Нервно-мышечное расстройство у собак. Аутоиммунная гемолитическая анемия

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Определение . Иммунодефицитные состояния - нарушения иммунной системы, проявляющиеся недостаточностью факторов гуморального и клеточного иммунитета.
Причины, клинические признаки и развитие болезни .
Иммунодефициты могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные иммунодефициты связаны с недоразвитием того или иного иммунокомпетентного звена: Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и стволовых клеток. Клинически эти нарушения проявляются понижением (реже - повышением) концентрации иммуноглобулинов в крови, гипоплазией тимуса, лимфопенией, тромбоцитопенией, анемией, грануломатозом, отставанием в росте и развитии. Щенки с врожденным иммунодефицитом погибают, как правило, еще в подсосный период или в первое полугодие жизни. Кроме того, могут иметь место врожденные нарушения фагоцитарной системы (нарушение лизиса бактерий фагоцитами) и системы комплемента.
Причинами приобретенных иммунодефицитов являются радиационные поражения, гемобластозы (см.), анемии (см.), гиперадренокортицизм (см.), тяжелые инфекционные и инвазионные заболевания, хронические интоксикации, применение цитостатиков, глюкокортикоидов, нестероидных анальгетиков; алиментарная дистрофия; гиповитаминозы; искусственное вскармливание. Резистентность организма щенков к инфекциям несколько снижается приблизительно через 3 недели после отнятия от матери, в связи с потерей колострального иммунитета.
Клиническая картина приобретенных иммунодефицитов складывается из признаков основного заболевания и собственно иммунодефицита. В любом случае для таких состояний характерна повышенная заболеваемость инфекционными и инвазионными болезнями, в том числе вызываемыми условно-патогенной и сапрофитной микрофлорой, а также повышенный риск возникновения опухолей. Обычно приобретенный иммунодефицит является обратимым состоянием, за исключением гемобластозов, злокачественных опухолей передней доли гипофиза и надпочечников.
Диагностика . Кроме пониженной сопротивляемости организма инфекционным и инвазионным агентам, для иммунодефицитов характерны изменения клинических и иммунологических показателей крови: лейкопения (при гемобластозах возможен лейкоцитоз и появление бластных клеток), гипоиммуноглобулинемия, снижение концентрации Т- и В-лимфоцитов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.
Лечение . При врожденных иммунодефицитах лечение бесперспективно. Терапия приобретенных иммунодефицитов складывается из следующих компонентов: - устранение причинного фактора и патогенетическая терапия; - применение иммуностимуляторов; - ограничение контактов с возможными источниками инфицирования и инвазирования; - применение химиотерапевтических средств, витаминов, пробиотиков.
В качестве иммуностимуляторов используют:
· кинорон (содержит лейкоцитарный интерферон и цитокины) по 1 -2 ампулы подкожно или внутримышечно 1 раз в 2 суток;
· левамизол внутрь в дозе 0,5-2 мг/кг дважды в неделю в течение 1-2 месяцев;
· метилурацил внутрь в дозе 10 мг/кг 2-3 раза в день в течение 1 месяца;
· натрия нуклеинат внутрь в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1-2 недель;
· дибазол внутрь в дозе 0,1-0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 месяца;
· продигиозан внутримышечно в дозе 0,5-1 мл 0,005% раствора 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев;
· тактивин подкожно в дозе 2 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тимоптин подкожно в дозе 2-5 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 1-2 недель;
· тималин внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.
Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики, например бициллин-3 и 5.
Профилактика врожденных иммунодефицитов заключается в выбраковке производителей, у потомства которых они диагностированы. Приобретенные иммунодефициты профилактируют обеспечением полноценного кормления и содержания собак, своевременными вакцинациями и дегельминтизациями.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ДЕРМАТОМИОЗИТ
Определение . Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалительными поражениями преимущественно кожи и мышц. Болеют, главным образом, овчарки.
Причины и развитие болезни . Заболеванию обычно предшествует вирусная инфекция. Предполагают, что аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы поражают соединительную ткань кожи, кровеносных сосудов, мышц, суставов. В результате возникают альтеративно - воспалительные процессы, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, что приводит к фиброзу и кальцинозу различных органов и тканей.
Клинические признаки . Для дерматомиозита характерны симптомы миозита, артралгии, контрактур, различных кожных поражений.
Возможно появление плотных, округлых бляшек на коже, тесно сросшихся с нижележащими тканями, очагов гиперкератоза. Собака вялая, неохотно передвигается, аппетит снижен. Нередко отмечают конъюнктивит, бронхопневмонию, хронический понос.
Диагностика основывается на клинических признаках и течении заболевания.
Лечение . Назначают глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (см. "Волчанка красная").
Дополнительно применяют витамины и анаболики, например ретаболил.
Ограничивают дачу собаке кормов, содержащих повышенное количество кальция (кости, творог).
Профилактика заключается в своевременной вакцинации и дегельминтизации животных, что снижает риск возникновения аутоиммунных заболеваний.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Определение . Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением суставов конечностей.
Причины и развитие болезни . Вследствие повреждающего воздействия циркулирующих иммунных комплексов развивается воспаление синовиальных оболочек суставов, повреждается хрящ и суставные поверхности эпифизов, что может привести к стойким нарушениям функций опорно-двигательного аппарата. Ревматоидному артриту обычно предшествуют бактериальные инфекции.
Клинические признаки . Характерны признаки симметричных артритов мелких суставов, особенно пальцев. Они становятся припухшими, болезненными. Собака прихрамывает, неохотно передвигается, но, "разбегавшись", перестает хромать. Иногда поражаются другие органы и течение болезни напоминает красную волчанку (см.).
Диагностика основывается на клинических признаках, данных анамнеза, течении заболевания. Дополнительную информацию может дать исследование крови: характерна повышенная СОЭ и наличие ревматоидного фактора (у 40-75% больных собак).
Лечение . Основным методом лечения является противовоспалительная терапия. Собаке в течение нескольких недель применяют ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Если улучшения не наступило, переходят к использованию глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). При подозрении на инфекцию (конъюнктивит, повышение температуры тела) назначают антибиотики. Одновременно можно вводить поливитамины, а для стимуляции регенерации суставных хрящей - румалон. Собаку ограничивают в двигательных нагрузках.
Профилактика . Необходимо своевременное лечение острых и хронических инфекций.

МИАСТЕНИЯ АУТОИММУННАЯ
Определение . Миастения аутоиммунная - заболевание, причиной которого является нарушение иннервации мускулатуры вследствие разрушения рецепторов ацетилхолина аутоантителами.
Причины и развитие болезни . Непосредственной причиной заболевания является снижение количества ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов из-за их повреждения аутоантителами. В результате снижается тонус мышц, нарушаются функции различных органов.
Клинические признаки . Чаще болеют собаки в возрасте от 3 до 10 лет. После непродолжительной физической нагрузки животные быстро устают, у них отмечают мышечную дрожь. Данные лабораторных исследований в пределах нормы.
Диагностика . После применения антихолинэстеразных средств наступает временное улучшение, что является патогномоническим признаком.
Лечение . Назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, оксазил), а также глюкокортикоиды.
Профилактика не разработана.

Миастенией называют нарушение передачи сигналов между нервами и мышцами (известной как нервно-мышечная передача), характеризующееся мышечной слабостью и чрезмерной усталостью. Данное расстройство бывает врожденным (присутствует при рождении) и семейным (передается генетически). Наиболее подвержены наследованию данного заболевания такие породы, как Джек Рассел терьер, английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер и гладкошерстная такса.

Данная болезнь может также проявиться и в течении жизни собаки, то есть не передаваться по наследству. Однако, как и в случае других аутоиммунных заболеваний, для того, чтобы болезнь проявилась, требуется определенный генетический фон. В этом участвуют множественные факторы, в том числе экологические, инфекционные и гормональные влияния. Семейные формы приобретенной миастении характерны для ньюфаундлендов и большого датского дога, а также встречаются у золотистых ретриверов, немецких овчарок, лабрадоров, такс, шотландских терьеров и собак породы акита.

Врожденная форма проявляется на 6-8 неделе жизни щенка. Приобретенная форма проявляется либо на 1-4 год жизни собаки, либо на 9-13. Среди щенков недуг чаще встречается у женских особей, для взрослых собак подобной закономерности замечено не было.

Симптомы и типы

Приобретенная форма может иметь несколько клинических проявлений, начиная от локализованного отказа мышц пищевода, горла, мышц, прилегающих к глазу, до полного отказа мышц. Если у собаки проблемы с пищеварением, она теряет обычные рефлексы, у нее меняется фигура - обязательно обследуйте ее на миастению. Срыгивание является наиболее частым симптомом, но важно изначально отличить его от рвоты.

Физиологические изменения:

Слабость мышц

Прогрессивная слабость

Усталость или судороги от простых упражнений

Острый коллапс

Потеря мышечной массы

Сон с открытыми глазами

Собака выглядит нормально, находясь в покое

Чрезмерное слюноотделение, неоднократные попытки глотания

Затруднение дыхание с аспирационной пневмонией

Неврологические расстройства:

Снижение или отсутствие закрытия век

Рвотный рефлекс снижен либо отсутствует

Быстрая утомляемость

Факторы риска:

Соответствующий генетический фон

Опухоль или рак, в частности, опухоль вилочковой железы

Вакцинация может усугубить развитие болезни

Нестерилизованные интактные самки

Причины:

Врожденное заболевание

Болезни иммунной системы

Вторичный рак

Диагностика

У собак существуют и другие расстройства нервно-мышечной передачи, такие, как тик или паралич , которые могут иметь подобные симптомы, так что прежде чем делать выводы об окончательном диагнозе, ветеринар должен будет провести тщательное обследование вашего питомца. Для этого потребуется внимательный сбор анамнеза, полноценное физическое и неврологическое обследование, а также специальные лабораторные тесты. Доктор обязательно возьмет полный анализ крови, учитывая биохимический профиль, а также анализ мочи. Дополнительно ветеринар может проверить функции щитовидной железы .

Диагностическая визуализация будет включать в себя рентгенографию грудной клетки, для того, чтобы обнаружить увеличение пищевода и аспирационную пневмонию, а также ультразвуковое обследование грудной клетки, чтобы найти опухоль. Если опухоль будет найдена, может потребоваться биопсия ее тканей , чтобы выяснить, является она злокачественной или нет.

Лечение

Ваша собака будет госпитализирована до тех пор, пока адекватные дозы препаратов не помогут достичь желаемого эффекта. Если поставлен диагноз аспирационная пневмония, то также может потребоваться интенсивная терапия в условиях стационара. Если животное не в состоянии ни есть, ни пить, может понадобиться кормление через специальную трубку высококалорийным питательным раствором , а также восстанавливающие капельницы. Как правило, для лечения аспирационной пневмонии применяются также кислородная терапия, интенсивная антибактериальная терапия, внутривенное введение жидкости, а также поддерживающее лечение. В зависимости от вида опухоли может потребоваться хирургическое вмешательство.

После этого

После проведения правильно назначенного курса лечения вы должны увидеть, как к вашей собаке возвращается мышечная активность. Лечащий ветеринар будет проводить повторную рентгенографию грудной клетки каждые 4-6 недель. Также понадобится сдавать повторные анализы крови каждые 6-8 недель, пока антитела не снизятся до нормальных показателей.

Аннотация Миастения у собак также как и у людей является аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием. У собак в сыворотке крови выявляются аутоантитела к АХР (Garlepp M. et al., 1979) и другим антигенам, характерным для миастении, к титин-белку и рианодиновым рецепторам СР (Shelton G.D. et al., 2001). Наиболее часто по сравнению с беспородными псами болеют терьеры, золотые поисковики и чихуахуа. Dewey C.W. et al. (1997) описывают три клинических варианта миастении у собак – центральный, острый взрывной и генерализованный. Наиболее часто миастения дебютирует с генерализованной слабости и мегаэзофагуса в сочетании с дисфагией (Shelton G.D. et al., 1997). Идиопатический мегаэзофагус -плохой прогностический признак. Патологические изменения в тимусе, выявленные у собак, включают тимомы, карциномы и гиперплазию – 15 % (Breton L. et al., 1981). С целью диагностики миастении (Breton L. et al. (1981) проводится проба с неостигмином. Aubrey A., Webb et al. (1997) не рекомендуют проводить ЭМГ исследование при положительной пробе с неостигмином из-за трудностей, связанных с дачей наркоза. Обязательно проведение рентренологического исследования пищевода для выявления мегаэзофагуса. Учитывая наличие мегаэзофагуса и опасность развития аспирационной пневмонии (основной причины смерти), есть особенности их кормления: пища не должна быть сухой, во время и 10 минут после еды собака должна находиться в вертикальном положении. При наличии тимомы необходимо проведение тимомтимэктомия. Под нашим наблюдением находился 3-х летний самец -сенбернар. Заболел 3 месяца назад, похудел на 10 кг, не мог глотать, отвисала нижняя челюсть, отмечался птоз, мимическая слабость, гиперсаливация с комками слизи во рту, затруднение дыхания, утомляемость мышц конечностей (не мог долго бегать, часто садился). Большинство симптомов компенсировались на 2 часа после введения 1 мл прозерина. Рентгенологически был выявлен мегаэзофагус. Из-за невозможности купирования орофарингеальных нарушений был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг через день, хлористый калий, калимин (по 60 мг 3 раза в день). Хозяйке были даны рекомендации по кормлению больного животного в позе стоя на задних лапах, малыми порциями. Через 2 месяца состояние собаки улучшилось, при рентгенологическом исследовании не выявлялся мегаэзофагус, что позволило полностью отказаться от калимина и начать постепенное снижение дозы преднизолона. При отмене преднизолона через 2 месяца вернулись все симптомы миастении. Назначен повторный курс глюкокортикоидов с ингибиторами АХЭ. Азатиоприн не мог быть назначен в связи с хронической инфекцией мочевыводящих путей (собака практически постоянно получала антибактериальную терапию).Таким образом, лечение животных с аутоиммунной миастенией может осуществляться по схеме, применяемой у человека.

Болезнь Легга Пертеса является патологией, при которой в костных тканях происходит расстройство сосудистой сети. Происходит этот процесс в зоне головки бедра с ее дальнейшим омертвением (некрозом).

Это заболевание относится к самым распространенным болезням тазобедренного сустава, которые развиваются не только у детей (3-14 лет), но и у взрослых. Больше всех такой патологии подвержены мальчики, однако у девочек также может быть обнаружено наличие болезни Пертеса, протекающей в очень тяжелой форме.

Ранние стадии болезни определить практически невозможно, так как их симптомы незаметны. У 5% людей развитие болезни Пертеса имеет двухсторонний характер. При отсутствии своевременного лечения последние стадии заболевания могут протекать очень тяжело.

Более того у больного может возникнуть деформация (укорочение) конечности, анкилоз, вторичный коксартроз и хромота, что часто приводит к инвалидности как в детском, так и во взрослом возрасте.

Важно! Расстройство сосудистой сети тазобедренного сустава может стать причиной возникновения инвалидности.

Диагностировать болезнь Легга Пертеса врач может, основываясь на возраст пациента, результаты проведения рентгенодиагностики, симптомы и характерные жалобы. Процесс лечения патологии довольно длительный, а при наличии тяжелых последствий делается реконструктивно – восстанавливающая операция тазобедренного сустава.

Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ 10), детская остеохондропатия головки бедра располагается под шифром М91.1.

Причины возникновения и механизм прогрессирования
На сегодняшний день единого механизма прогрессирования болезни Пертеса у детей и взрослых не имеется. Предположительно причины появления этой болезни полиэтиологические. Другими словами, она связана с врожденной склонностью организма и влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Самая популярная гипотеза происхождения заболевания гласит, что своим развитием оно обязано патологическим процессам, развивающимся внутриутробно – миелодисплазия легкой степени.

Эта болезнь представляет собой недоразвитие поясничных сегментов спинного мозга, симптомы которой в основном не проявляются в течении множества лет. Однако миелодисплазия ассоциируется с различными ортопедическими заболеваниями, при этом остеохондропатия (юношеская) головки бедра также не является исключением.

Итак, причины развития болезни Пертеса могут быть следующими:

• воспаление (аллергическое, бактериальное, вирусное) тазобедренного сустава;
• механическое повреждение тазобедренного сустава, причем даже минимальное (резкие действия, прыжки, падение и прочее);
• расстройство минерального обмена;
• гормонально нарушение, происходящее в детском организме, к примеру, во время гормональной перестройки у подростков.

Как правило, многие родители относят причины возникновения болезни Пертеса с перенесенной в недавнем времени острой респираторной инфекцией.

К тому же в некоторых случаях можно проследить генетическую предрасположенность, при которой развивается болезнь Пертеса.

Стадии и симптомы

Различают пять этапов протекания болезни Легга-Кальве-Пертеса. Заболевание, протекающее на начальной стадии остеонекроза, характеризуется такими признаками, как прекращение снабжения кровью головки бедренной кости, в следствие чего развивается очаговый некроз.

При этом участок поражается не часто и достигает 10% костной массы тазобедренного сустава. Этот этап проходит без каких-либо клинических проявлений хотя иногда появляются незначительные нарушения походки (приволакивание ноги, пропадание на одну ногу). Изредка возникают минимальные болевые ощущения в зоне бедра, как при врожденном вывихе тазобедренного сустава у новорожденных.

На второй стадии (импрессионный перелом головки бедра) болезни Пертеса даже обычные нагрузки приводят к частичной деструкции костных тканей – появляется вдавленный прелом и развивается деформирование головки тазобедренного сустава, а зона структурных изменений составляет от 10 до 30%.

На такой стадии возникают такие симптомы, как боль и некомфортные ощущения в зоне колена и бедра в процессе движения, из-за чего ребенок прихрамывает при ходьбе.

На этапе фрагментации болезнь Пертеса прогрессирует и часть отмерших костных тканей фрагментируется и распадается. Участок повреждения увеличивается – он составляет 30-50%.

На этой стадии симптомы заключаются в сильной и постоянной боли. Функции тазобедренного сустава ограничиваются, мягкие ткани отекают. Более того, болезнь Пертеса у детей проявляется изменением походки, выраженной хромотой, а в некоторых случаях опорные функции ног нарушаются, возникает высокая температура и другие симптомы интоксикации.

На стадии репарации над дегенеративными процессами преобладают процессы регенерации. Между некоторыми местами костной ткани образовываются соединительные ткани и развиваются кровеносные сосуды. Состав новообразованной кости похож на обычную, однако ее прочность гораздо меньше.

Кроме того, на этапе репарации восстанавливается рост головки бедра. Если не будет проведено правильное лечение болезни Пертеса, то развитие головки будет способствовать дельнейшему деформированию, по причине того, что ее форма станет аномальной, к примеру, грибовидной. Такие патологии приводят к возникновению вторичного коксартроза и подвывиха.

На стадии исхода болезнь Пертеса становится хронической, поэтому развиваются последствия. Однако, вероятно абсолютное выздоровление без возникновения осложнений.

Немаловажным фактором является единство хрящевой области роста. У ребенка она обеспечивает рост бедренной кости вдоль. При обширном некрозе область может абсолютно либо частично разрушиться в следствие чего происходят нарушения в образовании верхнего конца бедренной кости, формируется укорочение ноги, опорная функция ноги нарушается, а походка изменяется.

При развитии деформирования головки бедра на четвертом этапе возникают симптомы деформирующего прогрессирующего артроза тазобедренного сустава.

Основным способом диагностики остеохондропатии головки бедра является рентгенография тазобедренного сустава.

Лечение болезни Пертеса

Болезнь Пертеса у детей, как правило, лечится консервативным способом. Терапия достаточно продолжительная – она занимает от 1 до 2.5 годов. Но иногда продолжительность лечения длится до 4 лет.

Операционное вмешательство проводится только в случае осложнений. К тому же хирургические методы лечения болезни Пертеса можно использовать только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста.

Консервативная терапия, в основном, проводится в специальных ортопедических центрах. После чего ребенок должен постоянно наблюдается у ортопеда в местной поликлинике.

Болезнь Пертеса лечится с помощью:

• Использования гипсовых повязок, вытяжения, сложных ортопедических конструкций и специальных кроватей, предотвращающих деформацию головки бедра, которые можно увидеть на фото ниже.
• Стимуляции регенерации здоровой структуры костных тканей;
• Активизации кровотока в зоне бедра с применением медикаментозных и немедикаментозных способов терапии.
• Полной разгрузки тазобедренного сустава на определенный период времени.
• Образования и последующего укрепления мышечной системы бедра посредством ЛФК и лечебной гимнастики.

В случае необходимости использования скелетного вытяжения либо обездвиживания с применением шин, гипсовых повязок, распорок для поддерживания мышц скелета применяют электромиостимуляцию.

Как правило, болезнь Пертеса лечится при помощи хондропротекторов, витаминов, ангиопротекторов, микроэлементов. Двигательные возможности развиваются на четвертой стадии заболевания.

Лечебные упражнения подбирать должен лишь специалист, который должен тщательно контролировать их выполнение.

Хирургическая терапия

Чтобы устранить симптомы и последствия заболевания Петерса (используется реконструктивно-восстановительная операция. Однако делать ее можно только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста. Показания к проведению хирургического вмешательства – обширная область остеонекроза, вывих и прогрессирование сильной деформации головки бедра, как показано на фото.

Зачастую делаются такие операции, как медиализирующая корригирующая остеотомия бедренной кости и ротационная транспозиция вертлужной впадины согласно Солтеру. После операционного вмешательства обязательно следует пройти продолжительный курс реабилитации.

Миастения гравис заболевание развивается в результате дефицита в организме нейротрансмиттера ацетилхолина, который передает информацию от нервных волокон мышечным. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными. Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития мегаэзофагуса (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис). Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета. Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек. Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и аспирационную пневмонию. Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин). При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза. Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

Клещевой паралич.

Острый полирадикулоневрит.

Ботулизм.

Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной. При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином. Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца). Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая аспирационная пневмония, персистирующий мегаэзофагус, острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.