Дистрофия что делать. Дистрофия тела, степени дистрофии

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
Снижение тонуса мускулатуры.
Атрофию скелетных мышц.
Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
Повышенную утомляемость.
Частые случаи падения.
Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

Отклонения физического развития.
Нарушения работы эндокринной системы.
Нарушения в ЦНС.
СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

Онкологические заболевания.
Полипы (множественные или одиночные).
Гастрит.
Панкреатит.
Холецистит.
Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

"Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
"Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
"Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Источник: bigslide.ru

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

повышенный аппетит и жажда;
постоянная сонливость;
снижение работоспособности;
раздражительность;
слабость;
полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
снижение температуры тела;
стойкое понижение артериального давления;
снижение либидо;
прекращение менструальной функции;
бесплодие;
расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Источник: medbooking.com

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
дефицит грудного молока;
неправильный расчет рациона питания ребенка;
дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.

Источник: present5.com

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
биопсия кожи.

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

гипофизарные расстройства;
неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

внезапная утрата сознания;
расширенные зрачки;
бледные и холодные кожные покровы;
значительное снижение температуры тела;
сниженный тонус мышц;
нитевидный пульс;
дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Лечебное питание при дистрофии (В. Ф. Гладенин, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

2. Лечение

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Конец ознакомительного фрагмента.

Слабые и неэффективно действующие мышцы часто создают проблемы, для решения которых не делается почти ничего до тех пор, пока они не станут серьезными. Хотя сила и нормальная работа мышц придают фигуре фацию, движению изящество, и то и другое встречается сейчас редко.

Слабый мышечный тонус ухудшает кровообращение, мешает нормальной циркуляции лимфы, препятствует эффективному пищеварению, часто вызывает запоры, а иногда не позволяет контролировать мочеиспускание или даже опорожнять мочевой пузырь. Часто из-за мышечной слабости внутренние органы опускаются или ложатся друг на друга. Неуклюжесть движений, мышечное напряжение и плохая координация, очень часто наблюдаемые у плохо питающихся детей и обычно оставляемые без внимания, весьма похожи на симптомы, наблюдаемые при мышечной дистрофии и рассеянном склерозе .

Слабость мышц

Мышцы состоят в основном из белка, но содержат и незаменимые жирные кислоты; следовательно, снабжение организма этими питательными веществами должно быть достаточным для поддержания силы мышц. Химическая природа мышц и управляющих ими нервов очень сложна. И поскольку бесчисленное количество ферментов, коферментов, активаторов и йругих соединений участвует в их сокращении, расслаблении и восстановлении, каждое питательное вещество так или иначе необходимо. Например, кальций, магний и витамины В6 и D нужны для расслабления мышц, поэтому мышечные спазмы, тик и тремор обычно облегчаются при увеличении количества этих веществ в пище.

Калий необходим для сокращения мышц организма. Всего за неделю у здоровых добровольцев, получавших рафинированную пищу, подобную съедаемой нами каждый день, развивались мышечная слабость, крайняя усталость, запор, депрессия. Все это почти немедленно проходило, когда им давали по 10 г хлорида калия. Тяжелая калиевая недостаточность, часто возникающая из-за стресса, рвоты, поноса, поражения почек, приема диуретиков или кортизона, порождает медлительность, вялость и частичный паралич. Ослабленные мышцы кишечника позволяют бактериям выделять огромное количество газов, вызывающих колики, а спазм или смещение кишечника может привести к его непроходимости. Когда наступает смерть из-за калиевой недостаточности, вскрытие выявляет тяжелое поражение и рубцевание мышц.

У некоторых людей потребность в калии настолько высока, что они периодически подвергаются параличу. Обследования этих пациентов показывают, что соленая пища с высоким содержанием жира и углеводов, и особенно пристрастие к сладкому, стрессы, а также АКТГ (гормон, вырабатываемый гипофизом) и кортизон снижают уровень калия в крови. Даже если мускулы стали слабыми, вялыми или частично парализованы, восстановление происходит в пределах нескольких минут после приема калия. Пища с высоким содержанием белка, низким содержанием соли или богатая калием может повысить ненормально низкий уровень калия в крови.

Когда мышечная слабость приводит к утомляемости, распиранию газами, запору и неспособности опорожнить мочевой пузырь без помощи катетера, прием таблеток хлорида калия оказывается особенно полезен. Большинство людей, однако, могут получать калий, потребляя фрукты и овощи, особенно зеленые листовые, а также избегая рафинированных продуктов.

Недостаток витамина Е оказывается частой, хотя и редко распознаваемой причиной мышечной слабости. Как красные кровяные клетки разрушаются при действии кислорода на незаменимые жирные кислоты, так и мышечные клетки всего организма разрушаются в отсутствие этого витамина. Особенно активно этот процесс протекает у взрослых, плохо усваивающих жиры. Ядра мышечных клеток и ферменты, необходимые для сокращения мышц, не могут сформироваться без витамина Е. Его недостаток многократно увеличивает потребность мышечной ткани в кислороде, препятствует использованию некоторых аминокислот, позволяет фосфору выводиться с мочой и ведет к разрушению большого количества витаминов группы В. Все это ухудшает работу и восстановление мышц. Более того, при недостаточном снабжении организма витамином Е количество ферментов, расщепляющих мертвые мышечные клетки, возрастает примерно в 60 раз. При дефиците витамина Е в мышцах накапливается и может даже откладываться кальций.

У беременных женщин мышечная слабость из-за дефицита витамина Е, нередко вызванного добавками железа, в ряде случаев затрудняет роды, поскольку количество ферментов, необходимых для сокращений мышц, участвующих в родовой деятельности, уменьшается. Когда пациентам с мышечной слабостью, болями, морщинистой кожей и потерей эластичности мышц давали по 400 мг витамина Е в день, заметное улучшение наблюдалось и у старых, и у молодых. Те, кто страдали мышечными расстройствами годами, выздоравливали почти так же быстро, как и болевшие короткое время.

Продолжительный стресс и болезнь Аддисона

Далеко зашедшее истощение надпочечников, как при болезни Аддисона, характеризуется апатией, мучительным утомлением и крайней мышечной слабостью. Хотя в начале стресса расщепляется в основном белок лимфатических узлов, при продолжительном стрессе разрушаются и мышечные клетки. Более того, истощенные надпочечники не могут производить гормон, который сохраняет в организме азот разрушенных клеток; в обычном состоянии этот азот используется повторно для построения аминокислот и восстановления тканей. При таких обстоятельствах мышцы быстро теряют силу даже при богатой белком пище.

Истощенные надпочечники не способны также производить достаточное количество задерживающего соль гормона альдостерона. С мочой теряется так много соли, что калий покидает клетки, а это еще больше замедляет сокращения, ослабляет и частично или полностью парализует мышцы. Прием калия способен увеличить количество этого питательного вещества в клетках, но в данном случае особенно нужна соль. У людей с истощенными надпочечниками артериальное давление обычно понижено, то есть им не хватает соли.

Надпочечники быстро истощаются при дефиците пантотеновой кислоты, вызывая то же состояние, что и продолжительный стресс.

Поскольку стресс играет свою роль во всех мышечных расстройствах, при любом диагнозе необходимо делать упор на восстановление функции надпочечников. Следует тщательно выполнять антистрессовую программу, особенно в случае болезни Аддисона. Выздоровление происходит быстрее, если круглосуточно принимается «антистрессовая формула». Не следует упускать из виду ни одно необходимое питательное вещество.

Фиброзит и миозит

Воспаление и отек соединительной ткани мышц, особенно оболочки, называется фиброзитом или синовитом, а воспаление самой мышцы — миозитом. Обе болезни вызваны механическим повреждением или растяжением, а воспаление указывает на то, что организм не производит достаточного количества кортизона. Диета с большим количеством витамина С, пантотеновой кислоты и круглосуточный прием молока обычно приносят скорое облегчение. В случае травмы может быстро сформироваться рубцовая ткань, поэтому следует обратить особое внимание на витамин Е.

Фиброзит и миозит часто поражают женщин во время менопаузы, когда потребность в витамине Е особенно велика, эти болезни, как правило, вызывают значительный дискомфорт прежде, чем будет обнаружена причина. Ежедневный прием витамина Е при миозите приносит заметное улучшение.

Псевдопаралитическая миастения

Сам термин myasthenia gravis означает тяжелую потерю мышечной силы. Эта болезнь характеризуется истощением и прогрессирующим параличом, способным затронуть любую часть тела, но чаще всего — мышцы лица и шеи. Двоение в глазах, неподнимающиеся веки, частое удушье, трудности с дыханием, глотанием и речью, плохая артикуляция и заикание — вот типичные ее симптомы.

Изотопные исследования с радиоактивным марганцем показали, что ферменты, участвующие в мышечных сокращениях, содержат этот элемент, а при повреждении мышц его количество в крови возрастает. Недостаток марганца вызывает нарушения в работе мышц и нервов у подопытных животных и мышечную слабость и плохую координацию движений у домашнего скота. Хотя необходимые для человека количества марганца еще не установлены, людям, страдающим мышечной слабостью, можно порекомендовать включить в рацион питания пшеничные отруби и цельнозерновой хлеб (богатейшие природные источники).

При этом заболевании возникают дефекты в производстве соединения, передающего нервные импульсы мышцам, которое образуется в нервных окончаниях из холина и уксусной кислоты и называется ацетилхолином. В здоровом организме оно постоянно расщепляется и образуется вновь. При псевдопаралитической миастении это соединение либо производится в ничтожных количествах, либо не образуется совсем. Болезнь обычно лечат медикаментами, замедляющими расщепление ацетилхолина, но пока питание не сделано полноценным, этот подход — еще один пример подхлестывания загнанной лошади.

Для производства ацетилхолина нужна целая батарея питательных веществ: витамин В, пантотеновая кислота, калий и многие другие. Недостаток самого холина вызывает недопроизводство ацетилхолина и приводит к мышечной слабости, повреждению мышечных волокон и обширному росту рубцовой ткани. Все это сопровождается потерей с мочой вещества, называемого креатин, что неизменно указывает на разрушение мышечной ткани. Хотя холин может синтезироваться из аминокислоты метионина при условии обилия белка в пище, для синтеза этого витамина требуются также фолиевая кислота, витамин В12 и другие витамины группы В.

Витамин Е увеличивает выделение и улучшает использование ацетилхолина, но при недостаточном снабжении витамином Е фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина, разрушается кислородом. При этом также возникают мышечная слабость, разрушение мышц, образование рубцов и потеря креатина, однако прием витамина Е исправляет ситуацию.

Поскольку псевдопаралитической миастении почти неизбежно предшествует продолжительный стресс, усилённый приемом медикаментов, увеличивающих потребности организма, рекомендуется антистрессовая диета, необычно богатая всеми питательными веществами. Лецитин, дрожжи, печень, пшеничные отруби и яйца — прекрасный источник холина. Дневной рацион следует разделить на шесть небольших, богатых белком порций, обильно дополненных «антистрессовой формулой», магнием, таблетками витаминов группы В с большим содержанием холина и инозитола и, возможно, марганца. Следует некоторое время поесть соленого и увеличить потребление калия за счет обилия фруктов и овощей. Когда затруднено глотание, все продукты можно измельчить и добавки принимать в жидком виде.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется известковыми бляшками в головном и спинном мозге, мышечной слабостью, потерей координации, порывистыми движениями или спазмом мышц рук, ног и глаз и слабым контролем за мочевым пузырем. Вскрытия показывают заметное уменьшение количества лецитина в мозге и в миелиновой оболочке, окружающей нервы, где обычно содержание лецитина велико. И даже остающийся лецитин ненормален, поскольку содержит насыщенные жирные кислоты. Кроме того, рассеянный склероз наиболее распространен в странах, где потребляется много насыщенных жиров, что неизменно связано с пониженным содержанием лецитина в крови. Возможно, из-за пониженной потребности в лецитине больным рассеянным склерозом реже назначается низкожировая диета, и она менее продолжительна. Значительное улучшение достигается, когда в пищу ежедневно добавляется три и больше столовые ложки лецитина.

Вероятно, недостаток любого питательного вещества — магния, витаминов группы В, холина, инозитола, незаменимых жирных кислот — может усугубить течение заболевания. Мышечные спазмы и слабость, непроизвольное вздрагивание и неспособность контролировать мочевой пузырь быстро исчезали после приема магния. К тому же, когда пациентам, страдающим рассеянным склерозом, давали витамины Е, В6 и другие витамины группы В, развитие болезни замедлялось: даже в запущенных случаях наблюдалось улучшение. Известкование мягких тканей предотвращалось витамином Е.

У большинства пациентов рассеянный склероз возникал из-за тяжелейшего стресса в период, когда в их пище недоставало пантотеновой кислоты. Недостаток витаминов В1, В2, В6, Е или пантотеновой кислоты — потребность в каждом из них многократно увеличивается при стрессе — приводит к деградации нервов. Рассеянный склероз часто лечится кортизоном, из чего следует, что нужно предпринять все усилия для стимуляции нормального производства гормонов.

Дистрофия мышц

У любых подопытных животных, содержавшихся на диете с дефицитом витамина Е, через определенный период времени развивалась дистрофия мышц. Дистрофия и атрофия мышц у человека оказываются совершенно идентичными этой искусственно вызванной болезни. Как у лабораторных животных, так и у человека, при дефиците витамина Е потребность в кислороде многократно возрастает, количество многих ферментов и коферментов, необходимых для нормальной работы мышц, заметно снижается; мышцы всего организма повреждаются и слабеют, когда разрушаются незаменимые жирные кислоты, входящие в структуру клетки мышц. Многочисленные питательные вещества уходят из клеток, и мышечная ткань, в конце концов, замещается рубцовой. Мышцы расщепляются вдоль, что, между прочим, заставляет подумать, не играет ли нехватка витамина Е основную роль в образовании грыжи, особенно у детей, у которых дефицит его просто ужасает.

В течение многих месяцев или даже лет до установления диагноза дистрофии аминокислоты и креатин теряются с мочой, что свидетельствует о разрушении мышц. Если витамин Е дают в начале болезни, разрушение мышечной ткани полностью прекращается, на что указывает исчезновение в моче креатина. У животных, а возможно, и у людей болезнь развивается быстрее, если в пище недостает также белка и/или витаминов А и В6, но и в этом случае дистрофия излечивается одним витамином Е.

При продолжительной недостаточности витамина Е дистрофия мышц человека необратима. Попытки применения массированных доз витамина Е и многих других питательных веществ не приносили успеха. Тот факт, что это заболевание «наследственное» — в одной семье им могут страдать несколько детей — и что обнаружены хромосомные изменения, заставляет врачей утверждать, что его невозможно предотвратить. Наследственным фактором может быть только необыкновенно высокая генетическая потребность в витамине Е, который необходим для формирования ядра, хромосом и всей клетки.

Момент, когда дистрофия или атрофия мышц становятся необратимыми, точно не установлен. На ранних стадиях эти болезни иногда поддаются лечению свежим маслом из пшеничных отрубей, чистым витамином Е или витамином Е в совокупности с другими питательными веществами. При ранней диагностике некоторые пациенты выздоровели после простого добавления в пищу пшеничных отрубей и домашнего хлеба из свежесмолотой муки. Кроме того, мышечная сила людей, страдающих от этой болезни много лет, заметно улучшалась, когда им давали разнообразные витамины и минеральные добавки.

Дети с дистрофией мышц в начале жизни начинали позже садиться, ползать и ходить, медленно бегали, с трудом поднимались по лестнице и вставали после падения. Часто ребенка много лет высмеивали как ленивого и неповоротливого, прежде чем обратиться к врачу. Поскольку огромные массы рубцовой ткани обычно по ошибке принимают за мышцы, матери таких детей нередко гордились, какой их ребенок «мускулистый». В конце концов рубцовая ткань сжимается, вызывая или мучительную боль в спине, или укорочение ахиллова сухожилия, что приводит к инвалидности не меньшей, чем слабость самих мышц. Нередко ахиллово сухожилие удлиняют хирургически за много лет до того, как ставят диагноз дистрофии, тем не менее витамин Е в качестве превентивной меры не дают.

Каждый человек с нарушениями функций мышц должен немедленно сдать анализ мочи и в случае обнаружения в ней креатина заметно улучшить питание и включить в него большое количество витамина Е. Дистрофию мышц удалось бы совсем искоренить, если всем беременным женщинам и детям-искусственникам давать витамин Е и исключить из питания рафинированные продукты, его лишенные.

Правильное питание

Как и большинство болезней, расстройства функции мышц проистекают из множества недостаточностей. Пока питание не станет адекватным по всем питательным веществам, не приходится ожидать ни выздоровления, ни сохранения здоровья.

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Причины

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Симптомы

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Диагностика

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Лечение

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Профилактика

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.