.: ХДПБ-реакция, )
неспецифическая гетерогемагглютинации эритроцитов барана, применяемая для ориентировочной диагностики инфекционного мононуклеоза.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Пауля - Буннелля реакция" в других словарях:
- (J. R. Paul, род. в 1893 г., амер. врач; W. W. Bunnell, род. в 1902 г., амер. врач; син.: ХДПБ реакция, Хангануциу Дайхера Пауля Буннелля реакция) неспецифическая серологическая реакция гетерогемагглютинации эритроцитов барана, применяемая для… … Большой медицинский словарь
- (М. Hanganutziu, румынский иммунолог 20 в.; Н. Deicher, нем. врач 20 в.; J. R. Paul, род. в 1893 г., амер. врач; W. W. Bunnell, род. в 1902 г., амер. врач) см. Пауля Буннелля реакция … Большой медицинский словарь
Большой медицинский словарь
См. Пауля Буннелля реакция … Медицинская энциклопедия
- (М. Hanganutziu, румынский иммунолог XX в.; Н. Deicher, немецкий врач XX в.; J.R. Paul, р. 1893 г., американский врач; W.W. Bunnell, р. 1902 г., американский врач) см. Пауля Буннелля реакция … Медицинская энциклопедия
- (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия
I Мононуклеоз инфекционный (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + ōsis; синоним: болезнь Пфейффера, болезнь Филатова, мононуклеозная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз) инфекционная болезнь, протекающая в… … Медицинская энциклопедия
Реакция Пауль - Буннеля , патогномоничная для инфекционного мононуклеоза, иногда бывает слабо положительной и при обычном эпидемическом гепатите. При обоих заболеваниях изредка отмечается неспецифическая положительная реакция Вассермана.
Между обоими заболеваниями имеется очень тесная связь, так как они, вероятно, обусловлены близко родственными видами вирусов Дифференциация в большинстве случаев не представляет трудностей, но в отдельных случаях невозможна.
Желтушно-геморрагический лептоспироз - болезнь Вейля - Васильева. При этом заболевании, протекающем с высокой лихорадкой, особенно выражен гепаторенальный синдром. Наряду с желтухой имеются повышение остаточного азота, альбуминурия и выраженные нефритические изменения мочи - большое количество эритроцитов в осадке и умеренная протеинурия. Почти постоянны резкие головные боли и боли в икроножных мышцах. В анамнезе почти всегда-купание в загрязненных водоемах. Большей частью в окружающей местности имеются водоемы, зараженные крысами. Как и другие лептоспирозы, это заболевание наблюдается преимущественно поздней осенью.
Подтверждающая диагноз реакция агглютинации положительна лишь через 10 дней после начала заболевания. В моче на второй неделе болезни можно обнаружить в темном поле зрения лептоспиры, что подтверждает диагноз. В течение первой недели заболевания возбудители могут быть найдены только в крови.
Общие бактериальные инфекции : пиемия, билиарная пневмония и т. д. При дифференциации этих форм желтухи ведущее значение принадлежит картине крови. В отличие от всех других форм желтух здесь отмечаются резко выраженные токсические изменения крови: лейкоцитоз, очень крупная зернистость в нейтрофилах, базофильная пунктация, пикнотические ядра. В посевах крови в этих случаях часто обнаруживаются возбудители заболевания.
Токсические желтухи.
Часть желтух , которые раньше рассматривались как токсические, в действительности относятся к сывороточному гепатиту. Токсические повреждения печеночной паренхимы наблюдаются после применения новарсенола, золота, фосфора, сульфаниламидов, атофана. Атофановая желтуха, вероятно, играет большую роль, чем это предполагалось раньше. Поэтому при любой желтухе необходимо тщательно выяснить, нет ли в анамнезе указаний на применение таких веществ. Клиническое течение такое же, как при эпидемическом гепатите.
Желтуха при отравлении грибами . Эта желтуха наблюдается особенно после употребления в пищу грибов amanita - phailoides. Симптомы болезни появляются спустя 12 часов.
Тиреотоксикоз часто протекает со значительным поражением печеночной паренхимы. Более выраженная желтуха наблюдается все же редко, хотя положительные результаты функциональных проб указывают на поражение печени.
Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Исторические сведения . Впервые заболевание описано Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием "идиопатическое воспаление лимфатических желез", а затем Е. Pfeiffer в 1889 г., который наблюдал семейную вспышку этого заболевания и дал ей название "железистая лихорадка". Важнейшим этапом в изучении инфекционного мононуклеоза явились исследования венского гематолога Тurk (1970), обнаружившего у больного лейкоцитоз с моноцитозом, что послужило основанием для нового названия болезни - "ложная лимфатическая лейкемия". В 1921 г. Т. Sprunt и F. Evans сообщили, что железистая лихорадка Филатова-Пфейффера и ложная лимфатическая лейкемия Тюрка - одно и то же заболевание, которому они дали название "инфекционный мононуклеоз".
Этиология . На инфекционную природу инфекционного мононуклеоза указывал еще Н. Ф. Филатов (1895). В качестве возбудителя описывались разнообразные бактерии, в том числе Listeria monocytogenes, Riccettsia sennetsui и Др. Предположение о вирусной природе инфекционного мононуклеоза было высказано в 1939 г. Wising. Однако многочисленные попытки выделить вирус от больных долгое время были безуспешными. И только в 1964 г. М. Epstein и I. Barr выделили вирусные частицы из клеток лимфомы Беркитта (вирус Эпштейна-Барра).
Связь между вирусом Эпштейна-Барра и инфекционным мононуклеозом была установлена супругами G. Henle и W. Henle. В лаборатории, где производилась работа с вирусом ЕВ, одна из сотрудниц заболела типичным инфекционным мононуклеозом с положительной реакцией Пауля-Буннеля-Давидсона. Одновременно у нее было обнаружено появление антител к вирусу ЕВ, а в лейкоцитах был найден вирусный агент. В последующем появились сообщения других авторов, подтверждающих связь вируса ЕВ с инфекционным мононуклеозом.
Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству вирусов герпеса. Отличается от других вирусов этого семейства способностью вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них. В странах с умеренным климатом он вызывает инфекционный мононуклеоз, в условиях тропиков - лимфому Беркитта, в Китае - назофарингеальную карциному.
Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз встречается во всех странах мира. В последние годы повсеместно наметился рост заболеваемости, что, вероятно, связано как с истинным увеличением случаев инфекционного мононуклеоза, так и с улучшением его диагностики.
Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе точно не установлен. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев. Описаны редкие семейные очаги, небольшие вспышки в общежитиях, школах, воинских частях, причем вспышки отличаются небольшой интенсивностью и растянутостью во времени. Отдельные сообщения касаются описания эпидемических вспышек с охватом больших контингентов детей и взрослых.
Заболеваемость регистрируется круглый год, однако наибольшее число приходится на весенние и осенние месяцы. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди. Среди грудных детей инфекционный мононуклеоз встречается редко.
Источником инфекции является как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертой, абортивной и латентной формой), так и, возможно, здоровый человек вирусоноситель. Точных сведений о времени, когда больной становится заразным, и длительности заразного периода пока не имеется.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный и контактный. Предполагается возможность водно-пищевого механизма передачи инфекции и через предметы домашнего обихода.
Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Доказательством этого является возможность обнаружения вируса в отделяемом носоглотки и слюне.
Иммунитет . В настоящее время установлено, что при выздоровлении появляются специфические Т-клетки памяти, которые убивают зараженные вирусом В-клетки после их рестимуляции. Эти клетки памяти циркулируют в крови переболевших пожизненно. Вируснейтрализующие антитела также сохраняются длительное время и защищают В-клетки от нового заражения свободным вирусом. О стойкости иммунитета после перенесенного инфекционного мононуклеоза свидетельствуют и данные об отсутствии повторных заболеваний. Редкость заболеваний у новорожденных и детей первого года жизни дает основание предполагать возможность наличия трансплацентарной передачи иммунитета.
Патогенез . Вирус - возбудитель инфекционного мононуклеоза - обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. На месте внедрения вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что приводит к затрудненному носовому дыханию.
Лимфогенным и гематогенным путями проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром). Пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов является, по-видимому, своеобразной ответной реакцией лимфоретикулярных органов на воздействие вируса. Поступая в кровь, эти тканевые мононуклеары обусловливают своеобразную гематологическую картину инфекционного мононуклеоза.
В патогенезе ангины, часто возникающей при инфекционном мононуклеозе, наряду со специфическими изменениями в миндалинах, вызываемыми вирусом (структурные изменения слизистой оболочки, пролиферация ретикулогистиоцитарных элементов), определенную роль играет и микробная флора, для проявления патогенных свойств которой создаются благоприятные условия.
Большое значение в патогенезе инфекционного мононуклеоза имеют и аллергические реакции организма в связи с сенсибилизацией, вызываемой как продуктами жизнедеятельности вируса, так и вторичной микробной флорой. Клиническими проявлениями инфекционно-аллергической фазы являются волнообразность течения болезни, резко выраженный отек носоглотки, а также возникновение в ряде случаев различных высыпаний.
В настоящее время инфекционный мононуклеоз рассматривают как болезнь иммунной системы, поскольку вирусные частицы содержатся и продуцируются В-лимфоцитами. В ответ на фиксацию вируса на поверхности В-лимфоцита активизируются T-киллеры, естественные киллеры, К-клеточный механизм. Увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и тем самым препятствуют размножению зараженных клеток. Благодаря включению защитных механизмов не происходит и малигнизации. Поэтому инфекционный мононуклеоз относят к доброкачественному лимфоретикулезу.
Сообщения о морфологических исследованиях при инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании весьма редки. Морфология изучена в основном на биопсийных препаратах из лимфатических узлов, печени, селезенки, удаленных миндалин. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях при инфекционном мононуклеозе приводят Е. Н. Тер-Григорова (1960) и Г. Маринеску (1961).
На ранних стадиях болезни процесс в лимфатических узлах ограничивается пролиферацией ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм. В период разгара заболевания в связи с продолжающейся пролиферацией одноядерных клеточных элементов (преимущественно крупных клеток с широким ободком базофильной протоплазмы) стирается структура органа. Одновременно с пролиферацией мононуклеаров отмечается гиперплазия ретикулярных клеток синусов. В ряде случаев в лимфатических узлах наблюдаются очаговые и распространенные некрозы. При повторной биопсии лимфатических узлов в период поздней реконвалесценции отмечается полное восстановление структуры органа. Изменения, происходящие в миндалинах, аналогичны изменениям в лимфатических узлах. Пролиферация мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в глоточном кольце и стенке глотки. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов, содержащих широкоплазменные мононуклеарные клетки, а также отек и интенсивная инфильтрация крупными мононуклеарными клетками капсулы селезенки. В печени наблюдается образование лимфоидно-клеточных инфильтратов, ретикулоэндотелиальных элементов, располагающихся перипортально и внутри долек. Архитектоника печени, как правило, не нарушается. При желтушных формах инфекционного мононуклеоза появляются единичные желчные тромбы и отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек.
Описаны лимфоидно-клеточные инфильтраты при инфекционном мононуклеозе и в других органах: легких, сердце, почках, ЦНС. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что в основе патологического процесса при инфекционном мононуклеозе лежит повсеместная пролиферация лимфоидно-ретикулярной ткани.
Клиническая картина . Длительность инкубационного периода точно не установлена. По сведениям разных авторов, она может варьировать от 5-го до 21-го дня и дольше - до 1-2 мес.
Заболевание в большинстве случаев начинается остро с подъема температуры тела до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развертывается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
В отдельных случаях заболевание начинается постепенно. При этом в течение нескольких дней (2-5) отмечаются субфебрилитет, общее недомогание, могут быть небольшие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. У 1/3 больных начальная температура тела бывает субфебрильной или даже нормальной и только к концу первой недели она становится высокой. В разгар заболевания температура тела обычно повышается до 38-40° С, и только у отдельных больных инфекционный мононуклеоз может протекать при нормальной температуре. Какой-либо типичной температурной кривой для инфекционного мононуклеоза не существует. Иногда температура тела снижается критически, но чаще наблюдается литическое ее снижение. Снижение температуры тела обычно совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов болезни.
Изменение лимфатических узлов . Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади грудиноключично-сосцевидной мышцы (рис. 23). Они становятся видными на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненные. Кожа над ними не изменена. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни.
Размеры лимфатических узлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Иногда вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее появляется отечность клетчатки. Нагноения лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе не бывает.
Увеличение размеров заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки: значительное увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов можно наблюдать при слабо выраженной ангине, в других случаях при массивных наложениях на миндалинах бывает весьма умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Увеличение размеров других групп лимфатических узлов (затылочные, подмышечные, паховые, кубитальные) редко бывает значительным.
Полиадения - важный симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.
Поражение зева и глотки - постоянный симптом инфекционного мононуклеоза. При этом всегда отмечаются увеличение и отечность небных миндалин, язычка; иногда миндалины бывают настолько отечны, что соприкасаются между собой. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия зева (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная.
Очень часто (до 85%) у детей при инфекционном мононуклеозе на небных и носоглоточной миндалинах появляются различной величины и характера наложения в виде островков и полосок; иногда они сплошь покрывают небные миндалины (рис. 24). Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит. Иногда при попытке снять их пинцетом они крошатся и как бы рвутся.
Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер, тогда они плотные, не полностью растираются между предметными стеклами. Может быть и фолликулярная ангина и очень редко - некротическая.
При задней риноскопии удается выявить поражение и носоглоточной миндалины. Иногда она бывает сплошь покрыта массивными рыхлыми наложениями, закрывающими хоаны. У некоторых больных наложения с носоглоточной миндалины свободно свисают в виде пленки и их можно видеть между язычком и задней стенкой глотки.
Наложения на миндалинах могут появиться в первые дни болезни, иногда спустя 3-4 дня. При появлении наложений на миндалинах обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние.
Гепато- и спленомегалия . Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно (в 97-98% случаев). Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации может отмечаться легкая болезненность. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни. Частота появления желтухи не зависит от интенсивности увеличения размеров печени. Нарушения функциональной способности печени при инфекционном мононуклеозе выражены незначительно; тяжелых гепатитов не наблюдается.
Размеры печени уменьшаются более медленно, чем другие проявления болезни. У большинства больных они нормализуются только в конце первого - в начале второго месяца с момента заболевания, в ряде случаев размеры печени остаются увеличенными в течение трех месяцев от начала заболевания.
Увеличение селезенки является одним из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза. У всех больных, поступивших под наблюдение в первые 3 дня от начала заболевания, удается пальпировать увеличенную селезенку. Максимальные размеры селезенки отмечаются на 4-10-й день. Сокращаются и полностью нормализуются размеры селезенки в более ранние сроки, чем размеры печени. У половины больных к концу 3-й недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.
Изменения крови . Для инфекционного мононуклеоза характерен умеренный лейкоцитоз (до 15-30 x 10 9 /л), иногда более значительный. В ряде случаев заболевание может протекать с нормальным и даже пониженным количеством лейкоцитов. Характерны увеличение количества одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм в час). В начале болезни у большинства больных отмечается значительное снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов и увеличение количества палочкоядерных клеток крови.
Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров (рис. 25). Атипичные мононуклеары морфологически представляют собой элементы округлой или овальной формы. Размеры их варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Протоплазма широкая со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название "широкоплазменные лимфоциты" и "монолимфоциты".
При исследовании обычных мазков периферической крови больных инфекционным мононуклеозом атипичные мононуклеары выявляются в 86,5%. Применяя метод концентрации лейкоцитов, атипичные мононуклеары удается обнаружить у всех больных. Атипичные мононуклеары в большинстве случаев обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее, и только у некоторых больных они появляются в более поздние сроки - через 1-1,5 нед. У большинства детей атипичные мононуклеары можно обнаружить в течение 2-3 нед от начала болезни, иногда они исчезают к концу первой - началу второй недели. В 40% случаев они продолжают обнаруживаться в крови в течение месяца и дольше.
Количество атипичных мононуклеаров в крови больных инфекционным мононуклеозом колеблется в широких пределах - от 5-10 до 50% и выше. В единичных случаях в разгаре инфекционного мононуклеоза почти все мононуклеары оказываются атипичными. Выявляется отчетливая связь количества атипичных мононуклеаров с тяжестью болезни.
Изменения со стороны других органов и систем . При инфекционном мононуклеозе нередко появляется одутловатость лица и отечность век, что, вероятно, связано с лимфоcтазом, возникающим при поражении носоглотки и лимфатических узлов.
В разгар заболевания нередко наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии.
Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический шум обычно исчезают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо серьезных изменений на ЭКГ не выявляется. Временные, преходящие нарушения сердечно-сосудистой деятельности можно трактовать как "инфекционное сердце".
Изменения в легких (пневмония) возникают только как осложнения, связанные с наслоением ОРВИ и активацией микробной флоры.
Классификация . Различают типичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза. К атипичным (стертым и бессимптомным) формам относят случаи инфекционного мононуклеоза, при которых слабо выражены или полностью отсутствуют ведущие симптомы, свойственные этому заболеванию. Висцеральные (редко встречающиеся) формы инфекционного мононуклеоза также относятся к атипичным. Атипичные формы диагностируются на основании гематологических и серологических данных.
Типичные формы инфекционного мононуклеоза разделяют по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются: выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер изменений в ротоглотке, степень затруднения носового дыхания, выраженность гепатолиенального синдрома и изменений в периферической крови.
Течение . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев заканчивается через 2-4 нед, иногда через 1-1,5 нед. В ряде случаев нормализация размеров печени, селезенки и лимфатических узлов может задержаться на 1,5-2 мес. Длительное время могут обнаруживаться и атипичные мононуклеары в крови. Однако катамнестические исследования показали, что рецидивов и хронического течения инфекционного мононуклеоза у детей не бывает.
Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).
Прогноз . Летальные исходы от инфекционного мононуклеоза очень редки. В мировой литературе описаны отдельные случаи смертельных исходов, наступивших от разрыва селезенки или от поражения нервной системы в виде бульбарных или энцефалитических форм, а также от наслаивающихся гнойных осложнений.
Диагноз . Инфекционный мононуклеоз диагностируют на основе таких клинических проявлений, как лихорадка, затрудненное носовое дыхание, отечность и умеренная гиперемия ротоглотки, налеты на небных и носоглоточной миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), размеров печени и селезенки, а также гематологические изменения (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, наличие атипичных мононуклеаров, повышение СОЭ).
Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.). Реакция, основанная на обнаружении в сыворотке крови больного инфекционным мононуклеозом антител против эритроцитов барана, была предложена в 1932 г. J. R. Paul и W. Bunnell. Однако позже убедились в ее неспецифичности.
В 1938 г. J. Davidson предложил для диагностики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля - Буннеля, отличающуюся большей специфичностью. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом наблюдается в 85-95% случаев, при других заболеваниях - не чаще чем в 5-6%. Результат реакции учитывают через сутки. Наиболее оптимальным сроком постановки реакции Пауля-Буннеля-Давидсона является конец первой недели от начала заболевания. Диагностическим титром у детей раннего возраста можно считать 1:14.
Реакцию агглютинации (РА) трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки, для диагностики инфекционного мононуклеоза предложил J. Tomcsik (1960). Положительный результат этой реакции при инфекционном мононуклеозе отмечается в 90% случаев, при других заболеваниях - в 2-3%.
Весьма простой и высокоспецифичной реакцией является РА эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция предложена G. Hoff и S. Bauer (1965). При инфекционном мононуклеозе эта реакция бывает положительной более чем у 90% больных, в то время как при других заболеваниях она почти всегда отрицательная. Для выполнения этой реакции требуется всего одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается немедленно. РА лошадиных эритроцитов на стекле можно рекомендовать как экспресс-метод диагностики инфекционного мононуклеоза.
Дифференциальный диагноз . Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать от дифтерии зева. Инфекционный мононуклеоз отличается от дифтерии характером и цветом налетов на миндалинах, несоответствием поражения зева увеличению лимфатических узлов (изменения в зеве могут быть незначительными, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также увеличением размеров печени и селезенки. При инфекционном мононуклеозе увеличены все остальные группы лимфатических узлов, отмечаются типичные изменения крови (наличие атипичных мононуклеаров). Общее состояние, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру тела, страдает обычно незначительно. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе, в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура тела держится не более 3-4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование локальных изменений в зеви.
Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром.
Сопоставляя клиническую картину и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу; увеличение миндалин при ОРВИ выражено слабее, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при ОРВИ обнаруживаются исключительно редко, однократно и в незначительном количестве, не превышающем 5-10%. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе почти в 80% случаев понижена, при ОРВИ, сопровождающейся ангиной, активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов, наоборот, у подавляющего большинства больных повышена. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.
Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающиеся высоким лейкоцитозом (30x10 9 /л - 60x10 9 /л) и лимфоцитозом (80-90%), приходится дифференцировать от острого лейкоза. Резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, значительно повышенная СОЭ характерны для острого лейкоза. Окончательно диагноз устанавливают по результату стернального пунктата. В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и лимфогранулематоза. Длительность течения болезни (месяцами), волнообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения рото- и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции лимфатического узла. Наличие клеток Березовского-Штернберга в лимфатическом узле подтверждает диагноз лимфогранулематоза.
Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся желтухой, следует дифференцировать от вирусного гепатита. При этом необходимо иметь в виду, что длительно повышенная температура тела, а также наличие атипичных мононуклеаров в крови не свойственны вирусному гепатиту. Наличие выраженных биохимических сдвигов в сыворотке крови (повышение активности печеночно-специфических ферментов, повышение содержания билирубина, тимоловой пробы и др.), а также отрицательные результаты серологических реакций исключают диагноз инфекционного мононуклеоза.
Инфекционный мононуклеоз у детей первого года жизни проявляется теми же клиническими симптомами, что и у детей старшего возраста. Однако при этом можно выявить и некоторые особенности.
Так, в начале заболевания у детей раннего возраста почти в половине случаев отмечается насморк, иногда кашель. Нередко с первых дней болезни имеют место храпящее дыхание, одутловатость лица, пастозность век, шейной клетчатки, полиадения. Рано (обычно в первые 3 дня от начала болезни) у них появляется ангина с наложениями. У детей раннего возраста при инфекционном мононуклеозе значительно чаще, чем у старших детей, бывают высыпания на коже.
В крови детей раннего возраста нередко в первые дни болезни отмечается повышение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Положительные результаты серологических реакций у детей раннего возраста бывают реже и в более низких титрах, чем у старших. Раннее появление несвойственных инфекционному мононуклеозу симптомов (насморк, кашель, высыпания на коже, иногда дисфункция кишечника) затрудняет своевременную диагностику болезни.
Наиболее трудно дифференцировать инфекционный мононуклеоз у детей первых трех лет жизни от ОРВИ, которые у детей этого возраста нередко сопровождаются мононуклеозоподобным синдромом.
Течение болезни у детей раннего возраста благоприятное и заканчивается полным выздоровлением. Описаны отдельные случаи инфекционного мононуклеоза у новорожденных, матери которых переносили это заболевание во время беременности. У новорожденного в крови обнаруживались атипичные мононуклеары.
Лечение . Специфической терапии при инфекционном мононуклеозе не существует. Назначают симптоматическое лечение. Учитывая возможность активации микробной флоры, особенно у ослабленных, с плохой сопротивляемостью детей раннего возраста, при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся ангиной, рекомендуется назначать антибиотики коротким курсом. При резко затрудненном носовом дыхании, выраженной интоксикации показаны глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг в сутки) в течение 2-3 дней.
Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не устанавливается. Больных госпитализируют в боксированное отделение.
Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)
Положительный результат реакции Пауля — Буннелля — Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом наблюдается в 83 — 94 % случаев, при других заболеваниях — не чаще чем в 5 — 6 %. Результат реакции учитывается через сутки. Наиболее оптимальными сроками постановки реакции Пауля — Буннелля — Давидсона является конец 1 — й недели от начала заболевания. Диагностическим титром у детей раннего возраста можно считать 1:14.
Реакцию агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки, для диагностики инфекционного мононуклеоза предложил J. Tomcsik (1960). Положительный результат этой реакции при инфекционном мононуклеозе наблюдается в 88 % случаев, при других заболеваниях — в 2 — 3 %.
Весьма простой и высокоспецифичной реакцией является реакция агглютинации эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция предложена G. Hoff и S. Bauer (1965). При инфекционном мононуклеозе эта реакция бывает положительной более чем у 90 % больных, в то время как при других заболеваниях она почти всегда отрицательная. Для выполнения этой реакции требуется всего капля сыворотки крови; ответ получают немедленно. Реакцию агглютинации лошадиных эритроцитов на стекле можно рекомендовать как экспресс — метод диагностики инфекционного мононуклеоза.
Заслуживает внимания и гемолизиновый тест . Это реакция гемолиза бычьих эритроцитов (предполагается, что бычьи гемолизины выявляются только при инфекционном мононуклеозе). Положительный результат гемолизинового теста при инфекционном мононуклеозе составляет 85 — 88 %, при других заболеваниях 3 — 6 %. Несмотря на высокую специфичность этого метода, широкое использование его в практике ограничивается в связи с трудностью получения комплемента из крови морских свинок, в присутствии которого происходит гемолиз.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Инфекционный мононуклеоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Впервые это заболевание было описано Н.Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез». В 1920 г. Т.P. Sprunt и FA. Evans описали заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз», характерным…
Эпидемиология. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек — вирусоноситель. Пути передачи инфекционного мононуклеоза: предполагается воздушно — капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными…
Клиническим проявлением инфекционно — аллергической фазы, возможно, является волнообразность течения болезни, а также иногда резко выраженный отек носоглотки. Патологическая анатомия. Сообщения о патологоанатомических исследованиях при инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании весьма редки. Морфология изучена в основном на биопсийных препаратах из лимфатических узлов, печени, селезенки. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях…
Инфекционный мононуклеоз является острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадочным повышением температуры, значительным увеличением лимфатических узлов, часто наличием ангины и появлением в крови большого количества своеобразных одноядерных клеток.
История изучения . Впервые подобное заболевание описано в 1885 г. замечательным русским клиницистом - педиатром Н. Ф. Филатовым. Он говорил об "идиопатическом воспалении желез, лежащих сзади грудино-ключично-соскового мускула, т. е. под ухом и сосцевидным отростком и за углом нижней челюсти".
В 1889 г. независимо от Н. Ф. Филатова эту болезненную форму описал Пфейффер под названием железистая лихорадка. В более тяжело протекающих случаях Пфейффер наблюдал увеличение печени и селезенки и множественное увеличение лимфатических узлов.
В 1907 г. Тюрк наблюдал больного, страдавшего ангиной и увеличением лимфатических узлов со своеобразными гематологическими данными: лейкоцитозом (16 800 в 1 мм3) и мононуклеозом (84% одноядерных клеток).
Спрент и Ивенс в 1920 г. дали хорошее клиническое описание данного заболевания, гематологическую характеристику его и предложили название: инфекционный мононуклеоз.
Тайди и Морлей сопоставили клинику железистой лихорадки с клиникой инфекционного мононуклеоза и установили, что речь идет об одном и том же заболевании.
В 1932 г. Пауль и Буннель нашли, что сыворотка крови больных инфекционным мононуклеозом имеет свойство склеивать эритроциты барана (реакция Пауль-Буннеля, Пауль-Буннеля-Давидсона).
Этиология . Этиология инфекционного мононуклеоза окончательно не выяснена. Длительное время возбудителем заболевания считали Listeria monocytogenes hominis, но сейчас эта точка зрения почти оставлена. Вероятно, возбудителем является специальный фильтрующийся вирус (вирус Эпштейна-Барр).
Инфекционным мононуклеозом удалось заразить макак, вводя им в кровь кашицу из лимфатических узлов людей, больных этой болезнью. Визинг проводил пассаж вируса от обезьяны к обезьяне. Один из его ассистентов случайно поранил себя ножом, загрязненным кашицей лимфатического узла зараженной обезьяны. Через 7 дней этот ассистент заболел: появилась аденопатия, мононуклеоз, положительная реакция Пауль-Буннеля.
Положительная реакция Пауль-Буннеля наблюдается и у зараженных обезьян.
Преимущественное поражение шейных лимфатических узлов, частые ангины дают основание считать, что входными воротами инфекции обычно является полость рта и зева.
Эпидемиология . Чаще, видимо, встречаются отдельные спорадические случаи. Н. Ф. Филатов только единственный раз наблюдал это заболевание одновременно у двух сестер. Описываются случаи небольших эндемий и эпидемий. Интересно, что во время второй мировой войны в армии и в тылу наблюдались только спорадические случаи инфекционного мононуклеоза.
По имеющимся данным, это заболевание чаще встречается в весенние месяцы. Видимо, ни один возраст не гарантирован от заражения. Создается впечатление, что чаще болеют подростки и дети. После 40 лет инфекционный мононуклеоз встречается редко.
Инфекционный мононуклеоз передается, по всем данным, от человека к человеку через рот при непосредственном контакте.
Симптомы . Довольно трудно при этом заболевании говорить о длительности инкубации. Как сказано выше, врач, заразившийся путем укола загрязненным ножом, заболел на 7-й день. Считается, что инкубационный период колеблется от 5 до 12 дней, хотя Хогленд считает его равным 33-45 дням. Заболеванию иногда предшествует в течение нескольких дней недомогание, часто сопровождающееся головной болью.
Температура повышается или постепенно, или, реже, сразу достигая 39-40°. Часто она волнообразна с двумя-тремя волнами, отделенными несколькими днями субфебрильной температуры. Продолжительность лихорадки чаще 2-3 недели. В случаях, описанных Н. Ф. Филатовым, длительность ее равнялась 5-7-10 дням. Она может затянуться и на 4 недели. Есть основания считать, что могут наблюдаться случаи легкой инфекции с ничтожной лихорадочной реакцией или даже без нее.
Одним из основных симптомов инфекционного мононуклеоза является увеличение лимфатических узлов. Это чаще всего узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, шейные, затылочные.
Обычно они поражены с обеих сторон. Н. Ф. Филатов видел их с одной стороны шеи. С одной стороны (чаще с левой) увеличение выражено более резко. Узлы болезненны, не спаяны между собой и с кожей, не нагнаиваются. Величина их достигает величины грецкого ореха, голубиного яйца.
Могут увеличиваться лимфатические узлы и других областей. Это увеличение может быть и общим, генерализованным.
Наблюдающиеся иногда боли в животе, возможно, связаны с поражением брыжеечных узлов. Описаны случаи, когда заболевание началось с пахового лимфаденита.
Больше чем в половине случаев увеличивается и пальпируется селезенка. Иногда она выходит из-под края ребер на 2-3 поперечных пальца. Перкуторные ее размеры доходят до 18x12 см (длинник и поперечник). Сравнительно часто увеличена и печень. Иногда отмечается желтушность покровов.
На коже иногда наблюдаются сыпи, напоминающие сыпь при кори, краснухе. Описывается розеолезная сыпь, необильная, исчезающая при давлении, не отличимая от тифозной розеолы.
Встречается конъюнктивит.
Картина крови . Основные изменения наблюдаются со стороны лейкоцитов. Обычен некоторый лейкоцитоз - 10 000-25 000 в 1 мм3. Со стороны нейтрофилов имеется сдвиг ядерной формулы влево. Встречаются и миелоциты. Значительно снижено процентное содержание нейтрофилов. Абсолютное их количество обычно не уменьшено. Со стороны эозинофилов и базофилов особых количественных и качественных изменений не отмечается. Своеобразие лейкоцитарной картины зависит от большого относительного и абсолютного количества одноядерных клеток, которые образуют основной фон окрашенного мазка крови при инфекционном мононуклеозе. Типичные зрелые лимфоциты с характерным ядром, характерным ядерно-клеточным отношением на высоте болезни уменьшаются в числе. Наряду с ними много клеток, имеющих величину лимфоцита, ядра их часто лапчаты или почковидны, строение ядра более рыхлое. Цитоплазма то более, то менее базофильна. Степень базофилии ее может приближаться к базофилии плазматических клеток. В теле клеток встречаются вакуоли, которые придают им вид "пенистых". В мазках эти клетки не округлены, как обычные лимфоциты, а несколько вытянуты. Их описывали как лимфомонодиты, как лейкоцитоидные лимфоциты. Можно найти все переходные формы от ретикулярных клеток лимфатического узла через описываемые клетки до обычного лимфоцита. Не будет ошибкой отнести их к клеткам ретикуло-эндотелиальной системы.
Типичные моноциты нормальной крови при инфекционном мононуклеозе исчезают или почти исчезают. На высоте болезни, примерно до 10-12-го дня, в мазках крови в большом проценте (до 60) встречаются крупные клетки величиной с моноцит, с овальным, иногда бобовидным или лапчатым ядром. Протоплазма их слабо базофильна, в ней часто наблюдаются вакуоли. Вокруг ядра обычна светлая перинуклеарная зона. Эти клетки относятся к клеткам ретикуло-эндотелиальной системы (крупные и средние гистиоциты). Рядом находят подобные клетки с резко базофильной протоплазмой.
Как указано выше, в первые дни заболевания преобладают крупные и средние гистиоциты, к концу процесса количество их быстро падает, вместо них находят малые гистиоциты и, наконец, типичные лимфоциты. В период выздоровления, как и при прочих инфекциях, увеличивается число типичных моноцитов.
Количество эритроцитов, гемоглобина обычно значительно не изменено. Также нет отчетливых изменений со стороны количества и морфологии кровяных пластинок. Наблюдается только некоторый анизотромбоцитоз с появлением крупных пластинок. Пластинки хорошо склеиваются в кучки.
Следует, однако, отметить, что имеются отдельные наблюдения последнего времени с указанием на падение числа пластинок до 100 000-90 000 в 1 мм3 и снижение числа эритроцитов до 3,6-2 млн. Такие наблюдения пока единичны.
Биопсия, а также пункция лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе показывают значительную гиперплазию как ретикулярных клеток, так и лимфоцитов.
В выраженных случаях исчезает типичное строение фолликулов с центром размножения.
Картина узла напоминает строение лимфатического узла при лимфатической лейкемии, но при мононуклеозе не полностью обычно исчезает структура узла и нет прорастания клетками капсулы. Среди клеток наблюдается базофилия различной степени.
При пункции селезенки находили увеличение (мазок из пунктата) процентного содержания мононуклеаров до 43% (вместо 10% нормы) и "молодых лимфоцитов" до 19% (вместо 2-4%).
По данным М. Г. Абрамова, в пунктатах лимфатических узлов и селезенки при этом заболевании обнаруживается большое количество крупных ретикуло-эндотелиальных клеток, не свойственных клеточному составу пунктатов нормальной селезенки и лимфатических узлов.
Наличие подобных клеток достигает наивысшей степени во время первой недели, а иногда и в течение второй недели заболевания, и опережает появление их в значительном количестве в крови.
В пунктате много клеток в состоянии митоза.
При пункции костного мозга Вейль находил увеличение числа одноядерных клеток (до 18%) и отчетливую плазмоцитарную реакцию.
Интересны миелограммы при инфекционном мононуклеозе, которые приводит Норденсен. Он находил при этом заболевании в пунктате костного мозга в среднем 28% ретикуло-эндотелиальных элементов, при 7% их в костном мозгу здорового человека. Среди них больших гистиоцитов 12%, малых 58%, плазматических клеток 26%, фагоцитирующих 4%. Следовательно, при мононуклеозе имеется четкая гистиоцитарная и плазмоклеточная реакция.
Очень интересно, что, по данным Норденсена, картина крови и пунктата костного мозга при краснухе чрезвычайно похожа на состав крови и костного мозга при инфекционном мононуклеозе. Это, возможно, указывает на родство вирусов, вызывающих эти заболевания.
Банг и Уоншер в 4 случаях инфекционного мононуклеоза, осложненного желтухой, пунктировали печень и аспирировали ее ткань. Они находили явления паренхиматозного и интерстициального воспаления с пролиферацией в синусоидах лимфоидных клеток ретикуло-эндотелиального происхождения.
Имеются попытки выделить отдельные формы инфекционного мононуклеоза по преобладающим клиническим признакам. Так, можно говорить о форме с преобладанием увеличения лимфатических узлов (железистая форма Филатова-Пфейффера), об ангинозной форме ("моноцитарная ангина") с преобладанием поражений в зеве, о лихорадочно-тифозной форме.
Течение и прогноз . До клинического выздоровления проходит 3-4 недели или несколько больше. Предсказание благоприятное: инфекционный мононуклеоз - заболевание, оканчивающееся полным выздоровлением. Полностью к норме приходит и состав крови.
Необходимо все же отметить, что датские авторы из 500 случаев инфекционного мононуклеоза, наблюдавшихся в 1927- 1939 гг., отметили 6 случаев, закончившихся смертью. В 2 случаях смерть последовала от присоединившейся пневмонии , в 4 остальных летальный исход приходится считать связанным с мононуклеозом как таковым. Авторы отмечали, что больные погибли при явлениях паралича дыхания.
Следует указать на чрезвычайно редкое, но очень серьезное осложнение в течении инфекционного мононуклеоза - разрыв селезенки. Наблюдали его на 4-й, 29-й и 34-й день болезни. При своевременной диагностике и своевременной операции (спленэктомия) наступило выздоровление.
Диагноз . В выраженных случаях распознавание инфекционного мононуклеоза трудности не представляет. Характерна картина острого лихорадочного заболевания, увеличение лимфатических узлов на шее, чувствительных при давлении на них, не спаянных между собой, не нагнаивающихся, наличие ангины с легко снимающимися пленками. Диагноз подтверждает исследование крови: небольшой лейкоцитоз с резко выраженным мононуклеозом при отсутствии изменений (количественных и качественных) со стороны эритроцитов и пластинок. Важным подтверждением является наличие положительной реакции Пауль-Буннеля.
Сыворотка крови больных инфекционным мононуклеозом имеет свойство склеивать эритроциты барана при сравнительно высоком титре разведения сыворотки (реакция Пауль-Буннеля). Этот титр колеблется от 1: 56 (1: 112) до 1: 7168. Реакция становится положительной в начале болезни. К 12-114-му дню после выздоровления она дает цифры разведения до 1: 112 (в среднем к 56-му дню последние цифры высокого титра). К 50- 296-му дню после выздоровления (в среднем к 119-му дню) титр агглютинации спускается до 1: 56 и ниже, т. е. приходит к норме.
Титр реакции 1: 224 у человека, не получавшего инъекции лошадиной (иммунной) сыворотки в недалеком прошлом, у которого имеются клинические и гематологические признаки инфекционного мононуклеоза, позволяет с достаточной вероятностью ставить диагноз этой болезни. Реакция при этом титре считается положительной, если больной во время исследования не страдает сывороточной болезнью или не перенес только что таковую.
В случаях с преобладанием общих явлений (высокая температура, сравнительно тяжелое общее состояние) может возникнуть вопрос о наличии брюшного тифа, септического заболевания, острого лейкоза. Наиболее часто приходится дифференцировать с лейкозом, в особенности потому, что малоопытного лабораторного работника может смутить своеобразная картина крови.
Против диагноза острого лейкоза говорит характер обычно имеющейся ангины (гиперемия, отсутствие некротических явлений в зеве и на деснах), а также характерная локализация пораженных лимфатических узлов и наличие их болезненности, чего не бывает при лейкозе. Решает диагноз внимательное изучение гематологических данных и результат реакции Пауль-Буннеля.
Исследование крови и костного мозга показывает преобладание там описанных выше своеобразных клеток. Типичных для острого лейкоза миелобластов и гемоцитобластов в крови обнаружить не удается. При инфекционном мононуклеозе не наблюдаются развитие анемий и геморрагические явления. Наконец, состояние больных при остром лейкозе обычно тяжелое, в то время как при инфекционном мононуклеозе оно страдает несравненно меньше. Надо иметь в виду, что болезненность лимфатических узлов при данном заболевании может сохраняться в течение довольно длительного времени (иногда в течение нескольких месяцев).
В случаях с преобладанием явлений со стороны зева - ангина с наличием пленок - возникает вопрос о наличии дифтерии. Нередко с этим диагнозом больного направляют в больницу. Необходимо исследование мазков из зева на дифтерийную палочку.
В случаях с преобладанием увеличения лимфатических узлов на шее возникает вопрос об эпидемическом паротите (свинке), о туберкулезном лимфадените. При необходимости может решить вопрос изучение пунктата лимфатического узла.
Трудны для диагностики случаи с наличием резких болей в животе (увеличение брыжеечных лимфатических узлов). В этих случаях возникает вопрос об аппендиците , о туберкулезе мезентериальных желез.
Необходимо тщательное исследование крови.
Лечение . Лечение чисто симптоматическое. В обычно текущих случаях лучше всего воздержаться от какой бы то ни было терапии (кроме щелочных полосканий или полоскания горла раствором грамицидина 1: 50). При осложнениях, обусловленных присоединением стрептококковой инфекции, обязательно показано применение пенициллина. Применяется он при флегмонозном тонзиллите, при отитах, следующих за ангиной, сопровождающей инфекционный мононуклеоз.
На течение инфекционного мононуклеоза, как и других заболеваний вирусной природы, применение пенициллина лечебного эффекта не оказывает, однако с профилактической целью (чтобы предотвратить вторичную инфекцию) обычно вводят по 600 000 ЕД пенициллина в сутки. Вводить его можно по 100 000 ЕД через 4 часа или 2 раза в сутки по 200 000- 300 000 ЕД вместе с экмолином.
Противопоказаны инъекции каких-либо сывороток.
Что касается применения адренокортикотропного гормона, то, несмотря на имеющиеся указания о благоприятном эффекте (30 ЕД 2 раза в сутки), мы в наблюдавшихся нами 9 случаях не могли подтвердить обрывающего действия этого гормона на течение заболевания.
Женский журнал www.. Тушинский
