Столбняк (tetanus) - это острое инфекционное зооантропонозное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением нервной системы (тонические и судорожные сокращения поперечно-полосатых мышц) вследствие воздействия на макроорганизм экзотоксина столбнячной палочки.
Стобняк: причины и факторы развития
Возбудителем данного заболевания является Clostridium tetani, относящаяся к спорообразующим бактериям. Споры их чрезвычайно устойчивы к антисептикам, дезинфицирующим средствам и физико-химическим факторам. В почве, испражнениях и на различных предметах могут сохраняться более 100 лет. При наступлении благоприятных условий (отсутствие кислорода, достаточная влажность, температура около 37 о С) споры преобразуются в менее устойчивые вегетативные формы, которые продуцируют один из опаснейших ядов, уступающий по своей силе только лишь ботулиническому токсину . Однако, токсин безопасен при проглатывании, так как не способен всасываться через слизистую оболочку. Он разрушается при воздействии щелочной среды, солнечного света и при нагревании.
Источником инфекции являются птицы, травоядные животные и человек, с испражнениями которых клостридия попадает в окружающую среду. Больные эпидемиологической опасности не представляют. Механизм передачи - контактный (через повреждения и раны на коже и слизистых, ожоги, обморожения, во время родов и т.п.). Описаны случаи пупочного столбняка (заражение через нестерильный инфицированный инструмент при перевязке пуповины). В группу риска по данному заболеванию входят работники сельского хозяйства вследствие контактов с животными, почвой и нечистотами, а также подростки в связи с частой травматизацией.
Симптомы стобняка: как проявляется заболевание
Инкубационный период длится в среднем 1-2 недели. Чем короче этот период, тем тяжелее течение. Симптомы при столбняке следующие:
·Тупые тянущие боли, подергивания и напряжение в области травматизации;
·Головная боль , раздражительность, потливость, озноб, зевота, бессонница;
·Напряжение и судорожные подергивания жевательных мышц (тризм);
·Судорожные сокращения мимических мышц, из-за чего у человека появляется сардоническая улыбка (брови подняты, губы застывают в улыбке, но уголки рта опущены вниз);
·Опистотонус (спазмирование мышц спины и конечностей);
·Вследствие спазма мышц глотки нарушается глотание;
·Болезненная ригидность затылочных мышц;
·Ригидность постепенно опускается вниз вплоть до нижних конечностей, болезненные судороги возникают даже при незначительном раздражении.
Всё вышеперечисленное может приводить к нарушению функции глотания, дыхания, мочеиспускания и дефекации, нарушению сердечной деятельности, что нередко является причиной летального исхода.
Диагностика столбняка
При столбняке лабораторная диагностика практически не имеет значения, так как в начале болезни токсин в крови не обнаруживается, титры антител не нарастают (даже летальная доза токсина является незначительным антигенным раздражителем и не вызывает иммунного ответа). Обнаружение антитоксических антител может свидетельствовать только лишь о наличии прививок в анамнезе. Иногда применяются бактериологические методы (гистологическое исследование тканей, полученных при хирургической обработке ран, микроскопия мазков-отпечатков, посевы раневого отделяемого в анаэробных условиях на питательные среды).
Однако, ранняя диагностика данного заболевания возможна только при тщательном сборе эпидемиологического анамнеза (получение травм, ожогов , инфицирование ран, хирургические вмешательства, полученные в сроки, которые соответствуют инкубационному периоду) и при активном обнаружении симптомов продромального периода. В разгаре болезни с диагностикой нет проблем ввиду наличия патогномоничных симптомов. При этом, отклонения со стороны внутренних органов, мозговых оболочек, ликвора, крови и мочи отсутствуют.
Виды заболевания: классификация столбняка
По механизму инфицирования выделяют:
·Травматический столбняк;
·Столбняк, развившийся вследствие деструктивных и воспалительных процессов (опухоли, язвы, пролежни и т.п.);
·Криптогенный столбняк (в анамнезе нет указаний о травматизации, наличии предполагаемых ворот инфекции)
По распространённости столбняк бывает генерализованным (общим) и местным (лицевой столбняк или головной столбняк Розе).
По степени тяжести течения столбняк может быть:
·Лёгкое течение (встречается редко, чаще у ранее привитых лиц);
·Средней степени тяжести (напряжение и судороги мышц умеренные, нечастые);
·Тяжёлой степени тяжести (судороги частые и достаточно интенсивные, появляется характерное выражение лица);
·Особо тяжёлое течение - это энцефалитический столбняк (Бруннера) с повреждением продолговатого и верхних отделов спинного мозга (сердечно-сосудистый, дыхательный центры), столбняк новорожденных и гинекологический столбняк.
Действия пациента при столбняке
Немедленное обращение к специалисту с указанием точного анамнеза.
Лечение столбняка
Для нейтрализации токсина в крови внутримышечно вводится противостолбнячная сыворотка или специфический иммуноглобулин. Дозировка определяется инфекционистом в индивидуальном порядке. Входные ворота инфекции обкалывают противостолбнячной сывороткой, вскрывают и проводят хирургическую обработку раны. Далее терапия симптоматическая.
Осложнения столбняка
Осложнения могут быть различными: бронхит , пневмония , сепсис , инфаркт миокарда , разрывы мышц и сухожилий, вывихи и спонтанные переломы, тромбозы и эмболии, отёк лёгких , временный паралич черепно-мозговых нервов, контрактуры мышц, компрессионная деформация позвоночника (сохраняется в отдельных случаях до 2х лет) и т.п.
Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.
Общие сведения
Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.
Характеристика возбудителя
Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.
Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.
Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.
В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы , укусы животных и т. п.).
При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений , травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.
Симптомы столбняка
Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль , потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).
В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.
Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.
Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.
Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.
В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности. Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики. Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).
Осложнения столбняка
Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда .
Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом .
Диагностика столбняка
Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.
Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.
Лечение столбняка
Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.
Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны , во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).
Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.
Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.
При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации .
При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана, альбумина, солей, плазмы.
Прогноз
Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.
Профилактика столбняка
Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС , АС и АДС-М.
Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.
Столбняк известен ещё со времён Гиппократа, который первым сделал подробное описание этого заболевания. В древности столбняк часто встречался в период войн у мужчин. А у женщин - после родов или абортов. В те времена природа столбняка ещё не была известна. То, что это заболевание вызывает бактерия, было обнаружено только в конце XIX века.
Столбняк пугает людей и в настоящее время. Ведь большинство людей знают, что он крайне опасен и очень часто приводит к мучительной смерти. Что это за болезнь? Какими симптомами она проявляется? Почему смерть является её частым исходом? Как можно обезопасить себя? Что делать, если заражение всё же произошло?
Возбудитель столбняка
Что такое столбняк? - это тяжёлое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная система, и возникают множественные сильные судороги, нередко приводящие к смертельному исходу.
Возбудитель столбняка - палочка Clostridium tetani. Она относится к бактериям, обитающим в безвоздушной среде, кислород оказывает на неё губительное действие. Тем не менее этот микроорганизм очень устойчив благодаря способности образовывать споры. Споры - это устойчивые формы бактерии, которые могут существовать в неблагоприятных условиях окружающей среды. В виде спор Clostridium tetani легко переносит высушивание, заморозку и даже кипячение. А при попадании в благоприятные условия, например, глубокую рану, спора переходит в активное состояние.
Споры Clostridium tetani обнаруживаются в почве, домашней пыли, фекалиях многих животных, природных водоёмах.
Если эта спора так распространена в нашем окружении, то возникает вопрос, почему все люди не заразились столбняком? Дело в том, что этот микроб безопасен при проглатывании. Хоть он и не разрушается соляной кислотой и ферментами, но и не может всасываться через желудочно-кишечный тракт.
Как передаётся столбняк? Это раневая инфекция - возбудитель может проникнуть в организм через раны, ожоговые поверхности, участки обморожения. Clostridium tetani любит глубокие раны, так как в них возможно создание бескислородных условий.
Где распространено заболевание
Столбняк распространён по всему земному шару. Большая концентрация возбудителя в почве замечена в районах с влажным и тёплым климатом. Заболеваемость по всему миру составляет около 1 миллиона человек в год.
Умирают ли от столбняка? По уровню смертности болезнь находится на втором месте после бешенства среди всех инфекционных заболеваний. Летальность от него в зависимости от местности колеблется от 40 до 70%. Ежегодно от этого заболевания гибнет более 60 000 человек. В эту статистику не вошли невыраженные формы болезни и неучтенные случаи. В развитых странах, где ведена обязательная вакцинация против столбняка, смертность составляет 0,1–0,6 на 100 000 населения, а в развивающихся странах - до 60 на 100 000.
Среди детей 80% случаев заболевания приходится на новорождённых в основном это касается бедных стран (Африка, Латинская Америка, Азия). Среди взрослого населения 60% составляют пожилые люди. В сельской местности смертность выше, чем в городской из-за высокого травматизма.
Пути заражения
Как можно заразиться столбняком? Это зооантропонозное заболевание, то есть характерное и для животных, и для человека. Но один человек не может заразить другого. Заболеть столбняком можно, если имеется глубокая рана. Этому заболеванию подвержены:
- дети в возрасте до 8–9 лет из-за высокого уровня травматизации (особенно мальчики);
- новорождённые в результате нарушения правил асептики и антисептики при перерезке пуповины;
- взрослые при глубоких ранах (особенно стоп, ладоней, лица).
Источник инфекции - человек и животное. Палочка Clostridium tetani является нормальным обитателем кишечника, не причиняет вреда хозяину, живёт, размножается и выделяется в виде спор в окружающую среду с фекалиями.
Можно заметить сезонность заболевания. Вспышки наблюдаются с апреля по октябрь, в период активных сельскохозяйственных работ. В 60% случаях заражение столбняком происходит при ранении стоп. Ходьба босиком, колотые раны от гвоздей, колючек растений, заноз часто приводят к развитию столбняка. Недаром его называют «болезнью босых ног».
Механизм зарождения и развития столбняка
Причина возникновения столбняка - попадание спор Clostridium tetani в рану. При отсутствии кислорода они превращаются в активные формы. Сама по себе бактерия невредна. Но она продуцирует сильнейший биологический яд - столбнячный токсин, уступающий по своему отравляющему действию только ботулиническому токсину.
Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который воздействует на нервную систему, вызывая судороги, и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов. Токсин по нервным волокнам и через кровь проникает в структуры головного и спинного мозга. Там он блокирует нервные клетки, отвечающие за торможение мышечных сокращений. Двигательные импульсы от мозга непрерывно поступают к мышцам и те сокращаются резко и не координировано.
Мышечные судороги длятся долго, в этом задействованы все мышцы тела:
- конечностей;
- позвоночника;
- лица;
- гортани;
- сердца.
Столбнячный токсин нарушает циркуляцию биологически активных веществ в головном мозге, повреждает дыхательный центр и другие жизненно важные структуры. Гемолитические уходят на второй план по сравнению с неврологическими.
Первые признаки и симптомы столбняка
Инкубационный период столбняка от момента попадания бактерии в рану до появления первых симптомов составляет 1–14 дней. Длительность его зависит от места ранения, глубины раны, количества попавшего микроба. В зависимости от близости раны к лицу, ладоням или ступням, от глубины проникновения инфекции и её количества зависит скорость развития болезни.
Первые признаки столбняка:
- боль в области раны;
- головная боль;
Симптомы столбняка у человека:
- спазм жевательных мышц (трудно открыть рот);
- судороги мышц лица (появляется «сардоническая» улыбка, губы растянуты, их уголки опущены, лоб сморщен);
- судороги, охватывающие все мышцы тела в нисходящем направлении (человек выгибается дугой, становясь на пятки и затылок - опистотонус);
- приступы судорог возникают в ответ на любой раздражающий фактор (свет, звук, шум).
Судорожные приступы длятся всего несколько секунд или минут, но за это время человек тратит огромное количество энергии, сильно изматывается и истощается. С прогрессированием болезни частота приступов увеличивается. Тяжёлым считается состояние, когда они посещают больного практически непрерывно один за другим.
Во время судорог человек не теряет сознание, он чувствует сильную боль во всём теле, страх, кричит, скрежещет зубами. Вне приступов его мучает бессонница.
Как ещё проявляется столбняк у человека
Затруднение отрывания рта и спазмы глотки приводят к обезвоживанию и голоданию. Одновременно со всей мускулатурой сокращаются и мышцы ануса, сфинктера мочевого пузыря, поэтому опорожнение затруднено. Температура тела повышается до 40 °C.
признак болезни - трудно открыть рот
Существуют более лёгкие местные формы столбняка, например, лицевой, когда наблюдается только сокращение мышц лица. Но они встречаются редко.
Клиника столбняка длится 2–4 недели. Выздоровление наступает через 1–2 месяца. Но человек ещё долго не может приступить к работе из-за скованности движений, компрессии позвонков, контрактур. Прогноз в половине случаев неблагоприятный. На возможность плохого исхода могут указывать судороги в области гортани, дыхательных мышц, температура выше 41,0 °C, урежение дыхания, нарастание пульса.
У новорождённых детей столбняк проявляется нарушением сосания и глотания, сокращением мышц лица, «сардонической» улыбкой. У недоношенных и маловесных детей тетанус (приступ судорог) может проявляться выгибанием в одну сторону. Течение болезни у новорождённых отличается особой тяжестью, они болеют только общими формами столбняка. В течение суток могут появляться более 30 приступов, различных по длительности.
Осложнения
У взрослых заболевание может осложняться:
- разрывом мышц;
- отрывом связок;
- переломами костей в результате сильного мышечного сокращения;
- бронхиты;
- пневмонии;
- сепсис.
Самыми частыми причинами смерти от столбняка являются:
- удушье в результате длительного спазма голосовых связок или дыхательных мышц;
- паралич сердца;
- перелом позвоночника;
- болевой шок.
У детей столбняк осложняется пневмонией, в более поздние сроки - расстройством пищеварения, анемию.
Диагностика заболевания
Диагностика столбняка основывается на клинике заболевания. Большое значение имеет анамнез. Выделение и опознавание микроорганизма проводится редко. Определяется содержание токсина в мышцах.
В начале болезни следует отличать столбняк от периостита, гингивита, абсцессов заглоточного пространства, воспаления нижнечелюстных суставов, когда больной не может раскрыть рот. При столбняке присутствует длительное напряжение жевательных мышц и их подёргивания.
В более поздние сроки следует дифференцировать столбняк с эпилептическими припадками, отравлением стрихнином, истерией у женщин.
У новорождённых столбняк надо отличать от последствий родовой травмы, менингита. В сомнительных случаях прибегают к спинномозговой пункции. У детей постарше следует дифференцировать столбняк с истерией и бешенством.
Лечение
Лечение столбняка должно проводиться только в условиях больницы. Основной целью является обезвреживание и скорейшее выведение токсина из организма.
В комплекс лечебных мероприятий входят:
Больного помещают в отдельную затемнённую комнату, минимизируют все возможные раздражители. Возбудитель устраняется путём хирургической обработки раны. Нейтрализация токсина проводится с помощью противостолбнячной лошадиной сыворотки. Её делают один раз внутримышечно в дозе:
- - 100 000–150 000 МЕ;
- новорождённым -20 000–40 000 МЕ;
- детям более старшего возраста - 80 000–100 000 МЕ.
Кроме сыворотки, внутримышечно вводится противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозе 6 мл.
Противосудорожные препараты, миорелаксанты, нейролептики помогут облегчить судорожный синдром. При очень тяжёлых формах справиться с мышечными сокращениями могут только миорелаксанты.
Профилактика заболевания
Основными мерами предупреждения столбняка являются:
- вакцинация;
- профилактика травм.
Активная и пассивная профилактика столбняка осуществляется в плановом порядке или экстренно.
Планово прививают всех детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет по национальному прививочному календарю. Прививка, в зависимости от обстоятельств, может делаться изолированным столбнячным анатоксином или комбинированной вакциной ( , ). Детям анатоксин от столбняка в составе вакцины АКДС делается:
Когда делают прививки от столбняка взрослым? Взрослым прививки делаются каждые 5–10 лет по желанию либо лицам, находящимся в зоне риска по заболеваемости: землекопам, железнодорожникам, строителям и другим.
Вакцинация взрослых от столбняка, в случае если они ранее не были привиты, проводится двукратно, а затем ревакцинация делается каждые 10 лет.
Если человек переболел столбняком, то длительного иммунитета у него не формируется, и он может снова заразиться этой болезнью.
Какие прививки существуют для плановой иммунизации? И детям, и взрослым можно ставить прививки вакцинами АКДС, АКДС-М, АДС-М, «Пентаксим», «Тетракок», «Бубо-Кок», «Инфанрикс».
Экстренная профилактика против столбняка проводится в следующих случаях:
Экстренная профилактика заболевания проводится столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл. Если ребёнок или взрослый ранее привит не был, то вводится дополнительно противостолбнячная сыворотка в дозе 3 тысячи МЕ. Можно ввести 3 мл человеческого иммуноглобулина.
Прививка от столбняка во время беременности делается только в случае строгих показаний. Лучше сделать её заблаговременно во время планирования беременности.
Низкая заболеваемость в городах может создать впечатление малой распространённости и неактуальности болезни. Но это не так. Хоть сейчас и мирное время, но столбняк по-прежнему остаётся большой проблемой. Болезнь страшна тем, что, находясь в сознании, человек переживает огромные муки. Даже несмотря на современные препараты, техники и методы лечения смертность от столбняка остаётся очень высокой. Поэтому основной упор нужно делать на его профилактику. Если вакцинация против столбняка проводилась своевременно и полноценно, то это позволяет практически полностью исключить возникновение этого опасного заболевания.
Столбняк - острое заболевание, при котором выделяемый бактериями экзотоксин вызывает поражение нервной системы, приводящий к тоническим судорогам скелетной мускулатуры.
После перенесенного заболевания иммунитет не развивается, поэтому заражение может происходить много раз. Однако следует помнить, что от столбняка умирают 30-50 % людей, даже после введенного анатоксина. Сам больной человек не заразен, так как клостридиальная бактерия требует специальных условий для обитания, размножения и приобретения патогенных свойств.
Пути передачи столбняка:
Clostridium tetani - бактерия, требующая анаэробных условий. Она активируется и приобретает патогенные свойства при наличии глубоких повреждений в тканях и отсутствии в них кислорода.
Основной путь передачи - контактный. Может происходить заражение при:
- травмах - колотые, резаные раны;
- ожогах и обморожениях;
- при родах, через пуповину;
- микротравмах;
- укусах животными или ядовитыми насекомыми.
Механизм действия токсина:
Бактерия столбняка, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться и выделять экзотоксин. Он состоит из двух фракций:
- тетаноспазмин - действует непосредственно на двигательные волокна нервной системы, вызывая постоянное тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры. Это напряжение распространяется по всему телу и может происходить паралич дыхательной и сердечной мускулатуры. При сокращении голосовых связок наступает асфиксия.
- тетанолизин - действует на эритроциты, вызывая их гемолиз.
В течении столбняка различают 4 стадии:
- инкубационный период -длительность может составлять от нескольких дней до месяца, все зависит от удаленности очага от ЦНС. Чем дальше, тем продолжительнее период и легче протекает заболевание. В этот период больного могут беспокоить непостоянные головные боли, небольшие подергивания в области раны, раздражительность. Перед разгаром заболевания больной может отмечать боль в горле, озноб, потеря аппетита, бессонница. Однако следует помнить, что может быть и бессимптомное течение.
- начальный период - продолжительность около двух суток. Больной замечает тянущие боли в области раны, даже если она уже полностью зажила. В этот период могут появляться стандартные симптомы столбняка (триада): тризм (тоническое сокращение жевательных мышц без возможности открытия рта), сардоническая улыбка (тонические судороги мимической мускулатуры делают выражение лица, то ли улыбающееся, то ли страдающее - лоб нахмурен, брови подняты, рот приоткрыт, а уголки рта опущены), опистотонус (напряжение мышц спины и конечностей, приводящих к позе человека, лежащего на затылке и пятках в виде дуги).
- период разгара - продолжительность в среднем 8-12 дней. Наблюдается отчетливо видная триада симптомов - тризм, сардоническая улыбка и опистотонус. Напряжение мышц может достигать такой степени, что происходит полная скованность туловища, за исключением кистей и стоп. Живот на ощупь доскообразный. Этот период сопровождается болезненными судорогами, которые могут длиться до нескольких минут. В период приступа усиливается потоотделение, повышается температура, появляется тахикардия и гипоксия. Лицо человека приобретает одутловатую форму, синеет, а выражение лица передает страдание и боль. В периоды между судорожными сокращениями расслабления мышц не происходит. Также больной отмечает затруднения глотания, дефекации и мочеиспускания. Со стороны дыхания может наблюдаться апноэ, со стороны гортани - асфиксия, а из-за недостаточности сердечной деятельности на коже виден цианоз.
- период выздоровления - длительный до двух месяцев. В этот период медленно снижается сила мышц и количество судорог. К 4 недели прекращаются вовсе. Восстановления нормальной деятельности сердца происходит к концу третьего месяца. В это время могут присоединиться осложнения, а если этого не происходит, то наступает полное выздоровление.
Степень тяжести оценивают по нескольким показателям:
- легкая степень - триада симптомов выражена умерено, судороги, как правило, отсутствуют или незначительные. Температура тела не превышает субфебрильных цифр. Тахикардия присутствует редко. Продолжительность до двух недель.
- средняя степень - протекает с типичной клинической картиной, присутствует тахикардия с поднятием температуры тела. Судорожные приступы регистрируются 1-2 раза в течение одного часа с длительностью до 30 секунд. Осложнения, как правило, не возникают. Продолжительность до трех недель.
- тяжелая степень - симптомы резко выражены, высокая температура постоянна, приступы судорог регистрируются каждые 15-30 минут продолжительность до трех минут. Отмечается выраженная тахикардия и гипоксия. Часто сопровождаются присоединением осложнений. Продолжительность более трех недель.
К характерным признакам столбняка относятся:
- тризм;
- сардоническая улыбка;
- опистотонус;
- затруднение глотания, а также его болезненность;
- тахикардия;
- повышение температуры;
- тонические судороги;
- апноэ;
- цианоз;
- повышенная потливость;
- гиперсаливация.
Диагноз выставляется на основании жалоб больного, которые уже в начальном периоде выражены отчетливо, истории заболевания (присутствует повреждение тканей) и достоверной клинической картины (присутствие признаков, которые появляются только при столбняке). Лабораторная диагностика, как правило, не дает результатов. Для определения наличия экзотоксина берут материал из раны и производят посев на питательную среду, а также проводят биологическую пробу на мышах.
Лечение проводится в стационаре в отделении интенсивной терапии для постоянного контроля за функциями жизненно важных органов. Пациента помещают в отдельную палату во избежание раздражителей извне (свет, шум и др.).
Лечение проводится по следующему плану:
- Введение противостолбнячной сыворотки - даже если есть просто подозрение, то этот пункт выполняется обязательно.
- Санация раны - первичная хирургическая обработка, широкое открытие лоскутов ткани для улучшения аэрации, швы ни в коем случае не накладываются.
- Купирование судорожных приступов - вводят миорелаксанты.
- Перевод больного на искусственную вентиляцию легких (коррекция гипоксии), контроль работы сердечно-сосудистой системы.
- Борьба с осложнениями.
- Питание высококалорийное, зондовое или парентеральное.
Самым серьезным последствием является смерть. Она может наступить от асфиксии (спазм голосовых связок), гипоксии (напряжение межреберных и диафрагмальных мышц - снижение легочной вентиляции), поражения ствола головного мозга - остановка дыхания и сердца.
Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.
Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.
В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.
Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.
Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).
TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).
Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.
Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.
Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli
Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.
Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.
Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).
Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].
Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.
После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.
Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.
Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции
Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.
Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.
Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.
Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.
Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)
CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.
Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.
В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.
