Расширение пищевода у собак: мегаэзофагус и дивертикул. Мегаэзофагус кошек и собак

Заболевания пищевода у собак клинически обычно проявляются регургитацией (срыгиванием). Регургитацией называют пассивное ретроградное выделение содержимого пищевода в ротовую полость. Регургитацию часто ошибочно принимают за рвоту, но ее можно дифференцировать от рвоты, поскольку она не сопровождается позывами на рвоту. Чтобы дифференцировать регургитацию от рвоты или тошноты, необходимо очень тщательно собрать анамнез. В некоторых ситуациях эти три явления не удается различить по данным анамнеза или во время осмотра животного. Если заподозрено заболевание пищевода, необходимо провести его диагностическое обследование, в том числе используя специфичные методы диагностики, методы визуализации и эндоскопию.

Диагностическое обследование
Важное значение при обследовании пищевода играет рентгенография. При стандартной рентгенограмме можно выявить нарушения строения пищевода и инородные тела. Наличие воздуха в пищеводе, хотя его и нельзя считать патологическим, может стать ключом к диагностике поражения пищевода. В область рентгенограммы необходимо включать также шейный отдел пищевода. В большинстве случаев для диагностики проводят контрастные исследования с барием в виде жидкости, пасты или смешанным с пищей, а для выявления нарушений моторики пищевода обычно требуется динамическая рентгеноскопия. Контрастирование с барием позволяет легко определить обструктивные поражения и большинство нарушений перистальтики. Для оценки состояния и биопсии поражений слизистой оболочки, участков обструкции и для удаления инородного тела требуется эндоскопия. Для выявления первичного мегаэзофагуса у собаки эндоскопия мало информативна, но позволяет обнаружить эзофагит или первичное обструктивное заболевание пищевода. В некоторых случаях проводят биопсию слизистой.

Мегаэзофагус
Этот описательный термин относится к расширению пищевода, обусловленному нарушением его перистальтики. В большинстве случаев прогноз мегаэзофагуса неблагоприятный. У собак его могут вызывать ряд заболеваний; у кошек он встречается очень редко.

Врожденный мегаэзофагус встречается у молодых собак и обычно оказывается наследственным или обусловленным аномалиями развития нервов пищевода. Он наследуется у жесткошерстных терьеров и шнауцеров, и с высокой частотой встречается у ирландских сеттеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, шарпеев, догов, родезийских риджбеков, лабрадоров. Клинические признаки в помете часто оказываются вариабельными, а прогноз спонтанного улучшения неблагоприятный. Идиопатический мегаэзофагус у взрослых животных развивается спонтанно у собак в возрасте от 7 до 15 лет, без определенной половой или породной предрасположенности, хотя чаще встречается у собак крупных пород. Его этиология связана с афферентными нарушениями со стороны блуждающего нерва, и лечение только симптоматическое. Специфического лечения нет.

Используют кормление в положении стоя, лечат аспирационную пневмонию, проводят кормление через зонд. В наблюдении 49 идиопатических случаев заболевания 73 % животных через несколько месяцев после установления диагноза погибли или были подвергнуты эвтаназии. В очень небольшой популяции собак описана переносимость мегаэзофагуса, протекающего с минимальными осложнениями.

Вторичный мегаэзофагус
На функцию нервно-мышечного соединения непосредственно влияют также другие состояния; наиболее распространенные из них - миастения (MG), недостаточность коры надпочечников, системная красная волчанка (СКВ), полиомиелит, гипотиреоз, вегетативная дистония, иммуноопосредованный полиневрит. Фокальная миастения поражает только пищевод. Этот вариант миастении встречается из вторичных форм заболевания наиболее часто и выявляется примерно в четверти случаев мегаэзофагуса. Заболеванием страдают и молодые, и пожилые собаки; наиболее часто его выявляют у немецкой овчарки и золотистого ретривера. Диагноз MG подтверждают положительным результатом исследования антител к рецептору ацетилхолина (АХ). Примерно в половине случаев течение фокальной миастении у собак сопровождается улучшением состояния или приводит к ремиссии клинических проявлений. Показана терапия антихолинэстеразным препаратом пиридостигмина бромидом (Местинон, по 0,5–1,0 мг/кг три или два раза в день). У некоторых пациентов также приходится использовать стероиды или иммуносупрессивную терапию, однако в таких случаях лечение следует проводить аналогично терапии генерализованной MG.

Причиной обратимого мегаэзофагуса у собак может быть гипоадренокортицизм. Заболевание может проявляться типичными симптомами болезни Аддисона или нетипично, только мегаэзофагусом. Диагноз подтверждают, измеряя уровни кортизола до и после стимуляции АКТГ. При уровнях кортизола в покое выше 2,0 мкг/ дл диагноз гипоадренокортицизма маловероятен. Адекватная заместительная терапия глюкокортикоидами и/или минералокортикоидами приводит к скорому разрешению мегаэзофагуса. Миозит встречается редко, но иногда сопровождается дисфункцией пищевода, и ключом к диагнозу являются признаки системного поражения и повышение уровня креатинкиназы (КK), а также улучшение при терапии стероидами.

Вегетативная дистония обусловлена дегенеративными изменениями с поражением нейронов вегетативной нервной системы. Заболевание проявляется дисфункцией вегетативной нервной системы. Помимо мегаэзофагуса и регургитации развиваются расширение зрачков, сухость глаз, выпадение слёзной железы третьего века, дилатация анального сфинктера, растяжение мочевого пузыря, недержание кала и мочи, замедленное опорожнение желудка. Прогноз для этих случаев очень осторожный.

Эзофагит
Эзофагит - это воспаление стенки пищевода, от легких воспалительных изменений до выраженного изъязвления и трансмурального поражения слизистой оболочки. Причины первичного эзофагита чаще всего связаны с непосредственным контактом с проглоченным раздражающим или повреждающим веществом или с желудочным рефлюксом. Частота заболевания эзофагитом неизвестна, однако наиболее распространенная форма эзофагита, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), может развиваться чаще, чем считалось ранее. Клинически она может проявляться анорексией, дисфагией, одинофагией, повышенным слюноотделением, срыгиванием. При этом срыгивается толстый слой тягучей слюны, которая может быть кровянистой или, в результате вторичной гипокинезии пищевода, содержать пищу. Если воспалительный процесс в пищеводе сопровождается фарингитом и ларингитом, могут развиваться осложнения, например аспирационная пневмония. Глубокое изъязвление пищевода может привести к его стенозу.

Гастроэзофагеальный рефлюкс
К развитию ГЭРБ может приводить множество факторов. Уже давно известна ведущая роль кислого желудочного сока в повреждении слизистой оболочки. Хотя сама кислота уже оказывает повреждающее действие, но особенно выраженным оно становится при ее сочетании с пепсином. В настоящее время пепсин считают основным фактором, вызывающим первоначальное нарушение барьерной функции слизистой оболочки пищевода и обратную диффузию ионов водорода, которые затем повреждают саму слизистую. Также воспалительные изменения в стенке пищевода, аналогичные таковым вследствие кислотного рефлюкса, вызывает щелочной гастроэзофагеальный рефлюкс. Сам по себе щелочной рН не вызывает повреждения, но было показано, что в присутствии панкреатического фермента трипсина он приводит к весьма серьезным повреждениям. Оптимальный диапазон рН для протеолитической активности трипсина составляет от 5 до 8. Также показано, что в щелочной среде действие трипсина могут потенцировать соли желчных кислот. После повреждения стенки пищевода нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что запускает «порочный круг».

Наиболее распространенными причинами, связанными с рефлюкс-эзофагитом, у мелких животных служат факторы, изменяющие давление в НПС, общий наркоз, клинические проявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, непрекращающаяся рвота. Также с ГЭРБ связаны нарушения моторики желудка и повышение внутрибрюшного давления. Гастроэзофагеальный рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы грыжи могут возникнуть в результате обструкции верхних дыхательных путей на фоне повышения отрицательного внутригрудного давления. Рефлюкс-эзофагит довольно часто встречается у брахицефалических пород, предположительно вследствие часто развивающихся у них респираторных заболеваний. Также к рефлюкс-эзофагиту может предрасполагать ожирение или любое другое состояние, вызывающее повышение внутрибрюшного давления, например асцит.

Клинически ГЭРБ у собак проявляется подобно эзофагиту. Для выявления гастроэзофагеального рефлюкса обычно требуется рентгеноскопия с контрастированием. Если при подозрении на ГЭРБ его не удается подтвердить путем статических или динамических рентгеноконтрастных исследований, следует после наполнения желудка контрастом надавить на область желудка, чтобы попытаться вызвать рефлюкс. Для подтверждения изменения слизистой, соответствующего рефлюкс-эзофагиту, лучшим из клинических методов служит эндоскопия. У большинства, но не у всех собак и кошек, НПС должен быть в норме закрыт, а с диагнозом ГЭРБ согласуется эндоскопическая картина крупного зияющего НПС в сочетании с покрасневшей гиперемированной слизистой в дистальной части пищевода. Также это заболевание можно заподозрить при выявлении рыхлой и кровоточащей слизистой или заброса жидкости из желудка в просвет пищевода. Воспаление слизистой оболочки подтверждают данными биопсии пищевода, проводимой во время эндоскопии.

Рациональный выбор терапии при ГЭРБ зависит от поставленных целей лечения. Можно проводить медикаментозную терапию для облегчения симптомов или для лечения первичного основного заболевания. Например, рефлюкс можно купировать снижением веса у пациентов с ожирением, коррекцией обструкции верхних дыхательных путей, купированием нарушений опорожнения желудка или путем хирургической коррекции хиатальной грыжи или нарушения сократительной функции НПС. Медикаментозную терапию проводят с целью снизить выраженность эзофагита, увеличить давление в НПС, защитить слизистую оболочку от повреждения рефлюксными массами.

Терапия должна начинаться с рекомендаций по диете, в том числе о частом кормлении небольшими порциями пищей с высоким содержанием белка и низким содержанием жира, чтобы максимизировать давление в НПС и минимизировать объем желудка. Наличие жира в диете будет снижать давление в нижних отделах пищевода и замедлять опорожнение желудка, в то время как богатая белками диета увеличивает давление в НПС. Наложение лигатур с сукральфатом способствует заживлению эзофагита и защищает слизистую от повреждения массами, попадающими в пищевод из желудка. В экспериментах у кошек показано, что сукральфат предотвращает вызываемый кислотой рефлюкс-эзофагит. Рефлюкс-эзофагит также лечат, уменьшая рефлюкс кислого содержимого желудка с помощью блокаторов протонного насоса, таких как омепразол (0,7 мг/кг ежедневно). Поскольку H2-блокаторы не полностью блокируют секрецию кислоты, я их применять не рекомендую. Препараты, подавляющие моторику желудка, такие как метоклопрамид (Реглан, по 0,2–0,4 мг/кг три-четыре раза в день), цизаприд (по 0,1 мг/кг два-три раза в день) или эритромицин (по 0,5-1,0 мг/кг два-три раза в день), увеличивают давление в НПС и благодаря увеличению сокращения желудка стимулируют его более активное опорожнение. Прогноз при лекарственной терапии рефлюкс-эзофагита у большинства животных благоприятный. У животных с тяжелым рефлюксом или при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, плохо реагирующей на лекарственную терапию, показана хирургическая коррекция нарушений с целью повысить тонус каудального сфинктера пищевода.

Стриктуры пищевода
Стриктуры пищевода образуются после фиброзирования глубоких подслизистых язв. В обзоре 23 клинических наблюдений связанный с анестезией желудочный рефлюкс развился в 65 % случаев, 9 % случаев были связаны с инородными телами, а остальные - с другими причинами, такими как прием таблеток, травмы, установка в пищевод зонда. Ассоциация анестезии с гастроэзофагеальным рефлюксом встречается у примерно 10–15 % собак, подвергаемых анестезии. Если формируется стриктура, это происходит примерно через 1–2 недели после проведения анестезии. Животные отрыгивают твердую пищу, но способны удерживать жидкость, причем регургитация обычно происходит сразу же после еды. Мы описали ряд случаев развития у кошек стриктуры пищевода на фоне приема таблеток доксициклина. У человека из всех препаратов доксициклин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) приводят к формированию стриктуры наиболее часто. Недавно в нашей лаборатории проведены исследования, показавшие, что назначение кошкам таблеток без запивания жидкостью приводило к задержке их прохождения через пищевод, но если таблетку давали с 3–6 мл воды, она проходила в желудок. Ассоциированные с приемом таблеток стриктуры развиваются в шейном отделе пищевода. Лечение стриктур пищевода включает либо кормление жидкой пищей, либо терапию с использованием баллонной дилатации. В область стриктуры помещают последовательно несколько баллонов увеличивающегося размера, механически расширяющих просвет пищевода. Затем проводят терапию рефлюкс-эзофагита и назначают стероиды, чтобы уменьшить повторное образование стриктуры. В обзоре 23 клинических наблюдений благоприятный исход выявлен в 84 % случаев, в среднем после трех раздельных процедур баллонной дилатации, выполненных с интервалом в одну неделю. В настоящее время мы перед дилатацией проводим эндоскопию и вводим вокруг области стриктуры триамцинолон. В тяжелых случаях мы устанавливаем желудочный зонд для кормления и лечим все случаи стриктуры аналогично лечению ГЭРБ.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы определяется как патологическая протрузия в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы участка пищевода из брюшной полости, желудочно-пищеводного соединения (ЖПС) и/или части желудка. Обычно грыжа пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляется рефлюкс-эзофагитом. В норме у животных часть дистального отдела пищевода и желудочно-пищеводное соединение находятся в брюшной полости. ЖПС фиксировано диафрагмально-пищеводной связкой и пищеводным отверстием диафрагмы. Чтобы ЖПС переместилось через диафрагму в каудальную часть средостения, диафрагмально-пищеводная связка должна растянуться, а пищеводное отверстие диафрагмы должно иметь достаточно крупный диаметр, допускающий такое смещение в краниальном направлении.

Предрасположенность к этому заболеванию выявлена у некоторых пород собак, например у китайских шарпеев, а также у некоторых брахицефалических пород, таких как бостонский терьер и шарпей. Мы также наблюдали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы у кошек. Гастроэзофагеальный рефлюкс обычно сопровождается рефлюкс-эзофагитом и связанными с ним симптомами (отрыжка, анорексия, слюнотечение, рвота).

Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, диагностируют радиологическими методами. На обзорной рентгенограмме может выявляться расширение пищевода и повышение плотности в дистальной части пищевода вследствие смещения ЖПС и желудка в каудальную часть пищевода. Чтобы диагностировать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, требуется провести контрастные исследования с барием. Поскольку грыжа пищеводного отверстия диафрагмы часто сохраняется непостоянно, для подтверждения диагноза могут потребоваться повторные рентгеноскопии. Выявить непостоянную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы станет более вероятным, если непосредственно надавливать на брюшную стенку или пережимать рукой верхние дыхательные пути.

Эндоскопия позволяет получить дополнительные данные в пользу диагноза скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и может оказаться лучшим методом подтверждения ее наличия. Рефлюкс-эзофагит также подтверждает диагноз. Эндоскоп необходимо провести в желудок и направить в обратную сторону, чтобы осмотреть НПС со стороны желудка. При ослабленном или расширенном пищеводном отверстии диафрагмы надутый воздухом желудок при эндоскопии может краниально смещать нижний пищеводный сфинктер и кардиальную область желудка. В кардиальном отделе желудка можно увидеть вдавления, образуемые тканью по краям расширенного пищеводного отверстия диафрагмы. Эндоскопические данные о краниальном смещении НПС и крупные размеры пищеводного отверстия диафрагмы, наряду с соответствующими клиническими данными, требуют исключать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Если развились клинические признаки, то при лечении желудочно-пищеводного рефлюкса сначала следует провести медикаментозную терапию рефлюкс-эзофагита. Всегда следует лечить основное заболевание, ставшее причиной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, например исходно существующую обструкцию верхних дыхательных путей, ожирение и другие причины повышенного внутрибрюшного давления. У брахицефалических собак после коррекции обструкции верхних дыхательных путей клинические проявления заболевания часто разрешаются. В тяжелых случаях или при неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.

Многие приобретенные скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы купируются медикаментозно, в то время как врожденные формы часто требуют хирургической коррекции. Наиболее эффективные хирургические методы лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы окончательно не установлены. При их лечении с хорошим результатом используют различные комбинации аппозиции диафрагмальных ножек, фиксации пищевода к диафрагмальной ножке (эзофагопексия) и левосторонней гастропексии с зондом в области дна желудка. Фундопликацию, как правило, проводить не требуется, но ранее ее проводить рекомендовали. Исход хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы у собак и кошек, как правило, благоприятный, с разрешением клинических признаков.

Инородное тело пищевода
Наиболее часто из инородных тел в пищевод попадают кости. Чаще всего это наблюдается у терьеров, поскольку у них область на уровне дистального отдела пищевода, основания сердца и апертуры грудной клетки наиболее узкая.

После диагностики рекомендуется оперативное удаление инородного тела. Чем дольше инородное тело остается в пищеводе, тем больше повреждается слизистая оболочка и тем чаще развиваются вторичные осложнения, такие как стриктура или перфорация.

Сначала следует попытаться консервативно извлечь инородное тело либо протолкнуть его желудочным зондом, удалить его с помощью катетера Фоли или при эзофагоскопии. В современных рекомендациях предлагают использовать жесткий или волоконно-оптический эндоскоп. Недостатком эндоскопического удаления фиброэндоскопом служит небольшой размер инструментов для захвата инородного тела, которые можно использовать. Для удаления крупных инородных тел, таких как кости, часто требуется использовать более жесткие изогнутые щипцы. Их можно провести, или прикрепив к фиброэндоскопу, или через канал жесткого эндоскопа. Преимуществом жесткого эндоскопа будет то, что он механически расширяет пищевод и позволяет для извлечения инородного тела провести крупные щипцы через центральный канал эндоскопа. Часто инородное тело удается втянуть в канал эндоскопа, после чего легко удалить.

На рынке представлены недорогие жесткие эзофагоскопы или жесткие проктоскопы. Можно также изготовить эзофагоскоп самостоятельно из пластиковых (ПВХ) трубок различных размеров. Затем необходимо осмотреть пищевод через трубку под ярким освещением. Захватывающие щипцы также можно приобрести в большинстве хозяйственных или автомобильных магазинов. Они используются для захвата упавших гаек и болтов из труднодоступных мест, и их удобно использовать для захвата костей и других инородных тел. Если крупные кости из дистальных отделов пищевода извлечь через рот не удается, следует попытаться протолкнуть их в желудок. Кости, попавшие в желудок, постепенно перевариваются.

Одиночные колючие рыболовные крючки, прикрепленные к леске, легко удаляются, если удается вытянуть эту леску жестким эзофагоскопом. Затем эндоскоп проводят до области крючка, вынимают крючок из стенки пищевода, а затем втягивают в эндоскоп и удаляют вместе с леской.

David C. Twedt, DVM, DACVIM,
Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук
Университета штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо, США

/upload/iblock/f37/f370787eb018f1936e4c36d140752659.jpg

Булавская А.В.

Дивертикул пищевода ограниченное мешкообразное, слепое выпячивание стенки пищевода (обычно выше места его закупорки, рубцового сужения, опухоли или на месте травмы мышечного слоя), сообщающееся с его просветом. При этом следует различать устье, шейку и дно дивертикула. В полости дивертикула скапливается его содержимое, которое разлагаясь, вызывает воспаление слизистой оболочки пищевода и способствует его дальнейшему расширению.

Мегаэзофагус расширение всего пищевода и снижение его перистальтики вследствие его пареза, паралича, а также мегаэзофагус, имеющий врожденное, генетически обусловленное происхождение. У собак с мегаэзофагусом нижний сфинктер пищевода или закрыт, или отсутствует открывающий рефлекс и он поддерживает свой нормальный тонус, или открыт, если он потерял свой тонус.

Классификация патологических расширений пищевода

Классификация дивертикулов

Дивертикулы пищевода подразделяются на:

• врожденные (терьеры) редко. Возникают в результате врожденной слабости стенки пищевода или неполного разделения желудочно- кишечного и дыхательного трактов в период эмбрионального развития.
• приобретенные вызываются застоем пищи в месте сужения или в месте застревания инородного тела.
• истинные выпячиваются все слои органа.
• ложные выпячивается только слизистая оболочка через дефект в мышечном слое стенки.

По происхождению:

• тракционные вследствие образования, например, рубца или спайки снаружи органа;
• пульсионные образуются в результате повышенного давления изнутри на стенку органа;
• тракционно пульсионные вследствие воздействия на стенку пищевода снаружи и изнутри.

Классификация мегаэзофагуса

Мегаэзофагус подразделяется клинически на:

• сегментный;
• генерализованный;

По причинам на:

• врождённый щенков и молодых собак (приблизительно 1/3 случаев).

  Врождённый мегаэзофагус щенков может касаться всего помёта и должен рассматриваться у различных пород (жесткошерстный фокстерьер, цвергшнауцер, немецкая овчарка, немецкий дог, ирландский сеттер) в качестве наследственного заболевания. Из кошек наиболее подвержены сиамские и производные от них породы.

• приобретённый взрослых собак, который часто имеет вторичную природу. Приобретённый мегаэзофагус, который проявляется у собак всех возрастов, более всего у пожилых собак, носит большей частью характер идиопатического, но, возможно, и вторичного заболевания.

Этиология и патогенез

Болезни (причины), которые могут быть связаны с расширением пищевода (мегаэзофагус):

Первичное расширение пищевода характеризуется моторными нарушениями последнего, что приводит к аномальной или безуспешной транспортировке пищи между глоткой и желудком. Хотя полного понимания патофизиологии расширения пищевода еще не существует, на основании большинства исследований, первичное расширение пищевода является результатом дисфункции первичной моторной системы с (или без) вторичной дисфункцией желудочно-пищеводного сфинктера.

Этиология мегаэзофагуса.

Приобретенное расширение пищевода может возникнуть самопроизвольно у молодых собак и кошек. В большинстве случаев причина неясна, возможно, это происходит в результате болезней, поражающих нервную систему и скелетные мышцы.

В вопросе этиологии дивертикулов среди исследователей единого мнения также не существует. Одной из теорий в этиологии дивертикулов грудного отдела пищевода является теория аномалии развития дуги аорты в процессе онтогенеза. В процессе онтогенеза переход от жаберного крута кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразова нием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод (рис. 1).

Рис. 1 Аномальное положение дуги аорты. Дивертикул пищевода:

Аа-аорта;

Ар- легочная артерия;

ДВ- артериальная связка (облитерированный боталлов проток);

Ек-дивертикул пищевода;

Н — сердце;

2-7 — ребра;

Z -диафрагма

Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула.

Существуют также тракционный, пульсионный и тракционнопульсионный механизмы развития дивертикулов пищевода.

Тракционный механизм (действует снаружи): дивертикул представляет собой результат хронического периэзофагеального воспаления с последующей тягой стенки пищевода сморщивающимися трахеобронхиальньши лимфоузлами или рубцами в области бронхов, трахеи, плевры, перикарда.

Пульсионный механизм (действует изнутри) может быть связан с выраженной дистрофией ветвей блуждающего нерва или с повышением внутрипишеводного давления в результате часто повторяющегося растяжения стенок пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса, возникающего при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Деструктивные изменения нервных стволов и клеток приводят к нарушению иннервации пищевода и расстройству двигательной функции пищевода и кардии. Слабость мышечной стенки пищевода, возникающая вследствие расстройства иннервации, является условием для развития пульсионных дивертикулов (пролабирование слизистой оболочки через мышечный дефект). Слабость мышечной стенки пищевода может являться и врожденной патологией.

Тракционно-пульсионный механизм (смешанный): дивертикулы возникают в результате тракционного механизма (воспаление), а затем при длительном существовании такого дивертикула наступает атрофия мышечных волокон, образуется дефект в мышечной оболочке пищевода и пролабирует слизистая оболочка.

Клинические симптомы

Клинические признаки, как при дивертикулах, так и при мегаэзофагусе сходны между собой.

Распространенными симптомами, связанными с заболеваниями пищевода, являются затрудненное глотание, регургитация пищи, усиленное слюноотделение. Регургитация это пассивное, ретроградное движение проглоченной пищи к верхнему сфинктеру пищевода, как правило, пища не успевает попасть в желудок.

Клинические симптомы, связанные с расширением пищевода, обычно начинаются, когда детеныш переходит на самостоятельное питание. Наиболее характерно регургитация пищи. Временные интервалы между едой и регургитацией зависят от степени расширения или от активности животного. Обычно, как жидкая, так и твердая пища извергаются одинаково.

Возможно истощение, «волчий» аппетит, общие нарушения вследствие аспирационной пневмонии и эзофагита. Симптомы варьируют от легких нарушений глотания до полного паралича с массивным мегаэзофагусом, при котором прием пищи вообще невозможен.

В зависимости от болезни и ее продолжительности, животное может выглядеть вполне здоровым. Нарушения нарастают постепенно, причем владелец может не обратить внимание на такие начальные симптомы, как кашель после еды или рассматривать их как расстройство дыхания. При вторичном мегаэзофагусе дисфагия и регургитация отступают на второй план по сравнению с симптомами основного заболевания.

При скоплении пищи в дивертикулах или мегаэзофагусах возможно возникновение расстройств дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Этот симптом связан с механическим давлением или раздражением сосудов, нервов, легких скопившейся пищей. Проявляется этот феномен следующим образом: сразу после приема пищи или через небольшой промежуток времени возникает одышка, беспокойство и т.д. причем исчезают эти расстройства либо после регургитации, либо сходят на нет постепенно, если пища все-таки проходит в желудок постепенно. Проявление того или иного симптома зависит от того, в какой именно области пищевода скапливается пища.

Диагностика

Подробная история болезни, а также породная принадлежность могут оказаться весьма важными для дифференцировки хирургических и нехирургических проблем. Если заподозрено заболевание пищевода, то необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки. Рентгенография и рентгеноскопия пищевода два наиболее полезных диагностических метода. При рентгенографии пищевода также можно обнаружить следующие заболевания с ним связанные пневмомедиастинум, пневмонию, газовое расширение пищевода и средостения.

Диагноз расширения пищевода более чем очевиден если провести контрольную рентгенографию грудной клетки. Полость пищевода обычно содержит достаточное количество воздуха и проглоченной пищи, чтобы при латеральной проекции наблюдать пару полос мягкой ткани, которые расходятся в среднегрудной области и сходятся в направлении желудочно пищеводного соединения. В краниальной проекции дорсальная стенка пищевода сливается с длинной мышцей шеи, образуя острую кромку. С брюшной стороны вентральная стенка пищевода создает единый силуэт с дорсальной стенкой трахеи, наполненной воздухом, создавая широкую полосу мягкой ткани, называемую трахеальной полосой. Когда расширен шейный сегмент пищевода, саблевидное прозрачное для рентгеновских лучей окно видно при дорсальном взгляде на трахею и конусообразное в направлении входа в грудную клетку. Частично наполненный жидкостью пищевод виден как однородное серое окно. Отмечая расширение пищевода, можно заметить вентральное перемещение трахеи и сердца. В дорсовентральной и вентродорсальной проекции каудальная часть пищевода видна, как V -образная пара линий с каждой стороны срединной линии, сходящихся к соединению желудка и пищевода.

Позитивно контрастная эзофагограмма выполняется, если невозможно поставить диагноз по рентгенограмме грудной клетки, а эзофагоскопию выполнить невозможно. Бариевая паста и жидкий барий являются наиболее распространенными контрастными веществами. Однако если есть подозрения на перфорацию пищевода, то лучше вместо бария использовать водный раствор органического йода, чтобы точно исключить перфорацию. Контрастная рентгенография очень четко определяет степень расширения пищевода, потерю функций и протяженность аномалии. Она дает полное представление о величине и положении дивертикула, о проходимости пищевода, размерах и состоянии шейки дивертикула, т.е. заполнении и опорожнении мешка, состоянии слизистой оболочки. Часто на эзофагограммах с применением жидкой бариевой взвеси наблюдается ослабленная подвижность пищевода, но к этому методу прибегают преимущественно для подтверждения сократительной способности пищевода. Нарушение моторики пищевода лучше всего выявляется при смешивании бариевой взвеси с кормом. Пищевод с нарушенной сократительной способностью не в состоянии продвигать смесь корма и бария по направлению к желудку. Если в желудке нет контрастного вещества, что видно по начальной рентгенограмме, то переднюю четверть тела животного нужно приподнять на несколько минут, чтобы позволить контрастному веществу проникнуть в желудок под действием силы тяжести, а затем сделать следующую рентгенограмму.

Нормальный пищевод собаки имеет линейные полосы слизистой оболочки по всей его длине, а нормальный пищевод кошки круговые слизистые складки, которые после введения контрастного вещества выглядят, как рыбий скелет.

Диагностические исследования

Эзофагоскопия является очень удобной для того, чтобы уловить морфологические аномалии: состояние слизистой (эзофагит), размер и содержание в просвете пищевода, новообразования, а также для проведения полного обследования. Но, в то же время, мегаэзофагия не всегда может быть обнаружена с помощью данного метода (по всей вероятности, это связано с анестезией, которая может изменить диаметр пищевода): при внимательном обследовании мы можем увидеть значительно расслабленную стенку пищевода. В диагностике дивертикулов эзофагоскопия имеет вспомогательное значение, так как рентгенологическое исследование дает, как правило, исчерпывающие данные.

Дифференциальный диагноз

Расширенный пищевод можно наблюдать у брахицефальных пород, который не является патологией и его необходимо уметь отличать от врождённых аномалий, подобное состояние часто обнаруживается у шарпеев. У них наблюдается дивертикулоподобная петля пищевода перед входом в грудную клетку.

Расширение пищевода на рентгенограммах грудной клетки не всегда является патологическим симптомом. Транзиторное расширение пищевода часто обусловлено следующими причинами:

• аэрофагия;
• беспокойство животного;
• нарушение дыхания (одышка);

  Анестезия;

• рвота.

Прогноз

Прогноз зависит от степени тяжести и размеров, объема дивертикула или мегаэзофагуса, а также от возможности повлиять на основное заболевание и его осложнения. Прогноз более благоприятный в тех случаях, когда патология выявляется у щенят, чем для взрослых собак.

Лучшим прогнозом будет раннее обнаружение этих патологий и применение соответствующей системы питания. Расширение пищевода у щенков и котят можно диагностировать в момент отъема от матери, и если начать лечение в этот период, то прогноз будет намного лучше, чем для тех детенышей, лечение которых началось позже в 4 6 месяцев. Но если у животного уже есть расширение пищевода, то полное безоперационное излечение невозможно. Задержка пищи в мешке дивертикула ведет к развитию хронического дивертикулита (воспаление слизистой оболочки дивертикула), иногда с изъязвлением слизистой оболочки и последующей перфорацией в средостение, плевральную полость или легкое.

В случае приобретенного расширения пищевода лечение может быть успешным. Однако если расширение пищевода явилось следствием каких-то системных болезней, то лечение дает очень слабый результат. Смерть в результате пневмонии, желудочно-пищеводного втягивания, кахексии и других болезней.

Лечение

Выбор того или иного способа и метода лечения зависит от ряда причин: индивидуальных особенностей протекания патологии, возраста животного, степени запущенности заболевания, а также от наличия необходимого опыта торакальных операций у хирурга. Необходимо отметить, что только радикальное хирургическое лечение может позволить полностью или частично избавиться от патологии. Консервативное лечение является методом выбора при легких случаях и только у молодых животных. В запущенных случаях, при значительных нарушениях моторики пищевода безоперационное лечение играет лишь паллиативную роль, или будет проведено уже после хирургического вмешательства.

Оперативное лечение

Методы и принципы хирургических операций на пищеводе Основные принципы

Пищевод предрасположен к послеоперационному раскрытию, вследствие нескольких присущих ему характерных черт, включая сегментарное снабжение кровью и отсутствие серозного покрытия, облегчающего формирование пробки.

Постоянное движение пищевода и раздражение просвета пищей и слюной также играет роль в развитии послеоперационных осложнений.

Излишнее натяжение линии анастомозного шва после резекции также может привести к разрыву, поэтому натяжения нужно избегать. Очень важно осторожное, нетравматизирующее обращение с тканями.

Показан предоперационный прием антибиотиков, потому что операция относится к разряду «чистых загрязненных», а если присутствует перфорация, то она уже будет «грязная».

Показания к операции:

при мегаэзофагусе, когда твердый корм не попадает в желудок взрослой собаки, сидящей или стоящей на задних лапах;

при больших и малых дивертикулах с задержкой контрастной взвеси в мешке;

при наличии дивертикулита;

при выраженной клинической картине заболевания (дисфагия, срыгивание, рвота после каждого приема пищи) независимо от величины дивертикулов;

при осложнениях дивертикула (эзофагобронхиальный или эзофаготрахеальный свищ, изъязвление и некроз дивертикула, кровотечение, новообразование).

Противопоказания:

старые животные;

животные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы; животные с заболеваниями дыхательной системы; выраженные нарушения функции печени и почек.

В этих случаях риск от проведения общей анестезии и искусственной вентиляции легких очень велик.

Оперативное лечение мегаэзофагуса

Проводят миотомию дистальных кольцевых мышц пищевода (миотомия Геллера). Эта операция не рекомендуется для молодых собак, так как она может способствовать рефлюкс-эзофагиту или инвагинации желудка в пищевод при уже существующем уменьшенном закрывающем тонусе нижнего сфинктера пищевода.

Торакотомия слева в 9-м или 10-м межреберном промежутке. На краниальную долю легкого накладывают салфетку, смоченную в теплом физиологическом растворе, и смещают ее краниально. Затем разрезают плевру и осторожно отделяют пищевод от диафрагмы в районе пищеводного отверстия диафрагмы. После этого кардию можно медленно вытянуть на достаточное расстояние.

Продольным разрезом каудальнее расширенного участка пищевода средостение и продольную мускулатуру пищевода рассекают до кардии. Малыми ножницами Метценбаума (с насечками на режущей кромке) осторожно разрезают круговой слой мышечной оболочки (циркулярную мускулатуру). При разведении в стороны волокон кругового слоя мышечной оболочки становится видна выступающая вперед слизистая оболочка.

Кровотечение незначительное, его останавливают марлей, смоченной в теплом физиологическом растворе. В районе подслизистой основы и слизистой оболочки не допускается использование для остановки кровотечения методов коагуляции, лигирования, обкалывания или прошивания, поскольку это может вызвать некроз тканей.

Пищевод и диафрагму соединяют и скрепляют несколькими узловыми стежками. Для этого диафрагму можно подшить к раздвинутым краям сделанного при проведении миотомии разреза в районе кардии. Пищевод подшивают таким образом, чтобы не допустить сужение пищеводного отвер стия диафрагмы. Сильно расширенный пищевод можно «подобрать» в продольном направлении, тем самым сузив его, а затем подшить. При необходимости устанавливают отсасывающий дренаж (из-за опасности аспирации).

Последующее лечение. Отсасывающий дренаж удаляют после нормализации дыхания. Во время кормления в течение 4-х недель собака должна сидеть или стоять на задних лапах. Пищу необходимо давать несколько раз в день небольшими порциями. Она в течение первых дней после операции должна быть жидкой, а затем кашеобразной. Начиная примерно с 10-го дня собаке можно понемногу давать более твердую пищу.

Оперативное лечение дивертикулов

Существуют три основных способа операций:

Способ 1. При незначительных по объему дивертикулах операцию проводят по типу инвагинации. После оперативного доступа к пищеводу и наличия ограниченного одностороннего выпячивания слизистой оболочки последнее вправляют в просвет пищевода, не вскрывая его стенки. На образовавшуюся продольную поверхность накладывают 3-4 петлевидных шва, в поперечном направлении пищевода, прокалывая только адвентициальный и мышечный слои (по Ламберу или Плахотину). Погруженная складка стенки пищевода в его просвете постепенно атрофируется и не препятствует прохождению корма по пищеводу.

Способ 2. В тех случаях, когда дивертикул имеет большие размеры и его невозможно ушить, его рассекают. Желательно иссечь только адвентициально мышечную часть стенки пищевода в виде эллипсовидного лоскута без вскрытия слизистой оболочки. Последнюю вправляют в просвет пищевода, а адвентициально мышечную рану пищевода ушивают прерывистыми узловатыми швами.

Способ 3. Если ниже дивертикула имеется участок резкого сужения пищевода (обусловивший развитие дивертикула), длиной не более 3-4 см, вырезают полностью суженый участок органа и соединяют пищевод " конец в конец " двухэтажным швом так же, как сшивают два конца кишки. В зоне операции пищевод подшивают к висцеральной фасции. К этому способу прибегают в крайних случаях.

Швы на пищеводе

Закрытие пищевода лучше всего выполнять, используя двухэтажный простой узловатый шов. Этот способ придает большую прочность, лучшее совмещение тканей (без смятия краев путем осторожного их смыкания) и заживление, чем одноэтажный шов. Первый этаж швов соединяет слизистую и подслизистую оболочки, используя узлы, завязываемые внутри пищеводного просвета. Второй этаж швов соединяет мышцы и адвентицию, и на нем узлы завязываются снаружи. Швы накладываются очень осторожно на расстоянии 2 мм друг от друга. Следует избегать непрерывных швов, поскольку они не обеспечивают той же степени заживления и приводят к менее удовлетворительному смыканию тканей (рис. 2, 3).

Рис. 2 Сшивание слизистой оболочки и подслизистого слоя (инвагинирующий узловой шов).

Рис. 3 Сшивание мышечной оболочки (узловой шов).

Для хирургических операций на пищеводе рекомендуется инертный, рассасывающийся, моноволокнистый шовный материал (размер 3-0 и 4-0), обладающий высокой способностью к растяжению, такой как полидиоксанон и полиглекапрон 25, а также круглые и лентовидные иглы небольшого диаметра, так как они легче проникают через подслизистую основу.

Пластика и укрепление швов.

Без применения пластики возможность расхождения швов пищевода и возникновения рецидива вполне реальна, так как использование самой мышечной оболочки (наложение многорядных швов) в одних случаях может привести к сужению просвета пищевода, а в других такая методика может оказаться недостаточной ввиду атрофии мышечных пучков, в связи с чем возникает рецидив дивертикула. Поэтому исходы хирургического лечения дивертикулов пищевода зависят главным образом от того, насколько надежно укреплен мышечный слой его стенки.

Применяют пластику пищевода лоскутом париетальной плевры и перикардом, сальником на ножке. Все эти ткани обладают хорошей приживаемостью к пищеводу. Швы на пищеводе также можно укреплять лоскутом диафрагмы на ножке в виде манжеты.

Лоскут диафрагмы, выкроенный с расчетом сохранения в нем кровообращения, прекрасно приживает к пищеводу, вполне заменяя его стенку даже при создании в пищеводе больших проникающих дефектов. Диафрагма отличается от других тканей большой прочностью, эластичностью и отличными возможностями регенерации. Длинные лоскуты следует выкраивать из реберной части диафрагмы с основанием у заднего края левого бокового отдела сухожильного центра. При таком выкраивании лоскута мышечная часть его служит для пластики, а сухожильная часть является как бы ножкой. Более короткий лоскут можно выкраивать из реберной части диафрагмы с основанием, обращенным в сторону пищевода. Учитывая, что в мышечной части диафрагмы распространение сосудов и нервов соответствует в основном ходу мышечных пучков, разрезы для выкраивания лоскутов лучше производить, ориентируясь по их направлению. При этом сохраняется кровоснабжение и иннервация лоскутов, что создает лучшие условия их приживления и регенерации.

Существуют также другие способы пластики пищевода, где применяются желудочные и кишечные аутотрансплантаты.

При отсутствии показаний к хирургическому лечению или при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству возникает необходимость в консервативном лечении.

Консервативное лечение

При лечении исходят из того, что любая задержка жидкости или твердой пищи в пищеводе увеличивают дилатацию пищевода и усугубляют аспирационную пневмонию. При лечении расширенного пищевода необходима целевая диета. Нужно часто давать питательную пищу соответствующего состава для каждого животного (одному необходим большой объем, другому полужидкая пища типа каши) в правильном положении. В большинстве случаев это приводит к самопроизвольному улучшению, если аномалия обнаружена сразу. Помимо приема питательной пищи, нужно не допускать больших нагрузок и растяжения пищевода, пока не разовьется его нормальная моторная функция. Однако застой содержимого пищевода может привести к постепенному расширению и атонии.

При идиопатическом мегаэзофагусе у взрослых собак, помимо обеспечения питания в правильном положении (альтернативный способ кормления через гастростомическую трубку), можно достичь симптоматического улучшения путем парентерального введения антибиотиков для излечивания аспирационной пневмонии. При подозрении на полимиозит или иммунные заболевания можно попробовать давать 2 мг/кг преднизолона вначале ежедневно, затем через день. При подозрении на миастению, на основании доказательства наличия в сыворотке ацетилхолиновых антител, следует попробовать провести лечение неостигмином (0,5 мг/кг).

Принципы лечения мегаэзофагуса:

1. Устранение причины, если это возможно.

2. Снизить вероятность аспирации содержимого пищевода (кормить животное в вертикальном положении, когда верхняя часть туловища выше нижней по крайней мере на 45°). В таком положении животное должно находиться не менее 10 мин. после приема пищи и перед сном.

3. Увеличение количества поступающих с пищей питательных веществ (по возможности, кормить животное 2-4 раза в день).

Клинические проявления заболевания при небольших дивертикулах связаны главным образом с дивертикулитом, который очень часто вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке пищевода на уровне дивертикула, т.е. сегментарный эзофагит. В связи с этим консервативное лечение дивертикулов должно быть направлено на ликвидацию или уменьшение этих воспалительных изменений. Большое значение имеют режим питания и диетотерапия. Определенное значение имеет запрещение лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку пищевода и желудка (препараты салициловой кислоты), а также средств, усиливающих желудочную секрецию (кофеин, кортикостероиды и др.).

Симптомы эзофагеального заболевания связаны с нарушением эзофагеальной моторики или с возникновением препятствий к продвижению проглоченного. Глотание затруднено, даже болезненно, и пища не опускается. В числе,распространенных симптомов регургитация, дисфагия и птиализм, и заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией. Обычно нарушение перистальтики пищевода препятствует прохождению как жидкой, так и твердой пищи, в то время как при непроходимости пищевода жидкости проходят легко. Для определения причины эзофагеального заболевания и разработки плана лечения часто требуются тщательный физический осмотр и экстенсивная диагностическая работа. В таблице 1 перечислены основные причины эзофагеальной дисфункции у собаки.

Функциональная анатомия

Пищевод — это не просто трубка, через которую проходит пищевая масса. Это орган со сложной иннервацией и системой перистальтики, предназначенной для эффективной транспортировки жидкости и пищи из глотки к желудку. Пищевод начинается от фариногоэзофагеального соединения, обычно называемого верхним эзофагеальным сфинктером (UES), который предотвращает рефлюкс и аспирацию проглатываемого из пищевода. Тело пищевода собаки состоит из двух рядов скелетных мышц, проталкивающих проглоченное в желудок. Гастроэзофагеальное соединение, называемое нижним эзофагеальным сфинктером (LES), представляет собой дистальную границу пищевода и предотвращает рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.

UES отделяет глотку от цервикального участка пищевода и образуется крикофарингеальной и тиреофарингеальной мышцами дорсолатерально и крикоидным хрящом вентрально. Эти поперечно-полосатые мышцы иннервируются язычно-фарингеальной, фарингеальной и повторяющимися ларингеальными ветвями блуждающего нерва, берущего начало в двойной ядре мозгового ствола. Мышцы сфинктера постоянно находятся в сокращенном состоянии, за исключением акта глотания, когда они на мгновение расслабляются, что позволяет комку пищи пройти. Затем мышцы быстро сокращаются, оставляя сфинктер сомкнутым и предотвращая эзофагеальный рефлюкс и аспирацию.

На всем своем протяжении тело пищевода собаки состоит из двух косых рядов скелетных мышц и иннервируется соматическими ветвями блуждающего нерва. LES является скорее физиологическим сфинктером, чем истинно анатомическим, поскольку не состоит из отдельной мышечной массы. Внешний ряд образуют продольные поперечно-полосатые мышцы, а внутренний — круглые гладкие мышцы, сливающиеся с гладкими мышцами желудка. LES остается в закрытом состоянии, за исключением времени, требуемого для прохождения комка пищи. Функциональность LES поддерживается гребенчатыми складками желудка, мышечным ответвлением правой ножки диафрагмы, острым углом гастроэзофагеального соединения и тесным соприкосновением желудка с пищеводом. Этот сфинктер отделяет пищевод от кардиального отверстия желудка и позволяет пищевой массе проходить в желудок, в то же время предотвращая рефлюкс содержимого желудка обратно в пищевод.

Эзофагеальная перистальтика приводится в движение ротоглоточной фазой глотания и движением пищевой массы через UES. Пищевой комок стимулирует афферентные вагусные рецепторы глотки и проксимального отдела пищевода; в глотательном рефлексе твердая пища эффективнее жидкой. Источник блуждающего нерва, двойное ядро для поперечно-полосатой мускулатуры, начинает эфферентный ответ через соматические нервные волокна вагуса. Этот нейронный путь заканчивается нейромышечным соединением с координированным сокращением UES и распространением волны перистальтики в аборальном направлении вдоль тела пищевода, через LES и в желудок. Первая волна, берущая начало в глотке, называется первичной перистальтикой. Проглоченная пища, остающаяся внутри просвета в пищеводе, стимулирует эзофагеальные афферентные рецепторы к началу вторичной перистальтической волны, очищающей просвет. Любое заболевание или поражение, повреждающее любую часть этого нейромышечного пути, может изменить нормальную перистальтику пищевода и вызвать мегаэзофагус (таблица 2).

Мегаэзофагус
Мегаэзофагус — это состояние, характеризующееся ослаблением или отсутствием моторики, обычно приводящее к диффузному расширению пищевода. Мегаэзофагус может быть врожденной патологией, проявляющейся клинически во время или вскоре после отъема от суки, либо происходит как приобретенное нарушение во взрослом возрасте. Различают вторичный приобретенный мегаэзофагус (по отношению к различным заболеваниям, вызывающим нервномышечную дисфункцию) и первичный, с неизвестной этиологией (идиопатический мегаэзофагус).

Врожденный мегаэзофагус
Врожденный мегаэзофагус встречается как у чистокровных, так и у собак смешанных пород. Известно, что он передается по наследству у жесткошерстных фокстерьеров как аутосомный рецессивный признак, а также у миттелыпнауцеров как аутосомный доминантный или аутосомный рецессивный признак с частичной проницаемостью. Повышена частота врожденного мегаэзофагуса у немецких догов, немецких овчарок, лабрадоров ретриверов, ньюфаундлендов, шар пеев и ирландских сеттеров. Несмотря на отсутствие доказательств, предрасположенность к мегаэзофагусу у этих пород, а также описания целых пометов пораженных заболеванием немецких овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов и шарпеев предполагают существование наследственной основы для мегаэзофагуса. По этой причине хозяевам лучше всего посоветовать не брать для разведения больных собак или собак, состоящих с ними в близком родстве. Обычно клинические признаки появляются к 3 месяцам; однако хозяева собак с легкими симптомами могут не обращаться за помощью до 1 года.

Несмотря на неясный патогенез врожденного мегаэзофагуса, исследования эзофагеальной функции больных собак указывают на нарушения вагусной афферентной иннервации пищевода. Другие исследования подтверждали нормальную вагусную эфферентную иннервацию у пораженных собак, однако при этом отмечалось ослабление эзофагеальной моторной функции, возможно, происходящее вторично к патологическим биомеханическим свойствам эзофагеальной мускулатуры.

Приобретенный мегаэзофагус
Вторичный мегаэзофагус может быть вызван любым нарушением, тормозящим эзофагеальную перистальтику или разрывающим эзофагеальные нервные пути, либо эзофагеальной мышечной дисфункцией. К причинам мегаэзофагуса отнесены многочисленные невропатии центрального и периферического характера, заболевания нервно-мышечного синапса и миопатии (см. таблицу 2). Большинство этих заболеваний встречаются нечасто, и поэтому исчерпывающий поиск, исключающий их все, является неоправданным. Тем не менее следует взять за правило рассмотрение нескольких из них.

Псевдопаралитическая миастения (myastheniagravis, MG) - наиболее распространенная причина приобретенного мегаэзофагуса у собак. Это заболевание редко встречается как врожденное и более часто - как приобретенное; обе формы могут вызывать мегаэзофагус. Приобретенная MGявляется аутоиммунным заболеванием, нарушающим нормальную нервно-мышечную проводимость. Продуцирование антител против рецепторов холиномиметического ацетилхолина (Ach) уменьшает число рецепторов, необходимых для нормальной нервно-мышечной проводимости, приводя к слабости скелетной мускулатуры. Диагностику проводят путем определения повышения титров антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Различают две формы приобретенной MG, генерализованную и очаговую. Генерализованная MGвызывает связанную с нагрузкой общую мышечную слабость, которая уменьшается после отдыха. Большинство собак с генерализованной MGтакже страдают мегаэзофагусом. Очаговая MGвызывает слабость, поражающую преимущественно эзофагеальные, фарингеальные или лицевые мышцы. У больных животных часто представлены симптомы мегаэзофагуса. Важно обратить внимание, что многие животные с диагнозом «идиопатический» мегаэзофагус с большой степенью вероятности страдают фокальной MG. В исследовании Sheltonи его коллег (Sheltonetal., 1990) сывороточные пробы 152 собак с идиопатическим мегаэзофагусом были проверены на антитела к Achрецептору. По результатам у 40 из 152 (26%) были выявлены титры антител, характерные для MG. Из этих пораженных MGсобак у 48% после лечения происходило клиническое улучшение или ремиссия клинических симптомов.

Иногда можно встретить мегаэзофагус у собак с первичным или вторичным гипоадренокортикозом. В качестве возможных причин предполагались нарушение мышечного углеводного метаболизма и истощение мышечных запасов гликогена как следствие глюкокортикоидной недостаточности и пониженной активности катехоламинов. Лечение преднизоном помогало устранить мегаэзофагус у собак с глюкокортикоидно-недостаточным гипоадренокортикозом.

Гипотиреоз у собак также связывают с несколькими нервно-мышечными нарушениями, включая мегаэзофагус. Однако нет доказательств, окончательно устанавливающих связь между гипотиреозом и мегаэзофагусом. Мегаэзофагус развивается лишь у некоторых собак с гипотиреозом, и описано небольшое количество случаев гормоно-чувствительного тироидного мегаэзофагуса. В одном ретроспективном исследовании 29 собак с гипотиреозом у 4 был обнаружен мегаэзофагус; у 1 собаки наблюдалось клиническое улучшение эзофагеальных симптомов при прохождении тироидной терапии. У всех четырех собак сохранялись рентгенографические признаки расширенного эзофагуса (Jaggyetal., 1994). Трудность в определении гипотиреоза как возможной причины мегаэзофагуса, осложнялась отсутствием специфического теста на гипотиреоз. В настоящее время в качестве такого теста рекомендуется одновременное измерение эндогенного тиреотропного гормона и концентрации тироксина, что, мы надеемся, усовершенствует диагностическую точность гипотиреоза и поможет прояснить этот вопрос.

Идиопатический мегаэзофагус
Идиопатический мегаэзофагус — это тяжелое и часто летальное заболевание, характеризующееся большим расширенным пищеводом с отсутствующей перистальтикой. Он встречается спонтанно, обычно у взрослых собак крупных пород 5-12 лет. По всей видимости, нет какой- либо половой или породной предрасположенности. К несчастью, большинству взрослых собак с мегаэзофагусом ставится диагноз идиопатического мегаэзофагуса. Этиопатогенез этого нарушения неизвестен; однако, недавние исследования выявили скорее нейрогенный, чем миогенный характер патологии. Манометрия показала нормальное функционирование UES и LES в ответ на глотание, что указывает на здоровую эфферентную иннервацию. Однако при расширении пищевода внутрипросветным баллончиком, с целью вызывания вторичной перистальтики, видна увеличенная податливость пищевода по сравнению с нормальными собаками, неполное расслабление UES и LES, и торможение диафрагмальной электромиографической активности. Эти наблюдения указывают на поражение либо афферентной сенсорной иннервации пищевода, либо эзофагеальной мышечной функции (Washabau, 1996).

Клинические признаки
Наиболее распространенным клиническим симптомом при мегаэзофагусе является регургитация. Большинство хозяев не распознают отличий между регургитацией и рвотой и изначально жалуются на рвоту. Вётеринарный врач должен дифференцировать эти клинические симптомы, что послужит гарантией правильной локализации и диагностики проблемы. Регургитация характеризуется пассивной эвакуацией из пищевода жидкости, слизи и непереваренного корма. При эзофагеальном заболевании не существует последовательной временной связи между принятием корма и регургитацией. К другим симптомам мегаэзофагуса относятся птиализм, галитоз и рвота. Нередки жалобы на кашель, выделения из носовой полости и одышку, вызываемые аспирационной пневмонией, особенно у молодых или ослабленных собак. В зависимости от продолжительности и серьезности заболевания одни собаки выглядят здоровыми при физикальном осмотре, тогда как у других наблюдается снижение массы тела вплоть до кахексии как следствия плохого питания. Щенки с врожденным мегаэзофагусом обычно бывают меньшего размера, чем другие щенки того же помета. Иногда можно наблюдать припухлость вентрального отдела шеи рядом с верхним отверстием грудной клетки вследствие эзофагеального растяжения. Другие клинические симптомы могут отражать заболевания, вызывающие вторичный мегаэзофагус. Следует выполнить тщательное обследование в отношении нервно-мышечных заболеваний, таких как мышечная слабость, боль, или неврологических нарушений.

Диагностика
Диагностика мегаэзофагуса основана на рентгенографическом определении расширенного или гипокинезического пищевода. Исследование с помощью рентгенограммы грудной клетки в большинстве случаев подтверждает наличие генерализованного мегаэзофагуса и обычно выявляет расширение пищевода воздухом, жидкостью или проглоченной пищей. В сомнительных случаях со слабым или фрагментарным расширением, или при подозрении на гипокинезию без расширения показана контрастная эзофагограмма. Необходимо провести рентгенологические исследования с контрастным жидким барием и бариевой взвесью, позволяющие обнаружить слабую гипокинезию и выявить стриктуру, инородное тело или другие обструктивные поражения. Несмотря на ограниченное использование на практике рентгеноскопии, можно достаточно хорошо определить перистальтику пищевода при помощи статических контрастных рентгенограмм во время и сразу после проглатывания контрастного вещества. Эзофагеальная задержка любого контрастного вещества у собак с симптомами эзофагеального заболевания является патологией. Рентгенографические признаки аспирационной пневмонии, даже при отсутствии клинических или рентгенологических признаков эзофагеального заболевания, позволяют предположить возможное эзофагеальное заболевание и требуют проведения контрастной эзофагограммы. Животные со значительной задержкой контрастного вещества в пищеводе находятся на грани риска тяжелой аспирации. После проведения процедуры их следует держать в вертикальном положении 5-10 минут и внимательно наблюдать по крайней мере еще 30 минут.

Перистальтика пищевода лучше всего определяется при использовании рентгеноскопических, манометрических или сцинтиграфических процедур, обычно проводящихся в исследовательской практике и обучающих ветеринарных клиниках. Рентгеноскопия отображает динамику глотания и помогает в распознавании анатомических аномалий пищевода. При помощи манометрии и сцинтиграфии получают количественные показатели эзофагеальной моторики. Манометрия особенно полезна в диагностике слабых аномалий перистальтики, не различимых путем рентгеноскопии. При манометрии катетер проводят в просвет пищевода для динамического измерения эзофагеальных давлений, скорости прохождения пищи и нижних эзофагеальных давлений во время глотания. Сцинтиграфия является новейшей количественной техникой, измеряющей время прохождения по пищеводу помеченного радиоактивным изотопом пищевого комка. Преимущество сцинтиграфии состоит в возможности определить реакцию пищевода на нормальный пищевой комок у животного в состоянии бодрствования без воздействия инородного вещества, такого как барий или эзофагеальный катетер.
При подтверждении наличия мегоэзофагуса ветеринарный врач должен определить, является ли заболевание первичным (идиопатическим) или вторичным. Обычно у большинства собак с идиопатическим мегаэзофагусом пищевод большого размера, расширенный, аперистальтический. Контрастное вещество медленно продвигается в желудок и может часами находиться без движения. Собаки с вторичным мегаэзофагусом не имеют таких серьезных поражений, с меньшим расширением и наличием некоторой перистальтики.

Составление целесообразного и экономичного диагностического плана может быть нелегкой задачей. Исходный диагностический план должен быть широким, включать развернутый общий и биохимический анализы крови с определением креатинкиназы, электролитов, анализ мочи и кала. С помощью результатов этих тестов можно будет определить необходимость дополнительного диагностического тестирования. Полный анализ крови может указать на наличие гипоадренокортицизма, гипотиреоза, иммунного заболевания, отравления свинцом или пневмонии. Химические показатели сыворотки крови также оказывают помощь в распознании гипоадренокортицизма или миозита. Протеинурия является вспомогательным признаком в диагностике системной волчанки, а анализ кала может выявить Spirocercalupiиз эндемических областей у собак. У животных с врожденным или идиопатическим мегаэзофагусом обычно лабораторная патология либо отсутствует вообще, либо незначительна.

При незавершенности результатов первоначальных диагностических тестов следует выполнить анализ антител к Achрецептору, чтобы исключить очаговую или генерализованную MG. Радиоиммуноанализ иммунопреципитации (сравнительная нервно-мышечная лаборатория, университет Калифорнии в Сан-Диего, LaJolla, СА) является специфическим и чувствительным тестом. Хотя гипотиреоз сомнителен в качестве фактора риска, а гипоадренокортикоз нечасто бывает связан с мегаэзофагусом, эти заболевания относятся к потенциально излечимым причинам мегаэзофагуса. Собаки с необъяснимым приобретенным мегаэзофагусом должны пройти определение функции щитовидной железы (тиреотропный гормон — тироксин) и функции надпочечников (тест стимуляции адренокортикотропным гормоном).

Эзофагоскопия обычно не помогает установить причину мегаэзофагуса. Она показана при подозрении на обструктивное поражение или инородное тело, неподтверждаемое рентгенографией, и может подтвердить наличие эзофагита.

В отдельных случаях возникает необходимость в других тестах, если специфические клинические симптомы или результаты предварительных лабораторных тестов, или все вместе, указывает на наличие токсического, неврологического или мышечного заболевания. Токсичность цинка, таллия и антихолинэстеразы можно диагностировать по анамнезу, клиническим симптомам и токсикологическим пробам. Определения сывороточной креатинкиназы, электромиография и мышечная биопсия используются для подтверждения миопатии или миозита. Диагностика системной волчанки проводится при наличии общих симптомов и положительного теста на антиядерное антитело или теста на красную волчанку, или того и другого. Симптомы заболевания центральной нервной системы можно определить при помощи выявления титров к чуме собак, анализа спинномозговой жидкости, компьютерного томографического сканирования мозга или сочетания этих методов. Эти заболевания нечасто встречаются в качестве причин мегаэзофагуса.

Лечение
Цели в лечении мегаэзофагуса направлены на идентификацию и лечение основной причины, уменьшение частоты регургитаций, предотвращение перерастяжения пищевода, предоставление полноценного питания и лечение осложнений, таких как аспирационная пневмония и эзофагит. У животных с вторичным мегаэзофагусом, которым проводится специфическое лечение лежащих в основе заболеваний, со временем может наблюдаться улучшение эзофагеальной перистальтики; тем не менее, реакции бывают разными. Лечение животных с необнаруженной причиной носит полностью симптоматический характер.

Очаговую и генерализованную MG лечат препаратами антихолинэстеразы пролонгированного действия. Хороший эффект оказывают пиридостигмина бромид, 0,5-0,1 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов, или неостигмин, 0,004 мг/кг в/м каждые 6 часов (при пероральной непереносимости). Улучшение клинических симптомов, сопровождающееся уменьшением концентрации антител к Achрецептору, служит показателем хорошей реакции на лечение. Концентрации антител следует проверять каждые 4-6 недель для определения хода заболевания и корректирования терапии. Лечение надо продолжаться до тех пор, пока сывороточные титры антител не восстановятся до нормы. При клинической ремиссии расширение пищевода может быть полностью устранено, что позволяет отменить медикаментозное лечение; тем не менее бывают рецидивы. Продолжительность заболевания до наступления ремиссии может колебаться от 1 месяца до более чем 1 года. У некоторых собак с очаговой MGзаболевание прогрессирует до генерализованной MG, обычно за несколько первых недель с момента появления клинических симптомов. Несмотря на иммунный характер миастении, эффект кортикостероидной терапии еще недостаточно ясен. При плохой реакции на терапию антихолинэстеразой может понадобиться дополнение к лечению кортикостероидов. Следует исключить аспирационную пневмонию перед назначением кортикостероидов, и за животным устанавливается тщательное наблюдение за признаками развития инфекции.

Мегаэзофагус, связанный с гипоадренокортицизмом, устраняется при помощи кортикостероидного и минералокортикоидного возмещения. Не существует еще достаточной информации о тироксино-чувствительном мегаэзофагусе у собак с гипотиреозом; однако, есть эпизодические описания случаев улучшения мегаэзофагуса при устранении гипотиреоза. Иммунные полиомиозит и полиневрит, а также системная красная волчанка могут реагировать на иммуноподавляющую терапию. Мегаэзофагус токсической этиологии лечат устранением поражающего вещества или применением специфических антидотов, или обоими методами.

Лечение при идиопатическом мегаэзофагусе, а также большинства случаев мегаэзофагусов, вторичных к неврологическому заболеванию, является полностью симптоматическим, и фокусируется на специализированных техниках кормления. В состав диеты следует включать высококалорийный корм, обеспечивающий полноценное питание. Животное следует кормить маленькими порциями несколько раз в день, в вертикальном положении. Для этого еду можно помещать на специальную платформу для кормления или просто держать собаку в вертикальном положении в течение несколько минут после кормления. С помощью вертикального кормления удается добиться поразительно эффективного симптоматического контроля за регургитацией у многих собак.
Собаки с мегаэзофагусом по-разному глотают пищу различной консистенции, и поэтому следует индивидуально рассматривать тип диеты для каждого пациента. Разжиженной пище проще продвигаться, чем твердым кускам, однако жидкость плохо стимулирует перистальтику. Твердая пища лучше стимулирует перистальтику и, возможно, представляет меньше риска для аспирации. Контрастная рентгенография с барием и использованием жидкого, консервированного и сухого корма может помочь определить оптимальную диетическую консистенцию для каждого животного. В конечном итоге, лучшим путем определения предстоящей диетической консистенции являются пищевые пробы. По опыту авторов, кормление маленькими мясными шариками из консервов оказывает лучший симптоматический контроль.

Некоторые животные не переносят перорального кормления, особенно при чрезмерном расширении пищевода, вторичном эзофагите или сильном истощении. В этих случаях для продолжительного кормления, обеспечивающего полноценное питание, необходимо введение гастротомических трубок. Для размещения гастротомической трубки можно применять хирургические, эндоскопические или неэндоскопические техники. В практике авторов есть случаи успешного полноценного кормления крупных собак с идиопатическим мегаэзофагусом с использованием гастротомической трубки более 1 года. Эзофаготомические трубки не следует использовать из-за возможного обострения регургитации.

Аспирационную пневмонию лечат антибиотиками широкого спектра действия, пока нет результатов культивирования транстрахеальных смывов и чувствительности к антибиотикам. У многих собак с мегаэзофагусом может развиться эзофагит, ухудшающий клиническую картину заболевания. Общее антацидное лечение такими препаратами, как ранитидин или омепразол, а также защитными препаратами (сукральфат) помогает контролировать симптомы у некоторых животных.

Многие препараты без успеха использовались при попытках улучшить перистальтику и эзофагеальное опорожнение у собак с мегаэзофагусом. Для уменьшения давления LESприменялись антихолинэргические средства и препараты, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин). Реакция либо отсутствовала, либо была незначительной. Эпизодические наблюдения указывают на клинические улучшения у некоторых собак с мегаэзофагусом при лечении прокинетическими средствами, такими как метоклопрамид или цизаприд. Эти наблюдения сомнительны, поскольку пищевод собаки состоит из поперечнополосатой мускулатуры, а прокинетические средства усиливают деятельность гладкой мускулатуры. У здоровых собак цизаприд на самом деле уменьшал или замедлял скорость прохождения пищевого комка через пищевод (Mears, 1996). Следовательно, цизаприд и другие прокинетические препараты не рекомендуются для улучшения перистальтики пищевода у собак с мегаэзофагусом.

При подозрении на рефлюксный эзофагит как причину эзофагеальной гиподинамии или как осложнение мегаэзофагуса следует провести пробу прокинетическими препаратами. Они увеличивают давление LES и могут уменьшить приступы рефлюкса и последующий эзофагит.

Не доказана польза хирургического лечения врожденных и идиопатических мегаэзофагусов. Миотомия LES и техники формирования складки или резекции излишнего пищевода могут в действительности ухудшить клинические симптомы. Если при рентгенографии выявлено недостаточное раскрытие LESи манометрическое обследование подтверждает повышенное давление сфинктера, который не расслабляется в ответ на глотание, то может быть показана модифицированная эзофагеальная миотомия Геллера.

Прогноз
Прогноз для мегаэзофагуса различен и труднопредсказуем. Успешный исход зависит от ранней диагностики и интенсивной диетотерапии. Даже при тщательном уходе следует предупреждать хозяев о возможности аспирационной пневмонии, являющейся летальным осложнением.

Врожденный мегаэзофагус может в лучшем случае иметь осторожный прогноз для здоровья и полноценной жизни животного. Зарегистрировано выздоровление от 20 до 46% собак. У некоторых животных улучшение наблюдается с наступлением зрелости, особенно при раннем распознании состояния и если диетотерапия проводилась до начала тяжелого и необратимого расширения. Исключением являются миттелыннауцеры, у большинства из которых улучшение или нормализация эзофагеальной функции происходит к 6-12 месяцам.

Приобретенный во взрослом возрасте идиопатический мегаэзофагус имеет неблагоприятный прогноз. У некоторых больных животных наблюдается реакция на интенсивное симптоматическое лечение, однако большинство погибает от аспирационной пневмонии или подвергается эвтаназии из-за постоянной регургитации и кахексии в пределах 5 месяцев с момента постановки диагноза. Спонтанное выздоровление бывает редко.

Прогноз для собак с вторичным мегаэзофагусом может быть благоприятным при успешном излечении заболевания, лежащего в основе. Это бывает при MG, когда клиническое выздоровление наступает как минимум в 50% случаев. Мегаэзофагус хорошо реагирует на кортикостероидную терапию у собак с гипоадренокортицизмом. Некоторым собакам с гипотиреозом помогает терапия левотироксином; однако, на основании личного опыта, мы говорим о непредсказуемости этой реакции. Собаки с мегаэзофагусом вследствие полирадикулоневрита, полиомиозита, системной красной волчанки и ботулизма могут восстанавливать эзофагеальную функцию после успешного лечения первичного заболевания.

Мегаэзофагус (от лат. Oesophagus – пищевод и mega — значительное увеличение размеров) – это патологическое расширение пищевода, связанное с нарушением его моторики (перистальтики), вследствие его пареза или паралича

Пищевод – это трубкообразный орган, соединяющий глотку и желудок, по которому пищевой ком и жидкость перемещаются из ротовой полости в желудок.

Между глоткой и пищеводом находится верхний пищеводный сфинктер, образованный перстнеглоточной и щитоглоточной поперечно-полосатыми мышцами, а также перстневидным хрящом. Этот сфинктер предотвращает рефлюкс (обратное продвижение) и аспирацию (попадание в дыхательные пути) пищевых масс или жидкости, так как его мышцы расслабляются лишь в момент проглатывания пищи.

В норме моторика пищевода обеспечивает движение пищи и воды от глотки к желудку, при этом пустой пищевод спадается под действием мышц, а при нарушении их функции – постоянно находится расширенным

Различают врожденный и приобретенный мегаэзофагус .

Врожденный мегаэзофагус часто регистрируется у щенков и молодых собак. У щенков патология может возникнуть как следствие формирования врожденной сосудистой аномалии (персистирующая правая дуга аорты). При этом сосудистое кольцо сдавливает пищевод и механически препятствует нормальному движению пищи.

Приобретенный мегаэзофагус диагностируется у животных любого возраста. Различают идиопатический мегаэзофагус (точная причина возникновения не выявлена) и вторичный мегаэзофагус (развивается как следствие основного заболевания).

Первичный (идеопатический) мегаэзофагус связан с нарушением передачи сигнала от нервных окончаний к мышцам пищевода. Вследствие этого отсутствуют перистальтические движения пищевода, что приводит к задержке в нем пищевого кома.

Вторичный мегаэзофагус обычно возникает вследствие миастении (патологическая утомляемость и слабость мышц) пищевода. Она развивается вследствие системных заболеваний: гипотиреоз собак (снижение уровня гормонов щитовидной железы), полиомиозитом (воспаление мышечного слоя пищевода) и системной красной волчанкой (аутоиммунное заболевание соединительной ткани).

При постановке диагноза очень важно выяснить, что является причиной расширения пищевода. Так щенкам с аномальным расположением аорты показано хирургическое лечение, собакам с гипотиреозом – заместительная терапия гормонами.

Распространенные осложнения при мегаэзофагусе проявляются в виде эзофагитов, эрозий слизистых оболочек пищевода, медиастенитов, а также может произойти прободение пищевода. При аспирации пищевода кормовыми массами и при регургитации (срыгивание пищи) может развиться аспирационная пневмония.

Наибольшей предрасположенностью среди собак отмечаются породы: жесткошерстный фокс-терьер, миниатюрный шнауцер, далматинцы, немецкая овчарка, немецкий дог, ирландский сеттер, ньюфаундленд и грейхаунд.

Симптоматика

Проявляется мегаэзофагус в срыгивании непереваренной пищи сразу же после кормления, или через несколько часов. Пищевой ком имеет характерную, вытянутую форму и, как правило, заключен в слизистую оболочку без примеси желудочного сока и желчи, что является свидетельством того, что пища не достигла желудка.

Очень часто хозяева путают срыгивание и рвоту, когда говорят о «рвотных позывах». Во время срыгивания при мегаэзофагусе бывает приступ асфиксии, собака как бы задыхается.

Начало заболевания практически никак себя не проявляет, аппетит нормальный, иногда проявляется «волчий голод» когда животное постоянно просит есть, вследствие того, что корм не достигает желудка. У животных проявляется кахексия (крайнее истощение организма).

Клинические проявления мегаэзофагуса имеют однотипные симптомы (обусловленные расширением просвета пищевода и застоем в нем кормовых масс): регургитация (быстрое движение жидкости в направлении, противоположном нормальному), срыгивание слизью и пеной, частая рвота застойной пищей, в тяжелых случаях наличие мягкой припухлости в области шеи, увеличивающейся после кормления и «пульсирующей» при дыхании, затрудненное глотание, частое сглатывание, обильное слюнотечение, кислое, зловонное дыхание, диспное (затрудненное дыхание, одышка).

Во вторую очередь, отмечаются симптомы, обусловленные ларинготрахеитом и аспирационной пневмонией, возникающей вследствие пассивного затекания содержимого пищевода в трахею во время сна.

Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса является аспирационная пневмония.

Аспирационная пневмония развивается вследствие попадания мельчайших частиц корма в дыхательные пути. Происходит это из-за нарушения рефлекторного механизма задержки дыхания во время акта глотания. Аспирационная пневмония – наиболее частая причина гибели животных с мегаэзофагусом. Она характеризуется кашлем, одышкой, повышением температуры тела, общей слабостью.

При дальнейшем развитии заболевания возникает воспаление слизистой и мышечной оболочек пищевода, что может закончиться дегенерацией нервных сплетений в мускулатуре пищевода, его прободением и попаданием непереваренной пищи в грудную полость. Последнее, в свою очередь, может закончиться гибелью животного без адекватной и экстренной хирургической помощи.

Владельцы больных животных редко обращают внимание на начальные проявления заболевания, такие как срыгивание или кашель после еды. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Диагноз «мегаэзофагус» , зачастую устанавливается в далеко зашедших стадиях заболевания, когда появляется постоянный хриплый кашель «до рвоты». Животные, как правило, погибают в результате тяжелой аспирационной пневмонии и алиментарного истощения.

Диагностика

Диагностика мегаэзофагуса основывается на данных анамнеза и клинической картине. Крайне важно выяснить, является ли расширение пищевода самостоятельным заболеванием, или патология вторична по отношению к какой-либо другой проблеме.

Показательной является рентгенография с использованием контрастных средств (позволяет оценить степень расширения пищевода, характер изменений).

Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови, вирусологическое исследование, тест на гормоны. При необходимости для точной постановки диагноза проводится эзофагоскопия (позволяет исключить опухолевые образования, инородные тела, обструкцию пищевода).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с аномалией развития дуги аорты, опухолью пищевода и стенозом кардиальной части пищевода.

Лечение

Лечение мегаэзофагуса проводится медикаментозно и при помощи поддерживающей терапии – соблюдении режима кормления и диете. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Кормление осуществляется в вертикальном положении (позволяет избежать аспирации и возникновения пневмонии). Диета должна включать корма с низким содержанием жира, консистенция корма должна быть близка к молочному коктейлю. Прием пищи делится на 3-4 раза. Жидкость также должна поступать при вертикальном положении шеи животного.

Назначается симптоматическое лечение, направленное на восстановление тонуса мышц пищевода и продвижение пищи в желудок.

При возникновении аспирационной пневмонии необходимо комплексное лечение антибиотиками и симптоматическими препаратами, облегчающими состояние животного (жаропонижающие, противорвотные и др.).

При установленном гипотиреозе у собак проводится заместительная гормональная терапия.

При безуспешной медикаментозной терапии и необходимости хирургического вмешательства применяют модифицированную миотомию Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает прохождение пищи в желудок. Однако это не излечивает от расширения пищевода. После операции показано пожизненное применение медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику пищевода.

Прогноз зависит от степени расширения пищевода, причины, вызвавшей патологические изменения. Большинство собак с мегаэзофагусом нуждаются в пожизненной терапии. В случае вторичного мегаэзофагуса или врожденной патологии прогноз благоприятный, особенно, если лечение было начато своевременно.

Мегаэзофагус - патологическое расширение пищевода в связи с нарушением его моторной функции вследствие пареза или паралича. Возможно развитие как первичного – врожденного (часто породного) заболевания, так и вторичного, связанного с системными заболеваниями организма, или идиопатического мегаэзофагуса.

Этиология данной патологии до конца не изучена. Тем не менее, установлено, что расширение пищевода и снижение его вероятно при нарушении пищевода - недостаточно развитой ткани пищевода во время эмбрионального развития животного.

Патогенез. Мегаэзофагус у животных связан не с повышением тонуса кардиального сфинктера, а с нарушением его физиологических функций (открытия и закрытия). Так, кардиальный сфинктер может быть закрыт при отсутствии открывающего рефлекса, имея при этом нормальный тонус, либо открыт - при потере своего тонуса.
Мегаэзофагус клинически подразделяется на генерализованный и сегментарный . По происхождению он может быть первичным или вторичным.
Первичный мегаэзофагус обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то у животного не возникает ощущения пищевого комка в пищеводе, а, следовательно, не начинается перистальтика, то есть движение стенок пищевода, обусловливающего продвижение пищи от глотки к желудку. Также не происходит и рефлекторного открытия кардиального сфинктера. Следствием этого является застой пищевого комка в пищеводе на 12 и более часов, что часто заканчивается срыгиванием непереваренной пищи. Заболевание может быть также следствием асинхронной двигательной деятельности пищевода и кардиального сфинктера.
У молодых собак (щенков) мегаэзофагус возникает вследствие незрелости эзофагиальной ткани и часто может проходить с возрастом.
Вторичный мегаэзофагус может быть связан с миастенией , полимиозитом , полимиопатией , полиневритом , аутоиммунными заболеваниями , в частности, системной красной волчанкой , гипотиреозом , гипоадренокортицизмом или отравлением тяжелыми металлами, токсическими поражениями при столбняке, травматическими поражениями ствола головного мозга, может быть в комплексе последствий чумы плотоядных, при тяжелых кахексиях. У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как симптом типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек . Миастения (myasthenia gravis) также была выявлена у кошек с мегаэзофагусом. Также у кошек наблюдали мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась при пилоротомии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса являются эзофагиты, эрозия слизистой оболочки пищевода, прободение пищевода и медиастинит. При аспирации не переваренных кормовых масс при регургитации часто развивается . Часто это происходит вследствие задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.

Симптомы. Чаще всего симптомом мегаэзофагуса является срыгивание непереваренной пищей сразу после кормления, либо через несколько часов. При этом наблюдается пищевой комок вытянутой формы, как правило, в слизистой оболочке без примеси желчи и желудочного сока, что свидетельствует о том, что пища не достигла желудка.
Владельцы животных часто путают рвоту и срыгивание. Когда хозяин говорит о «рвотных позывах», чаще всего у животного происходит пассивное срыгивание и приступы асфиксии, то есть нарушение дыхания, животное как бы «задыхается» во время приступа. Часто после срыгивания животное может тут же проглотить этот же пищевой комок.
В начале заболевания аппетит животных не уменьшается, напротив, многие владельцы характеризуют его как «волчий голод», животное постоянно просит корм, так как пища не достигает желудка, не переваривается и не наступает чувства насыщения. Также больные животные подвержены кахексии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса является аспирационная пневмония и как следствие появляются симптомы отказа от корма, вялости, иногда кашля и одышки, а также выделений из носа, повышенной температуры. Частой причиной гибели животных при мегаэзофагусе является именно вторичная аспирационная пневмония.
При дальнейшем развитии заболевания возникает воспаление слизистой и мышечной оболочек пищевода, что может закончиться дегенерацией нервных сплетений в мускулатуре пищевода, его прободением и попаданием непереваренной пищи в грудную полость. Последнее, в свою очередь, приводит к развитию и может закончиться гибелью животного без адекватной и экстренной хирургической помощи.

Диагностика. Следует проводить тщательный осмотр и собирать подробный анамнез животного. Также следует четко дифференцировать первичный и вторичный мегаэзофагус. При подозрении на идиопатический мегаэзофагус в первую очередь проводится : обзорная и контрастная.
На обзорном рентгеновском снимке визуализируется, как правило, расширенный пищевод, заполненный газом, и мягкие ткани, а также пищевой комок. После дачи контрастного вещества (сульфата бария) подтверждается задержка пищи в расширенном пищеводе. При этом в области впадения пищевода в желудок визуализируется его сужение. Это происходит в результате нормального физиологического функционирования кардиального сфинктера желудка. Барий может частично попадать в желудок. Чаще всего происходит расширение в грудном отделе пищевода, так как там способность ткани пищевода к расширению больше. Но может быть и в шейном отделе, а также генерализованное расширение (чаще у кошек). Следует дифференцировать дивертикул пищевода и патологию сосудистого кольца (особенно у молодых животных).
Иногда возможно проводить эзофагоскопию. Это позволяет выявить степень изменений слизистой оболочки пищевода, однако не дает возможности дифференцировать первичный и вторичный мегаэзофагус и дивертикул пищевода.

Лечение. Назначают как медикаментозное, так и хирургическое лечение, а также поддерживающую терапию, режим кормления и диету. У молодых животных с мегаэзофагусом прогноз лучше, чем у старых. При правильном уходе и питании с возрастом происходит нормальное развитие ткани пищевода и его тонуса, и патология устраняется. Зарегистрированы случаи транзиторной формы заболевания у молодых животных со спонтанным излечиванием.
При безуспешной медикаментозной терапии и необходимости хирургического вмешательства применяют модифицированную миотомию Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает прохождение пищи в желудок, однако это не излечивает от расширения пищевода. После операции все равно показано пожизненное применение медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику пищевода. Такой метод применяют редко. Чаще животное остается просто на медикаментозном лечении.
Для животных с мегаэзофагусом показано кормление с возвышенности, чтобы облегчать акт глотания. Миска должна находиться на уровне холки животного, а не на полу. Маленьких щенков и кошек можно носить на плече в вертикальном положении, чтобы облегчать прохождение пищи. Корм должен быть полужидким и высококалорийным. Чаще всего назначается специализированный диетический ветеринарный корм. Кормление должно быть малыми порциями и дробным до 4-6 раз в день.
При возникновении необходимо комплексное лечение антибиотиками, симптоматическими препаратами, облегчающими состояние животного (жаропонижающие, противорвотные и др.).
При своевременном обращении к ветеринарным специалистам прогноз всегда более благоприятный. Даже если животное невозможно вылечить окончательно, можно предпринимать меры, улучшающие качество жизни питомца. Поэтому самым основным советом для владельца животных с появлением симптомов недомогания, отказом от корма, похудания, рвоты или срыгивания является как можно скорейшее обращение к врачу, проведение соответствующей диагностики и назначение адекватной терапии. Помните - здоровье вашего питомца зависит от вашего внимания к нему!