Доврачебная помощь при хронической почечной недостаточности. Симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов обмена веществ и токсинов, что ведет к его отравлению (интоксикации). Причин острой почечной недостаточности может быть множество; для удобства их разделяют на 3 основные группы.

В первую группу входят факторы, действующие на организм в целом, например кровотечения. При большой потере крови снабжение ею всех органов, в том числе почек, резко падает. Слишком низкое артериальное давление в сосудах почек не позволяет им эффективно фильтровать жидкость. Почечная недостаточность также развивается при всех видах шока, при поражении электрическим током, бактериальном заражении крови, тяжелых инфекциях с обезвоживанием, обширных ожогах и других состояниях, при которых происходит чрезмерное падение артериального давления. Иногда к почечной недостаточности способны привести слишком активное применение мочегонных препаратов, вызывающих значительную потерю жидкости, а также заболевания крови, при которых происходит снижение в ней уровня гемоглобина, переносящего кислород.

Вторая группа причин объединяет в себе факторы, которые действуют непосредственно со стороны почек. Так, острый гломерулонефрит - заболевание, при котором происходит образование антител к компонентам капилляров почек, - может стать потенциальной причиной острой почечной недостаточности. Кроме того, снижение функции почек способно наступить при многих заболеваниях из группы ревматических - системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Гудпасчера и т. д. Всех их объединяет то, что иммунная система начинает воспринимать ткани почек как чужеродные и выделять специальные вещества, разрушающие их.

Повреждение почечной ткани вызывает выраженная артериальная гипертония с резкими перепадами и сильным повышением артериального давления - ее в таких случаях еще называют злокачественной. Часто причина такой гипертонии кроется в самих почках и возникает, например, при аномалиях строения почечных сосудов или опухоли надпочечника.

Острая почечная недостаточность может развиться также от разных токсических воздействий на организм. Такие вещества, как ртуть, соли меди, яды некоторых грибов, направленно действуют на почки и угнетают их работу. Сходным влиянием обладают уксусная кислота и часть веществ, содержащихся в удобрениях для растений. Есть и лекарства, которые при передозировке оказывают на эти органы аналогичное действие. Это антимикробные препараты (аминогликозиды, сульфаниламиды) и средства для лечения рака (метотрексат, азатиоприн и т. д.).

Наконец третья группа факторов объединяет в себе те причины, которые действуют со стороны структур, расположенных ниже почек, т. е. мочевыводящих путей. Они сравнительно более редки. К так называемым подпочечным причинам острой почечной недостаточности относят все те, которые вызывают нарушение оттока мочи на разных уровнях. Это могут быть вклинившийся в мочеточник камень, новообразования в брюшной полости или малом тазу, сдавливающие мочеточник или мочеиспускательный канал, тромб, образовавшийся после травмы мочевыводящих путей (к примеру, после оперативного вмешательства). Причиной нарушения оттока мочи и острой почечной недостаточности способно стать прорастание в мочевыводящие пути опухоли. Если препятствие оттоку мочи возникло на уровне мочеточника, страдает только 1 почка. Нарушение отхождения жидкости ведет к повышению давления в вышележащих отделах мочевыделительной системы, происходит растяжение структур почки. Если вовремя не обеспечить освобождение лоханок почек от мочи, почечная ткань погибает и орган навсегда теряет способность к фильтрации жидкости и образованию мочи.

В тех случаях, когда блок для оттока мочи возникает на более низком уровне (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), одновременно страдают обе почки. Для прогноза это гораздо опаснее.

Помимо основных причин, существуют еще факторы риска острой почечной недостаточности. Люди, у которых они имеются, подвержены этой патологии в большей степени, чем другие.

Итак, к факторам риска развития острой почечной недостаточности относят наличие у человека серьезных почечных и сердечных заболеваний, сильного повышения артериального давления, возраст старше 60 лет, сахарный диабет. Развитию почечной недостаточности способствуют любые процессы, приводящие к дефициту жидкости в организме (диарея, повторная сильная рвота и т. д.). Острую почечную недостаточность следует заподозрить, если человек недавно начал принимать новый лекарственный препарат из группы токсичных для почек (они описаны выше) или пьет в большом количестве обезболивающие средства, или у него имеются признаки введения наркотиков (следы инъекций на руках). Нельзя исключить развитие острой почечной недостаточности, если больной недавно перенес какую-то хирургическую операцию, у него есть мочекаменная болезнь или новообразования мочевыводящих путей.

Симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - не такое стремительно развивающееся состояние, как инсульт, инфаркт миокарда или судорожный приступ. Обычно до полного развертывания симптомов проходит до нескольких часов. Заключается сложность в том, что при постановке диагноза острой почечной недостаточности с первого взгляда есть сложности: проявления острой почечной недостаточности на разных этапах бывают очень похожими на шок, отравление или другие неотложные состояния.Иногда больной вообще никак не ощущает заболевание, единственным симптомом которого является отсутствие выделения мочи. Такое нередко бывает у людей с кардиологическими проблемами, например у находящихся на лечении после перенесенного инфаркта миокарда.

Классическими симптомами острой почечной не достаточности являются повышенная утомляемость, слабость, урежение и уменьшение в объеме, а затем и прекращение выделения мочи, отсутствие позывов на мочеиспускание. Те небольшие порции мочи, которые выделяются при развитии острой почечной недостаточности, имеют более темный цвет, чем обычно.

С нарастанием признаков отравления организма побочными продуктами обмена веществ появляются такие симптомы, как отвращение к пище, тошнота, рвота, иногда - боли в животе. Больные жалуются на неприятный привкус во рту, так как организм, утрачивающий почки в качестве органа выделения, начинает выводить вредные вещества через другие органы: кожу, слизистые, легкие. Именно поэтому иногда, находясь возле такого больного, можно почувствовать неприятный «мочевой» запах от его кожи и в выдыхаемом им воздухе.

При острой почечной недостаточности быстро развиваются нарушения электролитного обмена, что порой вызывает мышечные подергивания или даже судороги. У больных постепенно нарушается сознание: они перестают говорить, с ними становится трудно вступить в контакт - на вопросы отвечают с задержкой, односложно, иногда неправильно. Потом при отсутствии должного лечения сознание угнетается и человек впадает в кому. Гораздо проще в плане постановки диагноза те случаи, когда состояние вызвано подпочечными причинами, т. е. препятствиями для оттока мочи. В таких ситуациях имеется очень важный диагностический признак - боль. Под давлением скапливающейся мочи растягиваются мочевыводящие пути, чашечки и лоханки почек, нарастает отек почечной ткани. Все это вместе дает сильную боль в пояснице (с одной или обеих сторон в зависимости от того, одна или обе почки страдают). Боль имеет свойство распространяться вниз, по ходу мочевых путей - в паховую область, половые органы, на внутреннюю поверхность бедра. При надавливании на кожу по обеим сторонам от пупка или над лобком боль усиливается.

Каковой бы ни была причина острой почечной недостаточности, ключевым её симптомом является отсутствие выделения мочи. О ее количестве всегда надо спрашивать у больного с подозрением на эту патологию и при любых других неотложных состояниях.

Первая помощь при острой почечной недостаточности

При подозрении на острую почечную недостаточность нужно в первую очередь позаботиться о том, чтобы к заболевшему как можно скорее прибыла специализированная медицинская помощь.

Если пациента перевозят в больницу, то положение для транспортировки выбирают согласно его состоянию: при выраженной слабости, судорогах, потере сознания человека перевозят лежа. Если же общее самочувствие пострадало еще не очень сильно, возможна транспортировка в положении сидя.

До того как больной попадет в руки врачей, от оказывающего помощь требуются в основном общие мероприятия по уходу, например помощь при рвоте.

Если у человека продолжается кровотечение, нужно приложить усилия для его остановки: наложить жгут, пережать артерию и т. д. При сильном обезвоживании надо дать больному выпить воды; в той же ситуации, если человек без сознания и потерял много крови, допустимо до приезда врачей введение внутривенно капельно замещающих препаратов - 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы в количестве не более 400 мл.

Если почечная недостаточность вызвана закупоркой мочевыводящих путей, можно предпринять попытку катетеризации мочевого пузыря в том случае, если есть навыки по выполнению этой процедуры. В этой же ситуации возможен прием доступных обезболивающих препаратов. Правда, следует помнить, что снять боль полностью они не помогут, но в качестве меры для некоторого облегчения состояния больного вполне подойдут.

В рамках доврачебной помощи необходимо постоянно контролировать дыхание и сердцебиение больного.

Для уменьшения интоксикации организма можно выполнить промывание желудка и очистительную клизму прохладной водой. Кишечник имеет обширную кровеносную сеть, и во время этих процедур часть токсинов выводится из организма с водой. С этой же целью пациенту дают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан). Это несколько улучшит состояние больного до поступления в специализированный стационар, где имеются возможности для аппаратного очищения крови и лечения острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развиваю­щийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспече­нии гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех систем и функций.

В зависимости от причины выделяют: преренальную, постренальную и ренальную формы ОПН. Преренальная форма развива­ется при прекращении или недостаточном притоке крови к почке (кишечный токсикоз с эксикозом, полиурия, шок любой этиологии). Постренальная - при препятствии оттоку мочи из почек (МКБ, объемный процесс, рубцы); нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Ренальная - патологический процесс в самой поч­ке – (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может быть полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органиче­ское поражение почечной паренхимы. Так, например, острый ту­булярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-6 часов. Для дифф. диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведе­ние пробы с водной нагрузкой: в/в в те­чение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% мас­сы тела (5% раствор глюкозы и физиологический раствор в соотношении 3:1 или 2:1), затем лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуреза свидетельствует о функ­циональной почечной недостаточности.

Клиническая диагностика.

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период - от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от 3 дней до 3 не­дель, полиурический - 1 - 6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоров­ления - до 2 лет.

1. Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная по­чечная недостаточность) проявляется симптомами основного забо­левания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза. Анурия - диурез менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

2. Олигоанурическая стадия - угрожающее состояние разви­вается за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидрата­ция может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, сни­жением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышени­ем тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и су­дорогами. Другое осложнение гидремии - ост­рая сердечная недостаточность вплоть до отека легких: внезапная инспираторная одышка, рассеянные хрипы; тоны сердца приглушены, пульс частый, сла­бый.

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе возмож­на гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня Ca и Na. Особая опасность - развитие гиперкалиемии, проявляющейся парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибрилляциями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией; на ЭКГ - высокоамплитудными зуб­цами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и оста­новкой сердца. Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию указывают: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсическо­го стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характе­ризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с отеком мозга и легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис.

3. Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) ха­рактеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (ги­покалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с поте­рей массы тела, в связи с чем эту стадию называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, за­торможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны па­резы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимос­ти); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, прогиб сегмента ST. В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалие­мия) или от септического процесса.

Лечение проводится в условиях специ­ализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделе­ния дифференцирование в зависимости от стадии процесса и этиоло­гического фактора.

Неотложная помощь.

1. Начальная стадия ОПН:

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - вос­становление ОЦК реополиглюкином, 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

При гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения 1/2 дозы - дальнейшее его введе­ние противопоказано; маннитол также противопоказан при сер­дечной недостаточности и при гиперволемии;

На фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титро­ванного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин.

3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток: 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год в сутки в/в; 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

2. Олигоанурическая стадия ОПН:

I. Показания к экстренному гемодиализу:

Мочевина сыворотки > 24 ммоль/л, креатинин > 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина > 0,18 ммоль/л;

Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л; ацидоз с рН крови менее 7,2;

Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

Отсутствие «+» динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

II. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:

1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час: у новорожденных - 1,5 мл/кг час; до 5 лет -1,0 мл/кг час; старше 5 лет - 0,5 мл/кг час.

Потери экстраренальные: неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут; на каждый градус выше 37° С - 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые, калийсодержащие растворы (ди-, трисоль, ацесоль, Рингера) при анурии противопоказаны.

Контроль массы тела ч/з 12 часов: при адекватной водной на­грузке колебания массы не превышают 1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

Промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и на­значение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

Под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбона­та в/в капельно.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 0,2 мл/кг в/в мед­ленно в течение 5 мин;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином;

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 2-4 мл/кг в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

Назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга.

5. С профилактической целью - АБ те­рапия короткими курсами по 5 дней в 1/2 дозе от среднетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; кроме нефротоксичных АБ и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I пок).

3. Полиурическая стадия ОПН:

Коррекция водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реа­нимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сер­дечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

Различают 3 формы течения острой недостаточности почек:

1. Преренальная (вторичная) – обусловлена нарушениями в других органах и системах.
2. Ренальная (паренхиматозная) – развивается на фоне повреждений почечной ткани.
3. Постренальная (обтурационная) – возникает вследствие закупорки или сдавливания мочевыводящих протоков.

Причины

Привести к развитию острой почечной дисфункции могут различные патологические процессы в организме человека. Выделяют 3 основные группы факторов, которые вызывают определённую форму ОПН:

1. Среди причин преренальной стадии отмечают:

• Снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Может быть обусловлено тяжёлыми нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком.

• Острая недостаточность сосудистой системы.

Возникает вследствие различных видов шока – гемотрансфузионного (после переливания крови), септического (на фоне инфекции), травматического, анафилактического (аллергического).

• Резкое уменьшение в кровеносном русле объёма крови.

Может наблюдаться при обезвоживании, массивных ожогах, перитоните (воспалении брюшины), преэклампсии.

Эти гемодинамические расстройства и гиповолемия способствуют сужению сосудов почек, снижению кровотока в почечной ткани и его перераспределению по альтернативным путям. При дальнейшем нарушении кровообращения в почках, острая почечная недостаточность преренальной формы может прогрессировать в ренальную.

Почечные капилляры

1. Почечная форма ОПН нередко вызвана острым некрозом канальцев почек под действием следующих веществ:

• Токсических – это этиленгликоль, соединения тяжёлых металлов, яды, разрушающие кровяные клетки.
• Лекарственных – аминогликозиды, полимиксины, цефалоспориновые антибиотики, Парацетамол, вещества для рентгенодиагностики.

Нечастыми причинами ренальной формы могут быть отмирание почечной ткани, мочекислая блокада канальцев почек, нефрит тубулоинтерстициальный, острый гломерулонефрит.

1. Постренальная форма вызвана двусторонней закупоркой или сдавливанием мочеточников камнями, опухолью. В этом случае назначается экстренное хирургическое лечение.

Разделение по стадиям

Острая почечная недостаточность имеет 4 фазы течения:

• Начальная.

Для неё характерно первичное проявление фонового заболевания, септическое состояние, почечная колика. В эту фазу происходит спадение сосудов, нарушение кровоснабжения почек. Чтобы предотвратить прогрессирование процесса, очень важно начать терапию в этот период.

• Олигурическая.

Данная стадия ОПН характеризуется снижением объёма мочи (олигурией) или полным её отсутствием (анурией). В анализе мочи определяются форменные элементы крови (эритроциты), белки, цилиндры. Резко снижена концентрационная способность почек. Увеличено выделение натрия с мочой. Артериальное давление чаще в нормальных значениях. В анализе на биохимию наблюдается увеличение мочевины и креатинина, фосфатов, гиперкалиемия. В тяжелых случаях развивается метаболический декомпенсированный ацидоз, для которого характерно шумное дыхание. Ярко выражены симптомы общей интоксикации: слабость, вялость, заторможенность, сонливость. При септическом процессе отмечается лихорадка, озноб. Появляется диспепсический синдром, проявляющийся тошнотой, рвотой, диареей, и геморрагический (кожные и желудочно-кишечные проявления). При этом в общем анализе крови определяется анемия, выраженный лейкоцитоз, снижение уровня тромбоцитов. В дальнейшем развивается гипергидратация, которая может привести к отёку головного мозга, лёгких, перикардиту.

• Полиурическая (восстановительная) фаза.

Продолжается в среднем 7–10 дней. Для неё характерно быстрое увеличение образования мочи и её выделения. Иногда полиурия может быть сильно выражена и достигать 4 литров в сутки. На этом фоне развивается обезвоживание, в крови снижается натрий и калий.

• Фаза выздоровления.

Характеризуется устранением причин ОПН, полным восстановлением движения крови по сосудам и функционирования почек. В эту фазу назначается санаторно-курортное лечение.

Диагностика

осмотр у врача

Острая почечная недостаточность должна быть диагностирована как можно раньше. Диагностика основывается на следующих данных:

• Тщательный сбор сведений о заболевании.
• Осмотр и пальпаторное обследование больного.
• Развёрнутый и биохимический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Обнаружение С-реактивного белка.
• Изучение кислотности крови и уровня электролитов.
• Определение диуреза.
• Мониторинг артериального давления.
• Электрокардиограмма.
• УЗИ почек и других органов по показаниям.
• Рентгенографическое исследование лёгких при подозрении на отёк.
• Компьютерная и магниторезонансная томография внутренних органов по показаниям.
• Консультации узких специалистов.

Неотложная помощь и интенсивная терапия при ОПН

Лечение ОПН должна быть начата как можно раньше. Неотложная помощь оказывается в специализированном отделении, врачами-реаниматологами. Выбор тактики лечения зависит от причины развития, формы и фазы патологического процесса. Больного в обязательном порядке госпитализируют в отделение стационара. Назначается диета и строгий постельный режим, контроль диуреза, артериального давления, мониторинг частоты дыхания, сердечных сокращений, пульса, сатурации, температуры тела.

Неотложная помощь в начальной стадии ОПН направлена на устранения причинного фактора и заключается в проведении следующего лечения:

• Назначается инфузионная терапия с целью восполнения объёма циркулирующей крови, коррекции обменных нарушений, выведения из шокового состояния. Используются глюкозо-солевые растворы, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма необходимой группы, Гемодез, Альбумин. Назначается лечение глюкокортикостероидными гормонами – Преднизолоном, Метилпреднизолоном.
• Промывание желудка и кишечника.
• Удаление токсических веществ из кровяного русла. Проводится плазмаферез, заменное переливание крови, гемосорбция.
• При септическом процессе показано назначение антибактериального лечения в комбинации двух антибиотиков. Препаратами выбора являются лекарства из группы карбопенемов (Тиенам, Меронем), Ванкомицин.
• При обтурационной форме проводится хирургическое вмешательство, направленное на восстановление движения мочи. Может быть проведена катетеризация мочеточников, в тяжёлых случаях по жизненным показаниям – дренирование почки или удаление её капсулы.

Если начальная стадия ОПН перешла в олигурическую, к лечению добавляется следующее:

• Внутривенное введение Фуросемида с Допамином, Маннитолом для увеличения диуреза. Терапия проводится на фоне безбелковой диеты, под строгим контролем за выпитой и выделенной жидкостью, мониторингом центрального венозного давления. Необходимо следить за массой тела и контролировать уровень мочевины и электролитов.
• Перитонеальный диализ или гемодиализ. Назначаются при неэффективности проводимой терапии, когда нарастает уровень калия и мочевины по данным биохимического анализа.

В полиурической стадии ОПН лечение направлено на коррекцию электролитных нарушений, борьбу с обезвоживанием. Проводится восполнение потерь натрия и калия соответствующими препаратами. Регидратация осуществляется глюкозо-солевыми растворами внутривенно или приёмом внутрь. Меняется диетическое питание – не ограничивается потребление соли и воды. В рационе включают продукты богатые калием. По мере нормализации диуреза, количество регидратационных растворов уменьшается.

Возможные осложнения

Тяжёлое течение ОПН может привести к неблагоприятным последствиям:

• Развиться отёк лёгких, плеврит, пневмония, дыхательная недостаточность.
• Произойти нарушение сердечного ритма и проводимости, сердечная и сосудистая недостаточность, тампонада сердца.
• Гипергидратация или дегидратация.
• Отёк головного мозга, энцефалопатия.
• Асептический перитонит.
• Летальный исход – в тяжёлых случаях достигает 70%.

Острая почечная недостаточность требует экстренного принятия мер по устранению нарушений функций почек, расстройств гемодинамики. Грамотная диагностика и вовремя начатое лечение снижают риск серьёзных осложнений и летального исхода. При появлении малейших расстройств функций органов системы мочевыделения, очень важно незамедлительно обратиться к специалисту или вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Под термином "почечная недостаточность" подразумевается нарушение гомеостатических функций почек. В этой статье мы рассмотрим основные степени и причины острой почечной недостаточности у детей, а также расскажем о том, как проводят неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка.

Степени почечной недостаточности

Почечная недостаточность может быть функциональной (ее называют транзиторной ишемией почки) и органической , подразделяющейся на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Функциональная почечная недостаточность

Это обратимое и скоро преходящее состояние. У детей она может быть зафиксирована сразу после рождения из-за выключения плаценты как основного органа выделения для плода. Собственные почки новорожденного начинают функционировать как орган выделения в первые часы жизни. Первое мочеиспускание должно появиться в пределах 48-72 часов после рождения. Транзиторная почечная недостаточность иногда может наблюдаться в дебюте острого гломерулонефрита или острого интерстициального нефрита на высоте артериальной гипертензии и задержки жидкости («ишемическая почка»).

В основе органических вариантов острой почечной недостаточности и ХПН – изменения в структуре почечной ткани.

Острая почечная недостаточность

Это неспецифический синдром, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев вплоть до некроза интерстициальной ткани. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Манифестным признаком ОПН является олигурия (абсолютная, когда за сутки выделяется менее 300 мл мочи на 1 м 2 поверхности тела ребенка, или относительная при диурезе менее 55-60% от введенного объема жидкости без увеличенных экстраренальных потерь), в сочетании с нарастающей азотемией (концентрация мочевины в плазме превышает 16 ммоль/л), ацидозом и дисэлектролитемией.

Переход острой почечной недостаточности в хроническую почечную недостаточность происходит довольно редко. Развитие острой почечной недостаточности у больного на фоне существующей ХПН возможно, такое состояние практически не корригируется и требует перевода пациента на программный гемодиализ.

Это необратимое нарушение функций почек (со снижением фильтрационной способности до 25% от возрастной нормы и повышением креатинина более 2 мг/дл.) в результате интерстициального и клубочкового склероза и канальцевой атрофии, возникающее в исходе тяжелого прогрессирующего почечного заболевания.

Причины хронической почечной недостаточности : гломерулонефрит, обструктивная уропатия, дисплазия, тубулопатии, амилоидоз, врожденные заболевания, пиелонефрит и др.

Выделяют 4 стадии заболевания хронической почечной недостаточностью:

Компенсированная (латентная, обратимая);

Гиперазотемия и анемия в сочетании с нарушением ренальных функций;

Декомпенсированная стадия с выраженными клиническими признаками;

Уремия (терминальная стадия) с олигурией и полиорганной недостаточностью.

Лечение хронической почечной недостаточности у детей:

На I стадии - симптоматическое.

На II стадии - ограничение белка до 1,5 г/кг/сут.

• пища, богатая калием, углеводами и жирами;
• витаминотерапия (В 0 , B 1 В 2 , В 6 , Е в повышенных дозах), коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия), гипотензивные препараты (каптоприл, диазоксид, альфа-метилдофа), фуросемид;
• борьба с остеопатией (препараты кальция, витамин D), противоанемическая терапия (эритроцитарная масса).

На III и IV стадиях показано проведение гемодиализа.

Причины острой почечной недостаточности

В разных возрастных группах преобладают разные причины острой почечной недостаточности. У новорожденных наиболее частые причины – тромбоз почечных вен или артерий и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Любое внешнее воздействие активирует факторы свертывания крови, а фагоцитарная и фибринолитическая система новорожденных не в состоянии эффективно элиминировать из циркуляторного русла продукты деградации фибрина. В грудном возрасте и у детей до трех лет в качестве основной причины острой почечной недостаточности преобладает гемолитико-уремический синдром (ГУС). У дошкольников и школьников – это гломерулонефриты и интерстициальные нефриты.

Все многочисленные причины острой почечной недостаточности вызывают ишемию почек и оказывают нефротоксическое влияние на тубулярный аппарат. Нарушения морфологии и функции канальцев – основа истинной острой почечной недостаточности, они всегда преобладают над поражениями клубочков, однако в основе олигурии – падение фильтрационного давления из-за прегломерулярной и постгломерулярной вазоконстрикции, из-за дисбаланса вазоконстрикторов и вазодилататоров. Существенное значение имеет нарушение лимфатического дренажа, в физиологических условиях освобождающего интерстиций почки от продуктов деградации.

Клиника острой почечной недостаточности

Клиника развивающейся ОПН условно делится на 4 стадии:

• начальную или преданурическую,
• олигоанурическую,
• стадию восстановления диуреза или полиурическую,
• восстановительный период.

Клинические проявления начальной (преданурической) стадии острой почечной недостаточности разнообразны и в значительной степени определяются причинами, вызвавшими острую почечную недостаточность.

В преданурической стадии надо диагностировать снижение диуреза (абсолютное уменьшение объема выделяемой мочи или неадекватно малый диурез по отношению к водной нагрузке). Практически важно разграничить функциональную и органическую стадии нарушения почечных функций. При функциональной почечной недостаточности, связанной с ишемией почек, но без некротических изменений, концентрация натрия в моче на 10-20 ммоль/л меньше, чем в плазме крови, поскольку компенсаторно увеличенная секреция альдостерона способна вызвать усиленную реабсорбцию натрия. Органические изменения в канальцах не дают возможности соответствующим рецепторам ответить на гормональное воздействие адекватно. Тот же механизм определяет градиент осмоляльности между мочой и плазмой: при функциональной почечной недостаточности в результате повышенной секреции антидиуретического гормона осмоляльность мочи минимум на 50 мосм/л выше, чем осмоляльность плазмы. Концентрация мочевины в плазме обычно не превышает 16 ммоль/л и в ответ на адекватную терапию быстро снижается.

Для истинной острой почечной недостаточности характерно быстрое нарастание в плазме мочевины, креатинина и калия. Фармакологическая проба с сосудорасширяющими препаратами (в/в введение эуфиллина или трентала) при функциональной ПН приводит к увеличению диуреза и снижению азотемии и калиемии. При олигурии без признаков эксикоза возможно дробное введение лазикса из расчета 5-10 мг/кг массы тела больного в сутки. Отсутствие диуретического ответа говорит о переходе функциональной ПН в истинную острую почечную недостаточность.

Олигоанурическая стадия сопровождается ухудшением общего состояния больного. Нарушение функции ЦНС проявляется угнетением психической деятельности, снижением активности, эмоциональной лабильностью. Со стороны пищеварительной системы появляется анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, даже если причина острой почечной недостаточности – не кишечная инфекция. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония, возможны коллапсы.

Формы острой почечной недостаточности

Как у взрослых, так и у детей условно выделяют три формы острой почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность:

• резкое падение артериального давления (шок, большая кровопотеря),
• гемолиз и миолиз (синдром размозжения, ожоговая болезнь, переливание несовместимой крови),
• большие потери электролитов за короткое время и обезвоживание (тяжелые острые кишечные инфекции, неадекватный прием диуретиков и слабительных средств),
• эндогенные интоксикации.

На практике эти факторы часто сочетаются.

Ренальная острая почечная недостаточность:

• поражение почек экзогенными нефротоксинами (соли тяжелых металлов, ртуть, ядовитые грибы),
• токсико-аллергические поражения (реакции на прием антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов),
• вторичные поражения почек в результате инфекционных заболеваний (анаэробный сепсис, лептоспироз, псевдотуберкулез),
• осложнения диффузных почечных заболеваний, гломерулонефрит, вторичные гломерулонефриты на фоне васкулитов, системной красной волчанки).

Постренальная острая почечная недостаточность:

Как правило, это обструктивные уропатии.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Помощь при олигоанурической стадии начинается с восстановления водного баланса. Жидкость вводят в соответствии с потерями перспирацией, у новорожденных эти потери в среднем составляют 1,5 мл/кг в час, у детей до 5 лет – 1 мл/ кг в час, после 5 лет – 0,5 мл/кг в час, у подростков и взрослых – 30 - 500 мл в сутки. При диарее и отсутствии отеков к этому объему прибавляется еще 10-20 мл/кг в сутки.

Больного необходимо взвешивать 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать исходные показатели более чем на 0,5-1% в сутки. Гиперкалиемия опасна, начиная с 6 ммоль/л.

В качестве антагониста калия вводится в/в глюконат кальция в дозе 20 мг сухого вещества на 1 кг массы тела пациента: инфузия осуществляется очень медленно, в течение 5 мин. Эффект оценивается через 30 - 60 мин (по частоте пульса с последующим определением уровня калия и кальция в плазме). При увеличении уровня фосфора в плазме назначается алмагель для уменьшения всасывания фосфатов из кишечника. Очень важно следить за уровнем натрия в плазме. При его падении резко возрастает риск отека мозга!

Первая помощь при почечной недостаточности

Показания к активным методам детоксикации (перитонеальный и гемодиализ) делятся на относительные и абсолютные.

1. Относительными показаниями считаются острая почечная недостаточность у новорожденных, лекарственные поражения при нарастающей массе тела (гипергидратация), нарастание уремии (зуд, запах изо рта, расстройства сна, отказ от еды, тахикардия, повышение артериального давления).
2. Абсолютными показаниями для перевода на гемодиализ или перитонеальный диализ являются нарастание концентрации мочевины в плазме на 6,6 ммоль/л в сутки и более, креатинина – на 0,09-0,13 ммоль/л в сутки и более, увеличение калиемии более 78 ммоль/л при нарастающей гипергидратации. Клиническими критериями для перевода на гемодиализ служат нарастающая неврологическая симптоматика, судороги, начинающийся отек легких.

В крайнем случае при отсутствии технических возможностей для осуществления гемодиализа оправдано переливание крови, при этом объем перелитой донорской крови должен превышать объем выпущенной крови реципиента в 1,5 - 2 раза из расчета 100 - 110 мл/кг.

Теперь вы знаете основные причины и степени острой почечной недостаточности у детей, а также о том, как оказывают неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка. Здоровья вашим детям!

Почечная недостаточность острая - синдром, обусловленный критическим снижением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых с мочой. Острую почечную недостаточность (ОПН) разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок различной этиологии, профузный понос, длительная рвота); ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы различной этиологии; и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (обтурация и компрессия мочевыводящих путей).
Симптомы . Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности: начальную длительностью до 2 суток (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН, - шок, инфекция сепсис, гемолиз, экзо- и эндоинтоксикации, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);
олигоанурическую длительностью до 2-3 недель (симптомы уремии: больные вялы, сонливы, отсутствие аппетита, головная боль, нарастает тошнота, одутловатое лицо с желтизной, периферические отеки, на коже петехии и экхимозы, могут выявляться «уремический загар» и «уремическая пудра», запах мочевины; как правило, гиперкалиемия и гипермагнезиемия очаговые поражения центральной нервной системы, иногда развивается делирий, почечная эклампсия эпилептические припадки, кома);
фазу ранней полиурии (отмечается снижение уровня ионов калия натрия магния хлора);
фазу восстановления функции почек.
Диагноз . Не всегда ясен, следует дифференцировать с комами и другими различными нарушениями центральной нервной системы; необходимо при установлении диагноза ОПН выявить ее форму.
Осложнения : бронхит, пневмония плеврит, перикардит, тампонада сердца, гипертонический криз, аритмии, дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, энцефалопатия делирий, асептический перитонит, нарушения водно-солевого обмена, различные типы гипергидратации и обезвоживания Для гиперкалиемии характерно появление на ЭКГ АВ-блокады I степени, уширение комплекса QRS, сегмент ST начинается ниже изолинии, укорочение интервала QT, появление заостренного узкого зубца Г; для гипокалиемии - удлинение QT, депрессия сегмента ST, уплощение вплоть до инверсии зубца Г, появления зубца U.
Типичными для ацидоза являются дыхание Куссмауля (при тяжелом ацидозе - Чейн-Стокса), миоклонус, миоплегия спутанность сознания Для алкалоза характерны редкое поверхностное дыхание, карпо-педальный спазм, грудная констрикция тетанические судороги и расстройства сознания (сопор, кома).
При гипертонической гипергидратации наблюдаются жажда, сухость слизистых оболочек, анасарка, гипертензия (применяются фуросемид, 5% раствор глюкозы), а при гипотонической гипергидратации - отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, расстройства психики, очаговая неврологическая симптоматика (почечная эклампсия), расстройства дыхания кома (введение физиологического раствора, если нет олигоанурии,- 10 мл панангина в/в). Для изотонического обезвоживания характерны: уменьшение массы тела, акроцианоз, слабость, гипотензия осиплость голоса, нарушения проходимости дыхательных путей и пищевода (5% раствор глюкозы, физиологический раствор). При внеклеточной дегидратации кожа и слизистые сухие, жажда незначительная или отсутствует, мышечная слабость, головная боль, гипотензия возможны рвота, судороги, кома (гипертонический или изотонический раствор хлорида натрия при их отсутствии может кратковременно помочь 40% раствор глюкозы). При клеточной дегидратации происходит потеря массы тела, кожа влажная черты лица заостряются глаза западают, наблюдаются отсутствие слюны и слезной жидкости, неутолимая жажда, апатия мышечные подергивания галлюцинации, бред, гипертензия, нарушения дыхания кома (5% раствор глюкозы, 0,45% или физиологический раствор хлорида натрия).
Неотложная помощь . Психоэмоциональный покой, устранение вызывающего фактора (выведение из шока, дезинтоксикация и т. д.), для улучшения почечного кровотока - 1-3 мкг/кг/мин допамина. при периферических отеках - до 300-500 мг фуросемида в/в (при проходимости мочевыводящих путей). При почечной эклампсии вводят до 30 мл 40% глюкозы, до 20-25 мл 25% сульфата магния в/в или в/м.
Артериальная гипертензия корректируется нитропруссидом натрия - до 10 мкг/кг/мин (50 мг/амп., 50 мг/250 мл, 200 мкг/мл, 10 мкг/кап., начальная скорость инфузии 05 мкг/кг/мин), или лабеталолом (100 мг/амп.) по 20-40 мг в течение минуты, можно повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепамом) - 10-30 мг в/в медленно за 5-10 мин (10 мг/амп.). Гипертензия может также купироваться диазоксидом - 75 мг за 10-30 с в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до 300 мг, или гидралазином (20 мг/амп.) - 10-20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10-50 мг), или фенигидином (нифедипином) до 1 мг в/в. Фенигидин может даваться сублингвально до 20 мг. В случае отека легких при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. - до 10 мкг/кг/мин нитропруссида натрия или до 50 мг пентамина в/в медленно. Если давление низкое - до 500 мг фуросемида, при анурии - кровопускание до 300-400 мл, крайне осторожное введение 03-05 мл 0,025% раствора строфантина или 0,25-05 мг дигоксина в/в.
При лечении аритмий дозы должны быть уменьшены вдвое, следует учитывать фазу ОПН (гипер- или гипокалиемию). При асистолии или фибрилляции желудочков используют дополнительно препараты кальция (2-4 мг/кг хлористого кальция с 10-минутными интервалами) и гидрокарбонат натрия (2 мл 4,2% раствора на 1 кг массы тела) или трисамин (1 мл/кг) в/в.
Госпитализация: на носилках в профильное отделение больницы для проведения экстракорпорального диализа.