нужно убрать их через катетер путем отсасывания.
В стационаре при необходимости больному отеком легких делают трахеотомию, интубацию или искусственную вентиляцию легких.
Больной должен находиться в покое. Транспортировать его запрещено, так как любое сотрясение может вызвать повторный приступ, который может привести к смерти больного.
Отек легких — лечение народными и домашними средствами при помощи могущественных сил природы. Отек легких — методы народного лечения . используя травы, ягоды, корни и листья растений. Дыхательная система — домашнее лечение распространенных заболеваний
Под отёком легких подразумевают проникновение в ткани данного органа, а затем и в легочные пузырьки альвеолы серозной жидкости, которой свойственно очень легко вспениваться.
В случае развития отека наблюдается явное нарушение газообмена в данном органе, что становится причиной развития как цианоза, так и тяжелого удушья. Данное патологическое состояние во всех случаях развивается вследствие какого-то осложнения другого недуга. Именно отек легких принято считать самым сложным признаком как застоя крови в легких, так и сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, гипертонического криза, а также острого воспалительного процесса в области почек.
Самым страшным осложнением данного патологического состояния является полная асфиксия. К числу симптомов данного состояния можно отнести как побледнение кожного покрова, так и удушье, частый пульс, выделение пенистой мокроты, возникновение клокочущих хрипов.
Оказание первой помощи при отеке легких должно направлено на устранение гипоксии. Прежде всего необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого проводится отсасывание мокроты и вдыхание кислорода. Для уменьшения кровенаполнения легочных сосудов на конечности накладывают жгуты, пережимая венозные сосуды и применяют с этой же целью различные лекарственные препараты: мочегонные, снижающие артериальное давление. Применение их требует большой осторожности и должно производится только по назначению врача.
Так как дорога каждая минута, то в ожидании прибытия врача давать больному через каждые полчаса по 20 эфирно-валериановых капель с водой.
Признаки отека легких
Признаками отека легких является появление у больного состояния удушья, начинаются громкие клокочущие хрипы, происходит выделение пенистой мокроты. Цвет кожи больного становиться бледно-синюшным, пульс частый и плохо прослушивается. Для всех больных с отеком легких необходима срочная госпитализация.
Одним из народных средств народной медицины рекомендуемых при отеках легких является отвар из льняного семени
Залить литром воды 4 столовых ложки семян льна, вскипятить, снять с огня и дать настояться в теплом месте. Процедить и давать отвар по полстакана 6 раз в день, через 2-2.5 часа.
Отек легких – тяжелое состояние, связанное со скоплением жидкости за пределами легочных кровеносных сосудов. Если не будет оказана первая помощь при отеке легких и своевременное лечение, то это состояние может привести к смерти пациента.
Структура легкого представляет собой тонкостенный мешочек, обтянутый капиллярами. Такая структура обеспечивает быстрый газообмен. Отек легких возникает, если альвеолы заполняются жидкостью вместо воздуха, которая просачивается из кровеносных сосудов. Вначале отек развивается в интерстиции (интерстициальный отек легких), затем развивается транссудация в альвеолы (альвеолярный отек легких).
Главные причины отека легких – застой в малом круге кровообращение и разрушение сосудов легких
Главные причины отека легких – застой в малом круге кровообращение и разрушение сосудов легких.
Причины отека легких, в большинстве случаев, связаны с патологией и острой перегрузкой сердца, в этом случае развивается кардиогенный отек легких. Спровоцировать кардиогенный отек легких могут следующие заболевания: дисфункция левого желудочка, нарушения систолы левого предсердия, диастолическая дисфункция и систолическая дисфункция.
Также оттек легких может возникать при повреждении альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами, такой отек называется токсичным. Аллергический отек легких вызывают продукты аллергической реакции.
Отек легких может быть вызван следующими заболеваниями и состояниями:
- Заболевания серчно-сосудичтой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз, порок сердца, аневризма аорты и так далее);
- Заболевания легких (пневмосклероз, хронический бронхит, опухоли легких, туберкулез легких, пневмония, грибковые поражения легких);
- Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (корь, грипп, скарлатина, дифтерия, острый ларингит, хронический тонзиллит, коклюш);
- Механические препятствия поступления в дыхательные пути воздуха (попадание воды в легкие, инородного тела в дыхательные пути, удушение рвотными массами);
- Бесконтрольный прием лекарственных препаратов, массивные изжоги, алкогольные интоксикации, отравления ядом, наркотические интоксикации, нахождение длительное время на аппарате искусственного дыхания также могут спровоцировать развитие отека легких.
Формы заболевания
В зависимости от стремительности развития выделяют несколько форм отека легких
В зависимости от стремительности развития выделяют несколько форм отека легких:
- Острый отек легких развивается за 2-3 часа;
- Молниеносный отек легких характеризуется наступлением детального исхода в течение нескольких минут;
- Затяжной отек легких развивается на протяжении нескольких часов или суток.
Первые симптомы отека легких
Признаки отека легких проявляются внезапно: днем, когда человек прилагает физические усилия или ночью, когда он спит
Признаки отека легких проявляются внезапно: днем, когда человек прилагает физические усилия или ночью, когда он спит. Первоначальные симптомы отека легких проявляются частым покашливанием, нарастанием хрипа и изменением цвета лица. Затем больной начинает ощущать сильное удушье, стеснение в груди, давящую боль, при этом дыхание учащается и становится слышно на расстоянии клокочущие хрипы.
Во время кашля начинает отходить пенистая розовая мокрота, при тяжелом состоянии пена начинает идти из носа. Больному становится сложно вдыхать и выдыхать воздух, появляется синюшность кожи, шейные вены набухают, и проступает холодный пот. Пульс резко учащается до 140-160 ударов в минуту. Во время приступа может произойти повреждение верхних дыхательных путей, наступить комовое состояние и летальный исход.
Если у пациента появились симптомы отека легких, следует незамедлительно вызвать скорую помощь.
Диагностика заболевания
Диагностика отека легких, как правило, осуществляется при помощи рентгенографии грудной клетки
Диагностика отека легких, как правило, осуществляется при помощи рентгенографии грудной клетки. При нормальном состоянии легкие на снимке выглядят темными областями, а при отеке легких наблюдается нетипичное просветление лёгочных полей. В тяжелых случаях на снимке появляется значительное помутнение, что говорит о заполнении лёгочных альвеол жидкостью.
Для определения причины заболевания необходимо наблюдение клинической картины пациента. С этой целью проводится общий осмотр, изучаются данные анамнеза и проводится общее обследование. Также для постановки диагноза проводится анализ на концентрацию в плазме крови и N-концевого пропептида и натрийуретического пептида типа В. В тяжелых ситуациях может понадобиться прямое измерение давления в лёгочных сосудах. При таком исследовании в крупные вены груди или шеи вводят тонкую длинную трубку — катетер Суона-Ганца, которая позволяет определить причины развития отека легкого.
До проведения полноценной терапии больному должна быть безотлагательно оказана первая помощь при отеке легких
До проведения полноценной терапии больному должна быть безотлагательно оказана первая помощь при отеке легких:
- Необходимо следить, чтобы человек в состоянии приступа лежал или сидел;
- Из верхних дыхательных путей следует отсосать имеющуюся жидкость;
- При повышенном давлении осуществляется кровопускание: детям выпускают 100-200 миллилитров крови, а взрослым – 200-300 миллилитров;
- На ноги накладывается жгут на 30-60 минут;
- Парами спирта осуществляется ингаляция: детям делают ингаляцию 30% спиртом, а взрослым – 70% спиртом;
- Подкожно водится 2 миллилитра 20% раствора камфары;
- Дыхательные пути обогащают кислородом при помощи кислородной подушки.
Лечение отека легких
В стационаре неотложная помощь заключается в проведении кровопускания, введении сердечных гликозидов, Лазикса или Новурита и продолжении оксигенотерапии
В стационаре неотложная помощь заключается в проведении кровопускания, введении сердечных гликозидов, Лазикса или Новурита и продолжении оксигенотерапии.
После стабилизации состояния больного начинается лечение отека легких, направленное на устранение причины приступа. С этой целью назначаются препараты, уменьшающие периферическое сосудистое сопротивление, нормализующие работу сердца и улучшающие процесс обмена в миокарде.
Также лечение отека легких направлено на проведение мероприятий, способствующих уплотнению капиллярно-альвеолярных мембран. Во время лечения часто назначают успокоительные препараты для выведения пациента из стрессовой ситуации и нормализации его психологического состояния. Такие препараты не только улучшают эмоциональный фон больного, но и сокращают сосудистые спазмы, налаживают работу сердца, снижают отдышку, нормализуют проникновение жидкости тканей через капиллярно-альвеолярную мембрану. Эффективным седативным препаратом является морфин, 1% раствор морфина вводится во время лечения внутривенно в объеме 1-1,5 миллилитров. В некоторых случаях он позволяет полностью устранить отек.
Очень важно своевременное лечение заболевания, ведь последствия отека легких могут быть очень серьезными – может наступить кислородное голодание всех органов, в том числе жизненно важного органа – головного мозга.
Профилактика заболевания
Предупреждение развития приступа заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной отека легких
Предупреждение развития приступа заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной отека легких. Также необходимо соблюдать правила безопасности при использовании токсичных веществ. Следует избегать передозировок медикаментов и злоупотребления алкоголя.
Исключить полностью развитие отека легких невозможно, поскольку нельзя застраховать себя от генерализованной инфекцией или травмы, но можно постараться сократить риск наступления приступа.
LHIZ34-RMBg
Консультации ВРАЧА онлайн
Пациент:
причины отека легких
Врач:
Чаще всего, сердечная недостаточность или шок
*******************
Пациент:
скажите,пожайлуста.можно ли опредилить без ренгена что в легких набирается жидкость
Врач:
Можно методом перкуссии, то есть простукивания грудной клетки
Пациент:
у моего папы больное сердце точный диагноз не могоу написать так как я не медик у него отдышка сегодня кардиолог при осмотре сказала что у него набирается жидкость, на сколько это правда и что делать?
Врач:
При сердечной патологии жидкость в легких может накапливаться. это говорит о том, что сердце не может функционировать полноценно
Обязательно принимать все назначенные кардиологом препараты, если предложит госпитализацию, не отказывайтесь — возможно, сейчас Вашему папе требуется смена терапии.
Пациент:
большое спасибо!
************************************
Похожие интересные статьи:
Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.
Как происходит развитие острого отека легких
Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.
Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.
Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких
Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.
К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.
Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.
Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.
Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.
Виды отека легких
У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:
- кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
- некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
- отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.
Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.
Отек легких: симптомы
Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.
- В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
- Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
- Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
- При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
- Пульс учащается до 200 ударов в минуту.
Особенности токсического отека легких
Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.
Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.
Первая немедикаментозная помощь при отеке легких
Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.
Медикаментозная помощь при отеке легких
Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.
Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.
Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.
Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.
Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.
Отек легких: последствия
Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.
Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.
Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.
1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.
2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.
3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.
4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.
5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.
6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.
Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.
1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.
2. Кровопускание.
3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.
4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.
5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.
Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.
Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.
Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.
Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.
Страница 2 из 4
Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.
Установление причины насильственной смерти включает:
- Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
- Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
- Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
- Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.
Установление механизма смерти
Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.
Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.
Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.
Признаки мозгового варианта танатогенеза:
- клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
- морфологический .
Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:
- кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
- признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
- выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
- распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.
Критерии сердечного варианта танатогенеза:
Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.
фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100
Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.
Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.
Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.
Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:
- двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
- астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.
При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.
Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.
Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.
Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.
Студенческий отдел
Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.
Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.
Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.
Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.
Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.
Вопросы к государственному экзамену по терапии:
Пульмонология
1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.
2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.
3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.
4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.
5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.
6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.
7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.
8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.
9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.
10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.
11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.
12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.
13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.
Кардиология
1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.
2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.
3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.
4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.
7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.
9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.
10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз
11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.
20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.
21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.
22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.
23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.
24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.
25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.
26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.
27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.
Гастроэнтерология
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.
2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.
7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.
8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.
11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.
12. Дифференциальный диагноз при желтухе.
13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.
14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.
15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.
16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.
17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.
Ревматология
1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.
10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.
11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.
12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.
13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.
Эндокринология
1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.
5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.
6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.
7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.
Нефрология
1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.
4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.
5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.
Гематология
1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.
7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.
10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.
11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.
12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.
13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.
14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.
15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.
16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.
Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний
в клинике внутренних болезней
1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.
2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.
3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.
4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.
5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.
6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.
7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.
8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.
9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.
10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.
11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.
13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.
15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.
16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.
17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.
18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.
19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.
20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.
22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.
23. Неотложная терапия при почечной колике.
24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.
25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.
26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.
27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.
Различают два вида отека легких: сердечного и несердечного происхождения. Данная патология характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких. Если объём этой жидкости значителен, происходит нарушение газообмена. В этом материале вы узнаете о признаках отека легких у человека, причинах возникновения патологии и способах оказания неотложной помощи больному.
Причины возникновения и как происходит отек легких у человека
Отек легких у людей - это угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.
Сердечный отек легких у человека происходит при сердечной астме или при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью. Отдельно выделяют отеки легких несердечного происхождения.
Причины возникновения отека легких являются:
1) поражение легочной ткани:
- инфекционное (пневмония);
- аллергическое;
- токсическое;
- травматическое;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт легкого;
2) нарушение водно-электролитного баланса:
- эндокринная патология;
- терапия стероидами;
3) нарушение центральной регуляции при:
- инсульте;
- кровоизлиянии, токсическом, инфекционном, травматическом поражении головного мозга.
Также причинами отека легких могут быть снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости. Кроме того, причиной отека легких у человека может стать шок, ожоги и другие тяжелые состояния.
Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к затруднению, а затем и невозможности дыхания (асфиксия). В условиях дефицита кислорода проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается - таким образом, возникает порочный круг. При этом падает эффективность медикаментозной терапии.
Отек легких требует неотложных лечебных мероприятий. При токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при снижении артериального давления для лечения отека легких применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолон повторно по 0,15 г (3 - 6 ампул, до 1500 мг/сутки) или гидрокортизон до 1200 мг/сутки вводят капельно в вену на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе.
При лечении отека легких у человека имеется ряд противопоказаний. Так, нитроглицерин, сильные мочегонные средства, а также эуфиллин противопоказаны при сниженном . Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга. Кислородная терапия противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности.
Астматический отек легких у людей
Сердечная астма - тяжелое состояние, при котором возникает затруднение дыхания и признаки удушья.
Причинами астматического отека легких являются:
- первичная острая левожелудочковая недостаточность ( , другие формы ишемической болезни сердца);
- острая левожелудочковая недостаточность;
- проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.);
- гипертонический криз и другие формы артериальной гипертензии;
- острый нефрит.
К основному фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах - обычно присоединяются дополнительные факторы, провоцирующие приступ:
- физическое или эмоциональное напряжение;
- задержка жидкости;
- увеличение притока крови в систему малого круга;
- нарушение центральной регуляции и другие факторы.
Отек легких при сердечной астме сопровождается приступами возбуждения, подъемом артериального давления, тахикардией, учащением дыхания, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. Все этм сопутствующие факторы повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы, а форсированный вдох ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких, что сопровождается дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны.
Предвестниками отека легких являются: усиление одышки; удушье, покашливание или саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение; ослабленное дыхание и незначительные хрипы в легких.
При сердечной астме возникает удушье с кашлем, свистящим дыханием. Наблюдается форсированное учащенное дыхание, возбуждение, страх смерти, посинение кожных покровов, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления. На фоне ослабленного дыхания - сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, набухание шейных вен, потеря сознания. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости, подобно тому, как это происходит при бронхиальной астме.
Отек легких возникает внезапно в результате нарастания тяжести сердечной недостаточности. Появление обильных пузырчатых хрипов, распространяющихся на верхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой (за счет примеси эритроцитов) мокроты является достоверным признаком отека, в то время как характерное клокочущее дыхание специфическим признаком не является.
Неотложная помощь и лечение отека легких при сердечной астме
Экстренное лечение начинается уже на стадии предвестников в связи с угрозой летального исхода. Последовательность терапевтических мероприятий определяется отчасти временем, которое потребуется для их выполнения. Неотложная помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы заключается в:
- купировании эмоционального напряжения, так как роль эмоционального фактора при этой патологии значительна;
- нужно усадить больного в удобной позе, со спущенными ногами;
- дать нитроглицерин до 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5-10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы менее обильные, субъективное облегчение, снижение артериального давления).
При недостаточной эффективности нитроглицерина помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы проводится по следующей схеме:
- 1 % раствор морфина от 1 до 2 мл под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия). При противопоказании к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно (под контролем артериального давления);
- фуросемид (лазикс) - от 2 до 8 мл 1 % раствора внутривенно (но не при низком кровяном давлении);
- ингаляция кислорода через носовые катетеры или маску;
- сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% в дозе 1 мл или строфантин 0,05% в дозе 0,5 мл вводят в вену в изотоническом растворе хлорида натрия). По показаниям - повторное введение в половинной дозе через 2 часа;
- при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон;
- эти же препараты - при снижении артериального давления;
- при астме со спазмом бронхов возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
- по показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеи и бронхов, ингаляция пеногасителя (10% раствор антифомсилана).
Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из отека больной подлежит госпитализации силами той же бригады.
Интерстициальный и альвеолярный отек легких на фоне сердечной недостаточности
Нарушения кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности приводят к отеку воздухоносных путей и ткани. При болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью, отек легких может быть интерстициальный и альвеолярный.
Клинические признаки интерстициального отека легких(межклеточного, тканевого). непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больной жалуется на одышку, сухой кашель, но жидкость остается локализованной и хрипы не определяются. Рентгенологические признаки такого отека легких более достоверны.
Альвеолярный отек легких развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме его определяют по теням в обоих легочных полях; чем ближе к корню легкого, тем больше они по размерам и более густо расположены. Периферические отделы легкого свободны.
Клинически первый из описанных типов отека легких при сердечной недостаточности всегда проявляется тяжелой одышкой. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы развиваются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания, иногда - по ночам. Отмечается тахикардия. В легких - влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее над всей их поверхностью. В большинстве случаев во время отека легких при острой сердечной недостаточности у больных определяют повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Одышка в виде приступов может возникать и в покое, и во время физической нагрузки, но начинается всегда остро. Для отека легких на фоне сердечной недостаточности особенно характерны ночные приступы удушья или кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких с отделением большого количества пенистой мокроты и появлением влажных хрипов в легких.
Сухие свистящие хрипы в обоих легких выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, при сердечной астме выслушиваются только во время приступа.
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений.
Приступы пароксизмальной тахикардии и аритмии во многих случаях протекают с затруднениями дыхания и иногда ведут в итоге к отеку легких. Тахикардии осложняются не только удушьем или сердечным отеком легких: одновременно у больных пожилого возраста часто возникает сильная боль в области сердца.
Статья прочитана 4 078 раз(a).
