Что такое нейроинфекции и как с ними бороться. Инфекционные заболевания головного мозга: лечение и симптомы

К поражениям структур центральной нервной системы могут привести нейроинфекции – что это такое, как именно они проявляются и какую терапию выбрать для борьбы с ними, рассмотрим подробно. Под нейроинфекциями специалисты подразумевают довольно широкую группу неврологических заболеваний, которые могут развиваться у людей любого пола и возраста.

В большей степени им подвержены дети и пожилые люди, поскольку болезнь протекает у них тяжелее, а последствия появляются чаще. При раннем обращении за медицинской помощью вероятность полного излечения существует. Поэтому затягивать с консультацией специалиста при подозрениях на такую патологию не рекомендуется.

Поскольку нейроинфекцию головного мозга затруднительно описать с какой-то одной стороны, невропатологи традиционно придерживаются следующей классификации заболевания:

По срокам проникновения возбудителя в головной мозг и возникновению основной симптоматики:

• стремительная нейроинфекция – клинические проявления замены через 3-8 часов от момента инфицирования;
• острое течение болезни – признаки воспаления наблюдаются ближе к концу вторых суток;
• плавная нейроинфекция – такое заболевание характеризует появление симптомов в течение 2-7 суток от момента проникновения инфекции;
• хронические нейроинфекции, для которых свойственен продолжительный процесс, обычно, они встречаются у людей, чей организм уже ослаблен тяжелыми заболеваниями (ВИЧ, туберкулез).

По появлению очага воспаления:

• первичная нейроинфекция – при попадании возбудителя патологии извне непосредственно в центральную нервную систему;
• вторичный вариант – осложнение уже имеющегося в организме человека очага инфекции.

Объясняя больному, что такое нейроинфекция, врачи ориентируются на вышеперечисленные критерии классификации болезни, лишь иногда добавляя к диагнозу еще какие-либо признаки. К примеру, путь передачи, имеющиеся осложнения.

Как передается нейроинфекция

Для вирусной нейроинфекции характерен воздушно-капельный путь передачи – от одного человека к другому при тесном общении , длительном пребывании в одном помещении, кашле, чихании. Оседая на слизистой оболочке, особенно если она повреждена, капельки жидкости из воздуха, с множеством вирусных частиц, становятся источником инфекции. Затем болезнетворные микроорганизмы поступают в кровяное русло и достигают оболочек мозга.

Гематогенный путь будет присущ бактериальной форме нейроинфекции, когда из уже имеющегося первичного очага возбудители перемещаются по лимфопутям и сосудам с кровью к структурам центральной нервной системы. Предрасполагающие к этому патологии: абсцессы, гаймориты, отиты, фронтиты.

Однако случаи контактно-бытового инфицирования крайне редки . Поэтому опасаться того, что нейроинфекция головного мозга появится из-за использования общих полотен или посуды, не стоит.

Вертикальный путь – от матери к ее ребёнку, также практически невозможен. При диагностировании нейроинфекции у детей виновным, как правило, признается воздушно-капельное инфицирование.

Причины нейроинфекции

Головной мозг человека прочно защищен от внешних агрессивных факторов костями черепа, а изнутри – тканевыми оболочками. Однако, несмотря на подобную защиту, патогенные микроорганизмы, все же, иногда имеют возможность проникнуть к нервным клеткам и спровоцировать в них воспаление.

Причинами нейроинфекции головного мозга могут стать:

• перенесенные черепно-мозговые травмы, что особенно опасно – с длительной компрессией тканей мозга;
• переохлаждение – общее и непосредственно головы;
• проведение оперативных вмешательств в районе черепа с использованием некачественно обработанного инструментария или без хирургических перчаток – такое абсолютно недопустимо;
• стоматологические услуги низкого качества – нестерильный инструментарий.

Нейроинфекция может появляться, как последствие уже имеющегося в организме заболевания, которое ослабляет защитные барьеры мозговых тканей. Провоцирующими факторами врачи указывают:

• состояние иммунодефицита – ВИЧ-инфекция, туберкулез;
• хронический очаг гнойной инфекции – тонзиллиты, отиты, кариес;
• черепно-мозговые травмы без контрольного обследования.

Знание о том, что послужило причиной и фоном, на котором сформировался очаг воспаления в тканях головного мозга, помогает специалистам подобрать эффективную тактику лечения.

Симптомы и признаки менингита

При поражении воспалительным процессом оболочек головного мозга, специалисты говорят о возникновении менингита. Если возбудителем является вирусные микроорганизмы – это вирусная нейроинфекция. Тогда как бактериальные агенты будут провоцировать .

Выставить диагноз помогают следующие симптомы:

• напряжение мышц плечевого пояса и затылка – больному затруднительно наклонять голову к грудине;
• головная боль – интенсивная, разлитая, не поддается лечению стандартными препаратами-анальгетиками;
• рвота – частая, обильная, не приносит человеку облегчения;
• температура – высокая с первых же часов инфицирования.

Неспецифические признаки – бледность покровных тканей, потливость, снижение аппетита, нарастающая слабость, колебание артериального давления.

Диагностика основывается на тщательном сборе анамнеза. Потребуется информация о контакте с уже заболевшим лицом, пребывание в очаге инфекции, а также проведении лабораторного и инструментального исследования – анализы крови, томография головного мозга. Столь подробное обследование позволяет разграничить нейроинфекцию у детей и у взрослых, а также в последующем подобрать оптимальную схему терапии.

Симптомы и признаки энцефалита

В случае появления воспалительного очага непосредственно в тканях головного мозга, речь идет уже об энцефалите. Такая инфекция крайне опасна для жизни людей – при отсутствии быстрого и комплексного лечения возможен летальный исход.

Лечение обязательно должно проходить в условиях стационара , препараты подбираются врачом с учетом выявленного возбудителя энцефалита, возраста больного, а также выраженности негативных симптомов.

Проявления арахноидита

Появление воспалительного процесса в паутинной оболочке головного мозга свидетельствует о такой нейроинфекции, как арахноидит. Ее развитию могут предшествовать: черепно-мозговые травмы, своевременно плохо пролеченные ЛОР-заболевания, ревматизм.

Усиление воспаления в паутинной оболочке мозга провоцирует у человека интенсивную, стойкую головную боль . Она лишает больного возможности ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности. Иные симптомы арахноидита:

• зрение – значительно ухудшается от мелькания мушек перед глазами до резкого снижения;
• слабость – появляется с первого же дня инфицирования и постоянно усиливается;
• тошнота – практически всегда заканчивается рвотой;
• температура – достигает высоких цифр в первые дни заболевания, может удерживаться в пределах 37.2–37.5 градусов при хронической нейроинфекции.

При тяжелом течении болезни страдает высшая нервная деятельность – память, интеллект, мышление. Сознание или ухудшено, или вовсе отсутствует.

Тактика лечения направлена на подавление воспалительного процесса, восстановление полноценного кровообращения, общее укрепление организма больного.

Тактика лечения

Проанализировав всю информацию от диагностических обследований, врач подбирает оптимальные схемы борьбы с проявлениями нейроинфекции, что далеко не всегда удается сделать быстро из-за тяжести состояния больного.

Основная задача специалистов – выбрать такие препараты, которые помогут быстро восстановить полноценное функционирование головного мозга:

• противовоспалительные средства – антибактериальные медикаменты, способные проникнуть в нервные клетки;
• анальгетики – мощные, вплоть до наркотических средств;
• лекарства, улучшающие кровообращение в структурах мозга;
• гормональные препараты – для повышения защитных сил организма, подавления активности возбудителя в кровяном русле;
• для повышения иммунитета – витаминные комплексы;
• для уменьшения температуры – антипиретики, средства для борьбы с температурой.

Если человек несвоевременно обратился за медицинской помощью или же не полностью выполняет назначение врача, острая стадия болезни сопровождается появлением осложнений. Последствия нейроинфекции трагические: инвалидизация – грубые нарушения деятельности головного мозга не позволяют человеку ухаживать за собой и летальный исход.

Чтобы не допустить подобных осложнений, а также появления самой нейроинфекции, специалисты рекомендуют придерживаться основных правил профилактики – проводить закаливания, правильно питаться, своевременно лечить инфекции, вести здоровый образ жизни.

Инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма , для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств , для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека . Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих , так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог . В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.
Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги , у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль – постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03- 10 9 /л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара - 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста . Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания , часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

В настоящее время выделено более 1500 возбудителей, способных поражать нервную систему. Для нейроинфекций свойственна особая тяжесть, длительность заболеваний и частый неблагоприятный исход. Проблема лечения пациентов с инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, а также периферических нервов стоит особо остро в связи с тем, что далеко не все лекарственные средства способны проникнуть в нервную ткань.

Классификация

Нейроинфекции градируются по нескольким признакам. В зависимости от сроков проникновения возбудителя в нервную ткань данные заболевания могут быть:

• молниеносными (развитие стремительное, в течение нескольких часов и даже минут);
• острыми (нарастание симптоматики на протяжении 1-2 суток);
• подострыми (более плавное начало заболевания с формированием основной симптоматики в период от нескольких суток до недели);
• хроническими (длительное часто стертое начало болезни).

Если инфекционный агент непосредственно вызвал нейроинфекцию, заболевание считается первичным . Если поражение нервной системы возникло в результате уже сформированного инфекционного очага в любом другом органе (легких, костях, печени), говорят о вторичном процессе.

Виды

Этилогический фактор определяет классификацию нейроинфекций на:

• Вирусные;
• бактериальные;
• грибковые;
• вызванные простейшими.

Основными представителями нейроинфекций являются:

• Менингиты,
• Энцефалиты;
• Миелиты;
• Демиелинизирующие заболевания;
• Боковой амиотрофический склероз;
• Нейросифилис;
• Полинейропатии;
• Опоясывающий лишай.

Патогенез

Механизм развития болезни определяет форма нейроинфекции. Чаще всего в центральную нервную систему возбудитель проникает через кровь, лимбу или по периневральным пространствам. В большинстве случаев на нейрон воздействует как непосредственно инфекционный агент, так и токсины, которые он выделяет.

Поражая периферическую нервную систему, возбудитель первоначально воздействует на миелиновую оболочку нервного волокна. Длительно текущие тяжелые нейроинфекции способны в последующем травмировать и аксон нерва.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина заболевания будет разниться в зависимости от формы нейроинфекции, основного возбудителя, тяжести процесса. Однако существует ряд характерных черт, свойственных всем инфекциям. К таким признакам относятся общеинфекционный и общемозговой синдромы, которые проявляются:

Нейроинфекции, протекающие с поражением оболочек мозга, проявляются менингеальным синдромом (ригидностью мышц затылка, симптомом Кернига, Брудзинского). Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы спровоцирует формирование очаговой неврологической симптоматики - парезов, гипестезий, экстрапирамидного синдрома, поражения черепно-мозговые нервов, нарушения высших психических функций.

Поражение периферических нервов проявится нарастающими вялыми парезами с атрофией мышц, гипестезией по мононевритическому, полиневритическому или корешковому типам.

Диагностика и лечение

Ввиду тяжелых последствий нейроинфекций их выявление должно быть быстрым и точным. С этой целью желательно проведение комплекса исследований:

Лечение пациентов с нейроинфекцией проводится с учетом этиологии. Антибактериальная, противовирусная или противомикозная терапия могут быть начаты еще до установления инфекционного агента. В этих случаях прибегают к эмпирическому подбору лечения с последующим переводом на препараты, активные в отношении конкретного возбудителя.

Дополнительно с целью минимизации интоксикации проводят массивное инфузионное лечение, при появлении признаков отека мозга используют диуретики и глюкокортикоиды. Параллельно проводят нейротрофическую терапию антиоксидантами, нейрометаболитами, вазоактивными средствами, ноотропами.

Специфическое лечение продолжают до полной санации организма от инфекционного агента. Однако восстановительная терапия продолжается и после. Пациенты, перенесшие нейроинфекции, нуждаются в обязательных дополнительных мерах реабилитации. К ним относят:

• Медикаментозное воздействие;
• Физиолечение;
• Массаж;
• Лечебная гимнастика;
• БОС-терапия.

Среди вышеперечисленных методов большое место отводят применению биологически активных натуральных препаратов, позволяющих восстанавливать работу нервной системы наиболее физиологичным естественным путем. Для усиленного питания клеток нервной системы успешно может быть использована коллоидная фитоформула «Брейн Бустер ». За счет уникального состава натуральных нейроактивных ингредиентов препарат повышает энергообеспечение нейронов. Это защищает их от влияния неблагоприятных внешних воздействий (перикисного окисления, гипоксии и так далее) и делает работу нервной системы в целом более эффективной. Отдельным свойством биологически активной фитоформулы можно выделить способность «Брейн Бустер» улучшать микроциркуляцию и нивелировать условия дефицита кислорода.

Важно помнить, комплексное восстановительное лечение больных после нейроинфекций, включая использование коллоидного препарата «Брейн Бустер» должно быть ранним, системным, длительным и регулярным. Именно при соблюдении этих правил результативность проводимой терапии существенно улучшается.

Все инфекции в той или иной мере опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций являются те, которые поражают головной мозг. Тут нет «несерьезных» заболеваний. Любой возбудитель, который может преодолеет гематоэнцефалический барьер представляет большую опасность для здоровья и жизни.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

К бактериальным инфекциям, которые могут поражать головной мозг, относится огромное количество возбудителей. Даже такие «прозаические» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии вполне могут вызвать менингит, энцефалит или абсцесс мозга. Но такое возможно при определенных обстоятельствах:

• повреждение костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
• занос возбудителей при нейрохирургической операции;
• наличие гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Иначе дело обстоит с другими возбудителями.

Менингококковая инфекция – классическая нейроинфекция, поражающая головной мозг. Заболеть ей можно, как правило, осенью или зимой. Причем, если иммунитет у вас в порядке, то вы этого даже не заметите – это будет обычный назофарингит. Если же иммунитет снижен – вполне можно заполучить менингит или менингоэнцефалит. Помимо обычных инфекционных проявлений (лихорадка, озноб, слабость) и «классических» менингеальных (тошнота, рвота, напряжение мышц шеи, головная боль), у менингококковой инфекции есть некоторые специфические симптомы. В частности:

• Сыпь, элементы которой напоминают по форме звезду. Они красно-фиолетового цвета и выступают над поверхностью кожи.
• Начало заболевания очень острое, вплоть до того, что можно назвать час, когда оно возникло.
• В начале заболевания человек в сознании, но уже через сутки, без лечения, он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза могут, помимо всего прочего поражать головной мозг. В основном это встречается у детей, пожилых людей и лиц, страдающих иммунодефицитом. Заболевание начинается исподволь, с небольшого, но длительного, повышения температуры, общей слабости, отсутствия аппетита. Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

который сейчас почти не встречается, до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

1. Асимптомный, т.е. о его наличии можно судить только по анализам.
2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует большое количество вирусов-возбудителей острых энцефалитов (клещевой, комариный, эпидемический), в целом они отличаются географией распространения и переносчиками. Симптомы у всех схожи – на фоне «общеинфекционных» проявлений возникает очаговая симптоматика (парезы, параличи конечностей, параличи лицевой мускулатуры, дыхательной и пр.).

Особого внимания заслуживает бешенство и так называемые «медленные» инфекции.

Бешенство – заболевание, которое может поражать практически всех млекопитающих. Передается от зараженного животного человеку. Источником инфекции, как правило, служат представители семейства собачьих (собаки, волки, лисицы). Единственный способ выздороветь – экстренная вакцинопрофилактика после укуса, поскольку если развиваются первые симптомы, то это означает, что человека уже не спасти. Симптомы бешенства включают в себя гидро- и аэрофобию, судороги, приступы агрессивного поведения.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, способные длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

К таким возбудителям относятся корь и краснуха. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходными проявлениями – изменения личности с развитием деменции и постепенный «отказ» всей поперечнополосатой мускулатуры. Последствия у этих нейроинфекций, даже при лечении, к сожалению, всегда одинаковы – смертельный исход.

• энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
• менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
• токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
• методы визуализации – КТ и МРТ;
• анализ ликвора.

Последний анализ в большинстве случаев играет решающую роль, поскольку в данном случае он дает наибольшее количество информации.

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

Если есть психические нарушения – назначаются препараты для психокоррекции.

Этиология

В большинстве случаев бактериальный менингит вызывается одним из следующих трех микроорганизмов:

• Neisseria meningitidis (менингококк)
• Haemophilus influenzae (тип В) (с началом вакцинации редко наблюдается)
• Streptococcus pneumoniae (пневмококк).

Другие организмы, особенно Mycobacterium tuberculosis , могут быть найдены у пациентов группы риска, т.е. с иммунной недостаточностью (табл. 1).

Таблица 1. Редко встречающиеся причины бактериального менингита в группах риска

Эпидемиология

В развитых странах заболевание менингитом наблюдается у 5-10 человек из 100 000 в год.

Вышеуказанные три микроорганизма имеют характерные особенности клинических проявлений:

• менингит, вызванный менингококком, может носить эпидемический характер
• Н. influenzae чаще поражает детей младше 5 лет
• пневмококковая инфекция более распространена среди пожилых пациентов и ассоциирована с алкоголизмом и спленэктомией. Она может вызвать менингит, распространяясь с током крови из соседних органов (уши, носоглотка) или из легких.

Клинические проявления

Головная боль может быть ассоциирована с ригидностью мышц шеи и спины, рвотой и светобоязнью. Головная боль нарастает быстро (от минут до часов), хотя не настолько быстро, как при субарахноидальном кровоизлиянии. Возможны угнетение сознания и эпилептические припадки.

Клиническое обследование выявляет признаки инфекции, включая лихорадку, тахикардию, шок. У ряда больных выявляется первичный источник инфекции (пневмония, эндокардит, синусит, отит среднего уха). У многих пациентов с менингококковым менингитом имеются петехиальные высыпания.

Неврологическая симптоматика включает:

• менингеальный синдром — проявление раздражения оболочек ригидность мышц шеи при попытках ее пассивного сгибания, высокий «менингеальный» крик у детей, симптом Кернига
• угнетение сознания
• повышенное внутричерепное давление — отек диска зрительного нерва, напряженный родничок у детей
• поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

Обследования и диагностика

• Люмбальная пункция при нелеченном остром бактериальном менингите позволяет выявить:
• помутнение СМЖ
• повышенное давление
• полиморфно-ядерный лейкоцитоз (сотни или тысячи клеток в микролитре)
• повышенное содержание белка (более 1 г/л)
• снижение концентрации глюкозы (менее половины от содержания в крови, не всегда распознается).

Возбудитель менингита идентифицируется при окраске по Граму, при культивировании в специальной среде, при помощи полимеразной цепной реакции.

• Противопоказания к люмбальной пункции у пациентов с подозрением на менингит: отек диска зрительного нерва, угнетение сознания и очаговый неврологический дефицит. У таких пациентов перед проведением пункции требуется КТ, для исключения новообразования, например в задней черепной ямке, которое может давать сходную с менингитом картину.

• Другие обследования:
• развернутый клинический анализ крови (выявляется нейтрофилия)
• стадии коагуляции (наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
• уровень электролитов (возможна гипонатремия)
• посев крови для выявления микрофлоры (результаты могут быть положительными даже при стерильной СМЖ)
• рентгенография грудной клетки и черепа (придаточные пазухи носа) для выявления первичного источника инфекции.

Осложнения

Острые осложнения менингита: эпилептические припадки, формирование абсцесса, гидроцефалия, избыточная секреция антидиуретического гормона и септический шок.

Тяжелое проявление септического шока с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровоизлиянием в надпочечники может быть осложнением менингококкового менингита (синдром Ватерхауза-Фридериксена). Менингококковый менингит также может осложняться развитием септического артрита или артропатии, опосредованной иммунными расстройствами.

Лечение

• Бактериальный менингит может привести к летальному исходу в течение нескольких часов, поэтому важна ранняя диагностика и внутривенное введение высоких доз антибиотиков.
• Бензилпенициллин — препарат выбора при лечении инфекционных заболеваний, вызываемых менингококком или пневмококком (хотя и появляется значительное число штаммов, нечувствительных к пенициллину). Первая доза составляет 2,4 г, последующие дозы (1,2 г) вводятся через каждые 2 ч. При наступлении клинического улучшения на протяжении 48-72 ч, частота введения может быть снижена до одного раза в 4-6 ч, но с той же дневной дозой (14,4 г). Лечение должно проводиться на протяжении 7 дней после нормализации температуры (14 дней при пневмококковой инфекции).
• При менингите, вызванном Н. Influenzae , эффективно внутривенное введение высоких доз хлорамфеникола, цефотаксима или цефтриаксона.
• При неизвестной природе возбудителя должна использоваться комбинация бензилпенициллина с цефотаксимом или цефтриаксоном.
• При подозрении на менингококковый менингит врач общей практики должен внутривенно или внутримышечно ввести первую дозу бензилпенициллина и госпитализировать больного.
• В случае, если люмбальная пункция отложена до проведения КТ, лечение антибиотиками следует начать до проведения нейровизуализации, сразу после того как взята кровь на посев.
• Другие общие требования к лечению: постельный режим, анальгетики, жаропонижающие, противосудорожные при припадках и поддерживающие мероприятия при коматозном состоянии, шоке, повышенном внутричерепном давлении, нарушениях электролитного баланса и расстройствах кровообращения. Считается, что раннее применение кортикостероидов наряду с антибиотиками уменьшает смертность при бактериальном менингите.

Профилактика

• Лицам, находившимся в контакте с больными менингококковый менингитом, показано профилактическое назначение рифампицина или ципрофлоксацина
• Иммунизация против инфекции, вызываемой H. Influenzae , рекомендована детям в возрасте 2, 3 и 4 мес (вакцины H. Influenzae типа В); применение вакцины значительно снижает риск заболевания.

Прогноз

Смертность от острого менингита составляет около 10%, причем большая часть — при заражении Streptococcus pneumoniae.

Пневмококковая инфекция вызывает большое количество осложнений (до 30% пациентов), включая гидроцефалию, поражение черепных нервов, зрительные и двигательные нарушения, а также эпилепсию. У детей с острым бактериальным менингитом могут развиться расстройства поведения, трудности в учебе, потеря слуха и эпилепсия.

Другие бактериальные инфекции

Абсцесс мозга

Этиология

Абсцесс мозга менее распространен по сравнению с бактериальным менингитом, может быть осложнением среднего отита (в частности, абсцесс височной доли и мозжечка) и других локальных инфекционных процессов (например, при параназальном синусите). Возможно также его развитие при удаленных очагах воспаления, локализованных в легких (бронхоэктазы), почечной лоханке или сердце (бактериальный эндокардит и врожденные заболевания сердца).

Клинические проявления

Локальное скопление гноя сопровождается вполне ожидаемыми симптомами объемного воздействия на головной мозг:

• повышение внутричерепного давления
• очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, атаксия)
• эпилептические припадки.

Возможна высокая температура, однако ее появление не является облигатным признаком. Развитие симптомов происходит в течение нескольких дней, а иногда и недель, что может напоминать новообразование мозга.

Диагностика

• При подозрении на абсцесс обязательны КТ или МРТ (рис. 1).
• Люмбальная пункция противопоказана (риск вклинения).
• Развернутый анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и посев для выявления микрофлоры.

Рис. 1. MPT, сагиттальный срез. Многокамерный абсцесс мозга. Отмечается характерное снижение интенсивности сигнала в центре и его усиление по периферии очагов после в/в введения контрастного вещества (препарат гадолиния). Выявляется окружающая зона отека (гипоинтенсивная тень)

Лечение

• Нейрохирургическое вмешательство проводится с целью уменьшения сдавления мозга и опорожнения абсцесса, а также для установления бактериологического диагноза.
• Антибиотики широкого спектра (цефотаксим с метронидазо-лом) назначаются в ранние сроки и вводятся до установления характера микрофлоры.
• Кортикостероиды (применяются наряду с антибиотиками) могут потребоваться для борьбы с отеком мозга.

Параменингиальные инфекции

Гной может скапливаться в эпидуральном пространстве, особенно в спинальном канале. Основной возбудитель — Staphilococcus aureus , попадающий из инфицированных ран. Возможен остеомиелит позвонков и инфекция межпозвонковых дисков в сочетании с эпидуральным абсцессом. У пациентов наблюдается сильная боль в спине, жар (однако может быть выражен очень умеренно) и быстро нарастающий парапарез. Обследование включает проведение МРТ соответствующего отдела позвоночника и посевов крови. Лечение производится антистафилококковыми антибиотиками, при наличии признаков компрессии невральных структур показано раннее хирургическое вмешательство.

Локальные инфекции в области лица и скальпа могут распространяться в субдуральное пространство (субдуральная эмпиема ) и во внутричерепные венозные синусы, вызывая гнойный синусит и тромбоз кортикальных вен.

Туберкулез

Туберкулезный менингит обычно протекает не так остро, как бактериальный, поэтому клинический диагноз установить достаточно сложно. Пациенты с нарушениями иммунной системы, представители этнических меньшинств и эмигранты составляют группу риска. Основные клинические симптомы: стойкая головная боль, лихорадка, эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, развивающиеся на протяжении нескольких недель. СМЖ вытекает под повышенным давлением и содержит несколько сотен лейкоцитов в микролитре (преобладают лимфоциты), содержание белка повышено, а глюкозы — снижено. Микроорганизмы могут быть выявлены при окрашивании аурамином или по Циль-Нильсену, однако чаще всего они не обнаруживаются и требуются многочисленные повторные пробы СМЖ и посевы. Ценный диагностический тест — обнаружение микобактериальной нуклеиновой кислоты с помощью полимеразной цепной реакции. Лечение не должно откладываться даже при подозрении на туберкулезную природу процесса; назначают изониазид (с одновременным приемом пиридоксина), рифампицин, пиразинамид, а также четвертый препарат — обычно этамбутол или стрептомицин. Противотуберкулезное лечение должно продолжаться до 12 мес или больше под наблюдением специалиста. Кортикостероиды обычно используются в сочетании с противотуберкулезными средствами для подавления воспалительного процесса и возможного отека мозга.

Mycobacterium tuberculosis также может вызывать хронические казеозные гранулемы (туберкуломы ) которые, как и внутричерепные новообразования, оказывают объемное воздействие на мозг. Туберкуломы могут развиваться как следствие пересенного туберкулезного менингита или как изолированное заболевание. Спинальный туберкулез может привести к компрессии спинного мозга (болезнь Потта).

Сифилис

В настоящее время нейросифилис встречается относительно редко, в основном у гомосексуалистов. Существуют несколько четко очерченных клинических форм.

• Умеренно тяжелый, самоограничивающий менингит, возникающий как следствие вторичного сифилиса.
• Менинговаскулярный сифилис : воспаление мозговых оболочек и цереброспинальных артерий при третичном сифилисе, проявляющееся подострым менингитом с очаговым неврологическим дефицитом в виде поражения черепных нервов, гемипареза или парапареза, атрофией мышц рук (сифилитическая амиотрофия ).
• Гумма — очаговое менинговаскулярное поражение, протекающее как внутричерепное новообразование и клинически проявляющееся эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, повышенным внутричерепным давлением.
• Спинная сухотка (tabes dorsalis) — поражение задних корешков спинного мозга (рис. 2).
• Прогрессирующий паралич — паренхиматозное заболевание мозга (рис. 2).
• Врожденный нейросифилис .

Рис. 2.

Диагноз нейросифилиса устанавливается при положительных серологических пробах в крови и СМЖ. В СМЖ может быть выявлено до 100 лимфоцитов/мкл, повышенное содержание белка и олигоклональных белков. Лечение включает внутримышечное введение прокаинпенициллина по 1 млн ед. в сутки в течение 14-21 дня. Рекомендуется одновременное назначение кортикостероидов в начале лечения пенициллином для предупреждения реакции Яриша-Герцхаймера — тяжелой токсической реакции на массивную гибель спирохет под воздействием антибиотика.

Болезнь Лайма

Заражение спирохетой Borrelia burgdorferi , передающейся при укусе клеща, может вызвать неврологические проявления в сочетании с системным проявлениями заболевания. В острой фазе, на протяжении первого месяца после укуса, может развиться менингизм вместе с лихорадкой, сыпью и болью в суставах. Хроническое заболевание развивается в течение нескольких недель или месяцев после укуса, характеризуется менингитом, энцефалитом, параличом черепных нервов (особенно лицевых), поражением спинальных корешков и периферических нервов. Серологические пробы подтверждают клинический диагноз. Организм обычно чувствителен к цефотаксиму или цефтриаксону.

Проказа

Mycobacterium leprae — один из немногих микроорганизмов, которые внедряются непосредственно в периферические нервы. Пациенты с «туберкулоидной проказой», более мягкой и наименее контагиозной формой заболевания, страдают от частичной сенсорной невропатии с пальпируемыми утолщенными нервами и депигментированными нечувствительными участками кожи. В Европе и Северной Америке это заболевание очень редкое; во всем мире проказа является одной из основных причин мультифокальной нейропатии.

Бактериальные токсины

Поражение нервной системы может развиваться под действием токсинов вырабатываемых некоторыми микроорганизмами.

• Столбняк , вызывается токсинами, вырабатываемыми Clostridium tetani , попадающими в рану. Признаки: тонические спазмы мышц челюстей (тризм ) и туловища (опистотонус ), жар с болезненными пароксизмальными спазмами всей мускулатуры и выгибанием спины и вытянутыми конечностями. Лечение, проводимое в блоке интенсивной терапии, включает применение миорелаксантов, искусственную вентиляцию легких, введение человеческого противостолбнячного иммуноглобулина, пенициллина и туалет раны. Это заболевание может* быть искоренено активной иммунизацией населения.
• Ботулизм вызывается токсином, вырабатываемым Clostridium botulinum , — отравляющим веществом, попадающим в организм при употреблении в пищу плохо стерилизованных консервированных продуктов и реже — из инфицированных ран. У пациентов наблюдаются рвота и диарея, после чего в течение двух дней после отравления развивается паралич. Слабость обычно «спускается» в своем развитии — сначала возникают птоз, диплопия и паралич аккомодации, затем слабость бульварных мышц и мышц конечностей. Обычно требуется искусственная вентиляция легких; восстановление затягивается на месяцы и даже годы.
• Дифтерийный токсин может вызывать полинейропатию; к счастью, с приходом иммунизации (вакцинации), в развитых странах данное состояние встречается очень редко.

Вирусные инфекции

Вирусные менингиты

Вызываемое некоторыми вирусами (вирус эпидемического паротита, энтеровирус и др.) заболевание имеет доброкачественное, самоограничивающееся течение, не сопровождающееся серьезными осложнениями, присущими острому бактериальному менингиту. Возможно повышение давления СМЖ и наличие нескольких сотен лейкоцитов в микролитре, в большинстве случаев выявляются лимфоциты с единичными нейтрофилами, за исключением ранних стадий заболевания. Содержание белка может быть несколько увеличено, уровень глюкозы — в норме. Дифференциальный диагноз проводится с менингизмом — также широко распространенным состоянием асептического менингита , при котором возможны оболочечные симптомы и умеренный лимфоцитоз в СМЖ (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика асептических менингитов

Вирусные энцефалиты

Этиология и патогенез

Вирусная инфекция головного мозга может вызвать лимфоцитар-ную воспалительную реакцию с некрозом нейронов и глии.

Вирус простого герпеса — наиболее распространенная причина спорадического энцефалита. Другие вирусные возбудители: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр (герпесвирусы чаще приводят к развитию энцефалита у пациентов с нарушениями иммунной системы), аденовирусы и вирус инфекционного паротита. Энцефалит может носить эпидемический характер как следствие арбовирусной инфекции в регионах, где переносчиками болезни могут быть москиты.

Клинические симптомы

У пациентов наблюдается головная боль и угнетение сознания на протяжении часов и суток, возможны эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, что свидетельствует о дисфункции больших полушарий или ствола головного мозга. Полушарные симптомы (дисфазия, парапарез) делают обоснованным предположение о том, что энцефалит вызван вирусом простого герпеса.

Диагностика

• КТ и МРТ головного мозга позволяют исключить новообразование и установить наличие отека мозга. Характерные проявления энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса (рис. 3), могут развиваться в течение нескольких дней.
• Давление СМЖ обычно повышено, выявляются лимфоцитоз, повышенное содержание белка при нормальном уровне глюкозы. При диагностике энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, определение титра вирусных антител может иметь только ретроспективное значение. Ранняя диагностика возможна с помощью иммуноанализа с целью выявления антигена и с помощью поли-меразной цепной реакции для выявления ДНК вируса.
• При регистрации ЭЭГ выявляются выраженные диффузные изменения. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, характерным признаком являются периодические комплексы , присутствующие в височной области.

Рис. 3. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. Обратите внимание на асимметричное уменьшение плотности в височных долях

Лечение

Применение ацикловира (10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней) совершило революцию в лечении энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, значительно снизив летальность. Смерть и тяжелые остаточные явления (эпилепсия, дисфазия и амнестический синдром) все еще встречаются, особенно при позднем начале лечения. Прием ацикловира при подозрении на герпетический энцефалит должен быть начат немедленно, не дожидаясь результатов анализа СМЖ, иногда требуется биопсия мозга.

Специфического лечения при других типах энцефалита не существует; только при энцефалите, вызванном цикломегаловирусом, применяют ганцикловир . Пациентам назначают поддерживающие мероприятия и симптоматическое лечение, включая противосудорожные препараты при эпилептических припадках и введение дексаметазона или маннитола при нарастании отека мозга.

Опоясывающий герпес

Вирус ветряной оспы, в неактивном состоянии находящийся в заднем роге спинного мозга на протяжении многих лет после заражения, может реактивироваться и клинически проявляться в виде опоясывающегося герпеса. При этом больной, как правило, испытывает локальную боль и жжение, которые предшествуют появлению характерной односторонней сыпи, распространяющейся в зоне одного отдельного дерматома или ряда расположенных рядом дерматомов. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия ).

Вирус может вызвать различные заболевания:

• Офтальмический опоясывающий герпес — сыпь поражает глазную ветвь тройничного нерва, что сопряжено с риском повреждения роговицы и угрозой постгерпетической невралгии.
• Синдром Рамсея-Ханта — с односторонним лицевым периферическим параличом мимической мускулатуры и высыпаниями в наружном слуховом проходе или в ротоглотке. Возможны также сильная боль в слуховом проходе, системное головокружение и уграта слуха (ушной опоясывающий герпес ).
• Двигательный опоясывающий лишай — мышечная слабость, включающая поражение миотомов на одном уровне с дерматома-ми, пораженными сыпью. Так, например, развитие одностороннего пареза диафрагмы с гомолатеральными высыпаниями на шее и на плече (дерматомы С3, С4, С5).

Несмотря на то что опоясывающий герпес обычно проходит без лечения, для ускорения выздоровления, уменьшения боли и снижения риска возникновения осложнений требуется оральное применение больших доз ацикловира, чем это требуется при лечении инфекции простого герпеса.

Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.

Ретровирусные инфекции

Инфекции у людей с ВИЧ могут привести к неврологическим осложнениям по двум причинам. Во-первых, этот вирус имеет сродство к нервной ткани, т.е. он нейротропный, равно как и лимфотропный. Заболевание менингитом может произойти в условиях сероконверсии. В дальнейшем могут развиваться медленно прогрессирующая деменция и вовлечение других отделов нервной системы, в частности спинного мозга и периферических нервов. Во-вторых, риск случайного заражения и необычных инфекционных поражений нервной системы может быть результатом нарушения иммунной системы при развернутой клинической картине СПИДа.

• Церебральный токсоплазмоз у больных СПИДом характеризуется поражением больших полушарий (гемипарез, дисфазия, экстрапирамидные нарушения), мозжечка (атаксия), черепных нервов. Нередко сопровождается головной болью, эпилептическими припадками, а на КТ и МРТ — признаками фокального или мультифокального энцефалита. Проводится антитоксоплазмозная терапия пириметамином, сульфадиазином или клиндамицином. Биопсия мозга показана у пациентов с отсутствием эффекта от проводимой терапии.
• Криптококковый менингит — грибок Cryptococcus neoformans ; наиболее распространенная причина криптококкового менингита у больных СПИДом. Клинически проявляется остро или подостро нарастающими головными болями, лихорадкой, иногда эпилептическими припадками, однако очаговые неврологические симптомы выявляются редко. Анализ СМЖ (после КТ, исключающей внутричерепное новообразование) выявляет лимфоцитоз, обычно с повышенным содержанием белка и сниженным — глюкозы. Криптококки могут быть выявлены пробой со специфическим окрашиванием или на основании наличия антигена в СМЖ или крови. Лечение комбинацией противогрибковых средств (амфотерицин В или флюцитозин) может оказаться неэффективным. Криптококковый менингит может оказаться осложнением других нарушений иммунной системы, например состоянием после трансплантации органов, требующей применения иммуносупрессоров.
• Герпесвирусы — цитомелаговирусная инфекция; чаще — у пациентов со СПИДом. Способны вызвать энцефалит и поражение спинного мозга (миелит). Другие герпесвирусы, например вирусы простого и опоясывающего герпеса, могут вызвать ограниченный или диффузный энцефалит.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) вызывается условно-патогенными паповавирусами (JC и др.) и проявляется множественным поражением белого вещества полушарий головного мозга. Заболевание протекает с прогрессирующей деменцией и очаговым неврологическим дефицитом, например гемипарезом и дисфазией. Смерть наступает в течение месяцев. ПМЛ развивается в состояниях, когда иммунная система нарушена, например, при заболеваниях кроветворения, туберкулезе, саркоидозе.
• Церебральная лимфома — фокальное или мультифокальное поражение в полушарии головного мозга или задней черепной ямке; имеет четкую клиническую картину, выявляется при проведении КТ или МРТ. В отсутствие эффекта от проводимой противотоксоплазменной терапии диагноз может быть установлен при биопсии мозга.

В развитых странах все перечисленные осложнения стали встречаться реже в связи с внедрением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ или англ. HAART).

Ретровирусы, отличные от ВИЧ, также характеризуются нейротропными свойствами. Так, вирус HTLV-1, распространенный в определенных регионах, например на Карибах, ассоциирован с тропическим спастическим парапарезом (HTLV-1-ассоциированная миелопатия, НАМ).

Другие вирусы

• Полиомиелит в развитых странах встречается редко в связи с введением вакцины. Во время эпидемии большинство больных испытывают легкое недомогание с головной болью, лихорадкой и рвотой через 7-14 дней с момента проникновения вируса в организм через кишечник или дыхательные пути. Некоторые больные находятся в препаралитическом состоянии, которое проявлялось менингитом, болью в спине и конечностях, при этом вирус получал доступ к СМЖ. Из-за тропности к клеткам переднего рога спинного мозга и гомологичным клеткам ствола головного мозга в течение нескольких дней развивается паралитическое поражение с прогрессирующей мышечной слабостью. Клинические симптомы такие же, как при повреждении периферического мотонейрона, с той разницей, что поражение мышц частичное и асимметричное, присутствуют фасцикуляр-ные подергивания на ранних стадиях заболевания и последующие атрофия и арефлексия. У немногих пациентов развиваются бульбарные нарушения и респираторная недостаточность. Несмотря на то что после паралитической стадии имеется частичное восстановление, у многих пациентов остаются стойкие парезы и параличи и им требуется длительная искусственная вентиляция легких. Постполиомиелитический синдром является достаточно неоднозначно характеризуемым состоянием, так как при позднем ухудшении состояния больных полиомиелитом причиной нарастания неврологического дефицита является влияние других заболеваний.
• Бешенство искоренено в Великобритании и некоторых других странах, однако в мире встречается нередко. Заболевание обычно передается при укусе зараженной собаки, но может также передаваться через укус других млекопитающих. Вирус распространяется от места укуса к ЦНС медленно (на протяжении нескольких дней или недель) и вызывает воспалительную реакцию с диагностируемыми интрацитоплазмическими включениями (тельца Негри ), обнаруживаемыми в нейронах после смерти. Если воспалительным процессом преимущественно поражен ствол головного мозга, бешенство носит «молниеносное» течение, заболевание развивается после периода предвестников в виде лихорадки и психических расстройств. Заболевшие испытывают ларингоспазм и страх при питье воды — водобоязнь . Если воспаление поражает главным образом спинной мозг, имеются вялые параличи. При установлении симптомов бешенства исход болезни всегда фатален. Профилактическая иммунизация возможна для животных — потенциальных переносчиков инфекции, кроме того, активная и пассивная иммунизация должна быть предпринята сразу после укуса таким животным, наряду с промыванием и хирургической обработкой раны.

Поствирусные явления

• Подострый склерозирующий панэнцефалит — позднее и практически всегда смертельное осложнение кори, к счастью редкое в настоящее время благодаря доступности иммунизации.
• Острый рассеянный энцефаломиелит — редкое продолжение вирусной инфекции.
• Синдром Гийена-Барре у большинства пациентов ассоциирован с предшествующей инфекцией, обычно.
• Другие неврологические и психиатрические симптомы, в частности слабость, ухудшение внимания и памяти, могут осложнять процесс выздоровление после вирусных инфекций. В частности, инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, сопровождается синдромом поствирусной слабости.

Другие инфекционные и контагиозные заболевания

Протозоа

• Малярию следует предполагать у больных с лихорадкой неясного генеза, возвращающихся из эндемичных для данного заболевания районов. Заболевание хорошо диагностируется по результатам исследования крови. Заражение Plasmodium falciparum вызывает геморрагический энцефалит.
• Токсоплазмоз , упомянутый в качестве причины мультифокального энцефалита при СПИДе, также может развиваться in utero , вызывая гидроцефалию, внутричерепной кальциноз и хориоретинит.
• Трипаносомоз распространен в африканских тропических странах; протекает как относительно легкая форма энцефалита с избыточной сонливостью и эпилептическими припадками («сонная болезнь»).

Метазоа

Инкапсулированная личинка ленточного червя способна вызывать церебральные поражения:

• при наличии эхинококковой кисты заболевание может протекать как внутричерепное новообразование, разрыв кисты может привести к химическому менингиту;
• при цистицирозе многочисленные кисты приводят к эпилепсии, повышенному внутричерепному давлению, очаговому или многочаговому неврологическому дефициту или гидроцефалии. Лечение проводится при помощи празиквантела при одновременном назначении стероидов.